Митральный стеноз (мс) (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия)

Течение.

"Чистая" МН является прогностически благоприятным пороком и редко приводит к тяжёлой декомпенсации. В связи с этим при нали­чии тяжёлой декомпенсации необходимо исключить сочетание и/или комбинацию с другим пороком или другим отягчающим фактором (ревмокардит, инфекционный эндокардит, ИБС и др.).

Осложнения "чистой" МН встречаются редко и зависят от степе­ни порока и его этиологии - мерцание предсердий, тромбоэмболия большого круга кровообращения.

МС, также как и МН, являясь наиболее частым пороком, редко встречается в "чистом" (изолированном) виде. Чаще всего имеется сочетание с МН, реже комбинация с пороками других клапанов. При ревматическом поражении митрального клапана наряду со склерозом створок и укорочением сухожильных нитей (хорд) папиллярных мышц, ведущих к недостаточности клапана, развивается сморщива­ние фиброзного кольца, т.е. сужение отверстия. Вследствие тесного соприкосновения ближайших к фиброзному кольцу краёв створок (коммисур), нарушения целостности эндокарда, происходит отложе­ние фибрина крови и срастание створок. Таким образом, при ревма­тическом поражении МС или развивается параллельно МН или, чаще, присоединяется к ней; при этом ведущим в клинической картине ока­зывается, как правило, стеноз.

МС формируется у женщин в 4 раза чаще, чем у мужчин. Суже­ние площади митрального отверстия до половины нормальной вели­чины (4-6 см²) не вызывает сколько-нибудь серьёзных гемодинамиче-

Матвеев JUL, Фомина В.М.             20       Приобретённые пороки сердца

ских нарушений, в то время как площадь менее 1 см² сочетается с тя­жёлой степенью декомпенсации.

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия происходят следующие нарушения внутрисердечной и центральной гемодинами­ки. Сужение отверстия препятствует с одной стороны опорожнению левого предсердия, а с другой - достаточному наполнению левого же­лудочка. При небольшой степени стеноза активное сокращение пред­сердия (пресистола), ведущее к его гипертрофии, повышает пред-сердно-желудочковый градиент давления и соответственно скорость опорожнения предсердия и наполнения левого желудочка кровью, что компенсирует нарушения внутрисердечной гемодинамики. По мере нарастания стеноза прогрессирующий рост внутрипредсердного дав­ления не компенсирует препятствие к его опорожнению, что ведет к увеличению остаточного объёма крови и дилатации полости гипер­трофированного левого предсердия. Значительный рост внутрипред­сердного давления, ретроградно повышая давление в легочных венах и капиллярах до критического уровня (25 мм рт.ст.), может привести к отёку лёгких. Рефлекторный спазм лёгочных артериол (рефлекс Ки-таева), препятствуя поступлению крови в лёгочные капилляры ("лё­гочный барьер") и выполняя, таким образом, защитную функцию, пе­реносит нагрузку давлением (сопротивлением) на правый желудочек. Одновременно для разгрузки малого круга кровообращения происхо­дит сброс крови в большой круг через анастомозы лёгочной артерии с бронхиальными венами, проходящими в под слизистом слое бронхов. Падение диастолического объёма наполнения и соответственно сис­толического выброса левого желудочка сопровождается уменьшени­ем минутного объема и скорости кровотока в большом круге крово­обращения без адекватного прироста его при нагрузке ("фиксирован­ный" МОК).

Обнаружение "чистого" МС обычно не представляет затрудне­ний в связи с наличием большого числа достоверных и косвенных признаков.

Матвеев Л.Н., Фомина В.М.

Приобретённые пороки сердца

Митральный стеноз. Гемодинамичнеские последст­вия:

1. Сужение отверстия с пре­пятствием опорожнения левого предсердия;

2. Увеличение давления в левом предсердии;

3. Гипертрофия и дилатация левого предсердия;

4. Спазм лёгочных артериол
(рефлекс Китаева);

5. Активная, прекапиллярная ги-
пертензия малого круга с рас­
ширением ствола лёгочной ар­
терии;

6. Гипертрофия правого же­лудочка

1. Клапанные (достоверные) признаки. 1. Тон (щелчок) открытия митрального клапана обусловлен прогибанием в полость желудочка центральной части створок мит­рального клапана перед его открытием и, свидетельствуя о выравни­вании атриовентрикулярного давления, завершает, таким образом, фазу изометрического расслабления (ФИР) левого желудочка. Необ­ходимым условием возникновения "щелчка" является тугоподвиж-ность створок клапана в области коммисур при сохранении эластич­ности центральной части, поэтому, в случае кальциноза клапана, "щелчок" открытия исчезает из-за невозможности прогибания ство­рок. Интервал между II тоном и "щелчком" зависит от скорости вы­равнивания атриовентрикулярного давления, то есть от длительности ФИР, обратно пропорциональной степени стеноза. В норме давление крови в левом предсердии составляет 5 мм рт.ст., конечное систоли­ческое давление в левом желудочке 80 мм рт.ст. и соответственно градиент = 80 - 5 = 75 мм рт.ст. Чем значительнее сужение митраль­ного отверстия, тем выше давление крови в левом предсердии и ниже конечное систолическое давление в левом желудочке, то есть - мень-

Матвеев Л.Н.. Фомина В.М,                22       Приобретённые пороки сердца

ше атриовентрикулярный градиент давления, что и определяет более быстрое выравнивание давления, а, следовательно, раннее открытие митрального клапана и соответственно укорочение ФИР и интервала II тон - "щелчок" открытия. При умеренном стенозе градиент давле­ния составляет 70 - 10 = 60 мм рт.ст. и интервал II тон - «щ.о.» = 0,1 -0,09 сек. При значительном стенозе градиент давления = 60 - 20 = 40 мм рт.ст. и интервал II тон - "щ.о." = 0,07 - 0,06 сек.

Необходимо отграничение "щелчка открытия" от III тона:

а) временной интервал от II тона в первом случае колеблется от
0,05 до 0,11с, в то время как III тон отстоит от II более, чем на 0,12с;

б) щелчок открытия большей амплитуды (интенсивности) и вы­
сокочастотен, III тон - глухой, низкочастотный;

Следует отметить, что по мере присоединения МС к предшест­вующей МН, ранее выслушиваемый III тон исчезает, так как умень­шаются и объём крови, поступающий из левого предсердия, и объём­ное растяжение левого желудочка.

2. Диастолический шум является следствием увеличения ско­рости (но не объёма) тока крови через суженное митральное отвер­стие и её постстенотическим турбулентным движением:

а) при небольшой степени стеноза аускультативно выявляемое
ускорение тока крови определяется в фазу активного сокращения ле­
вого предсердия - пресистолу.

Пресистолический шум выслушивается как непродолжительный раскат или короткий шум низкого или среднего тембра перед I тоном. На ФКГ пресистолический шум регистрируется после временной проекции зубца "Р" ЭКГ (начало систолы предсердия) и носит нарас­тающий характер, сливаясь с I тоном;

б) диастолический шум, возникающий после открытия митраль­
ного клапана ("щелчка открытия"), то есть отступя от II тона на ин­
тервал, соответствующий ФИР, обозначается традиционно как про-
тодиастолический хотя формально им не является, так как прото-
диастола завершается до открытия митрального клапана. В связи с
этим во избежании терминологического смешивания его с истинным
по фазе протодиастолическим шумом, патогномоничным для недос­
таточности клапана аорты, целесообразно обозначать его соответст-

Матвеев Л.К., Фомина В.М.                23      Приобретённые пороки сердца.

венно фазе как ранний мезодиастолический. При исчезновении щелч­ка открытия (кальциноз створок) интервал между II тоном и диасто-лическим шумом, равный ФИР, сохраняется, что является принципи­альным различием с протодиастолическим шумом при аортальной недостаточности. Длительность шума зависит от объема и давления крови в предсердии, а, следовательно, - от степени стеноза. При зна­чительной степени стеноза шум занимает всю мезодиастолу, сливаясь с пресистолическим шумом. Возникновение шума связано с атрио-вентрикулярным градиентом давления, поэтому по мере пассивного опорожнения предсердия скорость тока крови через суженное отвер­стие уменьшается, что придаёт мезодиастолическому шуму убываю­щий, затухающий характер.

Диастолические шумы при митральном стенозе характеризуют­ся преобладанием низких частот и воспринимаются как грубое жуж­жание, лучше выслушиваются по середине между верхушкой и гру­диной, при неглубоком выдохе, в положении на левом боку, после физической нагрузки, нередко сопровождаясь диастолическим дро­жанием.

При мерцательной аритмии, в связи с выпадением сокращения предсердия, пресистолическое нарастание шума исчезает, однако ау-скультативно и на ФКГ мезодиастолический шум в отдельные сер­дечные циклы с короткой диастолической паузой наслаивается на I тон, создавая впечатление пресистолического, сохраняя при этом убывающий характер. В ряде случаев, особенно при выраженном МС, в стадии декомпенсации диастолический шум может отсутствовать из-за резкого падения скорости предсердно-желудочкового тока кро­ви - "немая" форма МС.

3. "Хлопающий " I тон отражает как непосредственно органи­ческие изменения митрального клапана, так и его полостные и гемо-динамические последствия. Хлопающее звучание I тону придают уве­личение интенсивности и сближение его компонентов. Сохранение высокого конечного диастолического давления и объёма крови в ле­вом предсердии ведёт к запаздыванию закрытия митрального клапа­на. В связи с этим захлопывание его створок происходит в фазу изо­метрического напряжения левого желудочка, что увеличивает силу и амплитуду их движения. Кроме того, меньшее диастолическое напол-

Матвеев Л.Н., Фомина В.М

Матвеев ДА, Фомина В.М.              24       Приобретённые пороки сердца

нение левого желудочка ведёт к укорочению фазы изометрического напряжения и повышению интенсивности мышечного компонента I тона ("феномен хлопушки"). Хлопающий оттенок I тону также прида­ёт его высокочастотность, обусловленная укорочением уплотнённых свободных краёв створок клапана.

Запаздывание захлопывания створок митрального клапана, т.е. высокоамплитудных осцилляции I тона характеризуется на ФКГ уд­линением интервала Q -1 тон (более 0,06с) параллельно росту давле­ния в левом предсердии, а, следовательно, и степени МС.

Сочетание клапанных признаков МС создаёт звуковой феномен, обозначаемый как "крик перепела" - трёхчленный ритм с диастоли­ческим шумом: