Сахарный диабет. Определение, классификация. Этиология и патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета. Морфологическая характеристика сахарного диабета.

Сахарный диабет (СД) — хроническое эндокринно-обменное заболевание, которое обусловлено абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетических) и экзогенных факторов, и характеризуется гипергликемией, поражением сосудов, нервов, различных органов и тканей.

Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (диабет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). СД I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа — у пожилых.

Распространенность.Сахарный диабет — одно из наиболее распространенных заболеваний; в настоящее время по медико-социальной значимости он занимает 3-е место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. По данным экспертов ВОЗ, частота его возникновения в промышленно развитых странах составляет в среднем 4 —6 % общей численности населения. С каждым годом эта цифра возрастает. По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150млн больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез.В настоящее время не вызывает сомнения полиэтиологичность заболевания, что клинически и экспериментально доказано для обоих типов сахарного диабета.

СД I типа характеризуется значительным дефицитом инсулина и тяжелым течением заболевания. При этом поражаются (3-клет-ки поджелудочной железы с нарушением процессов образования и выделения инсулина. Нарушение функции Р-клеток связано сразвитием вирусного или аутоиммунного процесса (инсулит), чаще всего при наличии наследственной предрасположенности.

Наблюдения показывают, что заболеваемость сахарным диабетом увеличивается ранней весной, осенью и зимой, т.е. в периоды наибольшей частоты заболеваемости вирусными инфекциями.

 

Развитию диабета I типа способствуют наличие панкреатита, холецистопанкреатита; нарушения со стороны нервной системы и кровоснабжения внутренних органов; токсические повреждения Р-клеток; различные патологические процессы в поджелудочной железе (в том числе рак).

СД II типа чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. Повышение потребности в инсулине в этих случаях связано с непанкреатическими влияниями, т.е. с контринсулярными факторами, не зависящими от состояния функции поджелудочной железы. К ним относятся гормоны надпочечников, глюкагон, некоторые гормоны гипофиза, белково-жировые комплексы, циркулирующие в крови, а также ряд медикаментозных средств. Перечисленные контринсулярные факторы нейтрализуют, разрушают инсулин или ослабляют его действие в тканях.

В этиологии сахарного диабета существенное значение имеет стресс. Полагают, что стрессовые ситуации оказывают не причинное, а лишь ускоряющее воздействие при формировании обоих типов заболевания, вызывая нарушение нейрогормональной регуляции гомеостаза и иммунного статуса.

Патогенез сахарного диабета сложен и многогранен; он зависит как от функции самой поджелудочной железы, так и от непанкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен углеводов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткани, снижается синтез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из белков и жиров (глюкогенез). В результате этих процессов увеличивается содержание глюкозы в крови; она начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается увеличением общего мочеотделения

96. Сахарный диабет. Определение, классификация. Метаболические нарушения при сахарном диабете. Осложнения сахарного диабета: диабетическая ангиопатия, нефропатия, ретинопатия, невропатия. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Причины смерти при сахарном диабете

Сахарный диабет

Сахарный диабет (сахарная болезнь) - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация. Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Среди спонтанного диабета различают диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимыгй). Вторичным диабетом называют диабет при заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома), сложных генетических синдромах (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар, миотоническая дистрофия и др.), при применении ряда лекарственных средств (лекарственный диабет). Одиабете беременных говорят при начавшемся при беременности нарушении толерантности к глюкозе, а о так называемом латентном (субклиническом) диабете - при нарушении толерантности глюкозы у, казалось бы, здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рассматривается лишь спонтанный диабет.

Среди этиологических и патогенетических факторов - факторов риска - при сахарном диабете выделяют: 1) генетически детерминиро-

ванные нарушения функции и количества β-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина); 2) факторы внешней среды, нарушающие целостность и функционирование β-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции; питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

Факторы риска при различных типах спонтанного диабета неоднозначны (табл. 13). Для диабета I типа,встречающегося обычно у молодых (ювенильный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксаки, краснухи, эпидемического паротита), генетическая предрасположенность(ассоциация с определенными антигенами гистосовместимости - В8, B12, DW3, DW4 и др.), аутоиммунизация(наличие антител к β-клеткам). При диабете II типа, которым чаще болеют взрослые (пожилые) люди (диабет взрослых), основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (β-клетки островков поджелудочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), которое наследуется по аутосомнодоминантному типу. Однако ассоциация этого типа диабета с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует.
При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз (см. рис. 36) и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных методов гистохимического исследования удается обнаружить дегрануляциюβ-клеток (рис. 241). Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток. Сосудистое руслоизменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическаямакроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемусясклерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что позволяет говорить о васкулите.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного

Болезни предстательной железы: классификация. Воспалительные заболевания. Простатиты: острый бактериальный, хронический. Этиология, морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы. Доброкачественная нодулярная гиперплазия предстательной железы. Рак предстательной железы. Классификация, молекулярные маркеры, осложнения, исходы

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы - дис-гормональное заболевание периуретральной части простаты, приводящее к обструкции выходного отдела мочевого пузыря. Возникает у мужчин с 40 лет, однако в возрасте 70 лет и старше страдают 75 % мужчин.

Точная причина заболевания не установлена. Считается, что гиперпластические узлы – продукт нарушения стромально-эпителиальных взаимоотношений. На гормональную этиологию заболевания указывают следующие факты:

увеличение уровня дегидротестостерона в строме гиперплазированнойпростаты;использование препаратов, блокирующих синтез тестостерона к уменьшению размеров гиперплазированной железы;

заболевание не встречается у мужчин, кастрированных до периода полового созревания.

Первоначально гиперплазия обнаруживается в подслизистой оболочке переходной части уретры. Растущие узлы сдавливают просвет уретры и ткань простаты.

Макроскопически характерно увеличение простаты, появление узлов разной величины (при диффузном увеличении железа имеет округлую форму и гладккуюповверхность, при узловом – неправильную бугристую). Особенно резко увеличена средняя доля, выдающаяся в просвет мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря. На разрезе в предстательной железе обнаруживаются разделенные волокнистой псевдокапсулой с четкими границами. В больших узлах встречаются очаги кровоизлияний, инфарктов. Иногда в расширенныхгиперплазированныхацинусах выявляются камни. Консистенция увеличенной в объеме и весе простаты чаще остается мягко-эластичной. Однако при разрастании в ней гладко-мышечных клеток и соединительной ткани она приобретает значительную плотность.

Микроскопически в зависимости от пролиферации того или иного клеточного типа простаты различают три гистологические формы узловой гиперплазии предстательной железы: 1) железистая (аденоматозная), 2) фиброзно-мышечная, 3) смешанная.

Аденоматозная гиперплазия (встречается наиболее часто, имеет диффузный характер) сопровождается увеличением железистых элементов, нарушается их расположение (количество, форма и величина долек варьируют). Сами дольки увеличиваются в объеме, границы между ними как бы стираются. Эпителий секреторных отделов и выводных протоков или остается без видимых изменений, или атрофичен, или (чаще) находится в стадии пролиферации.

Смешанная форма (встречается так же часто, как и аденоматозная, имеет узловой характер) характеризуется разнообразной гистологической картиной. В одних участках наблюдается увеличение железистых элементов, в других - стромы, появляется большое количество гладкомышечных клеток, железистые элементы атрофичны, окружены разрастаниями фиброзной и мышечной тканей, нарушенадольчатость железы. Характерна папиллярная гиперплазия железистого эпителия и наличие различной величины кистозных образований. Часто в узлах обнаруживаются клетки хронического воспаления.

Фиброзно-мышечная форма (встречается редко) отличается тем, что простата на большем протяжении состоит из гладко-мышечных клеток и соединительной ткани, среди которых встречаются островки атрофированных железистых элементов. Дольчатость железы нарушена. Прогноз благоприятный, при своевременном лечении.

Осложнения: сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, затруднение оттока мочи. Прогрессирующая обструкция мочеиспускательного канала сопровождается развитием гидроуретры (растяжение мочеточника), гидронефроза, почечной недостаточности. Стенка мочевого пузыря подвергается компенсаторной гипертрофии, часто недостаточной, наблюдается накопление избытка мочи в пузыре, вторичное инфицирование, развиваются цистит, пиелит, восходящий пиелонефрит и уросепсис.

Аденокарцинома - рак простаты из мелких желез, инфильтрирующих строму. Аденокарцинома в 98 % выявляется как первичный рак простаты и занимает второе место среди онкологических заболеваний у мужчин пожилого возраста

Гормональные аспекты.

Диспластические пролиферативные нарушения.

Генетические аспекты.

Диагноз аденокарциномы во многих случаях ставится после гистологического изучения биопсийного материала, полученного при трансуретральной резекции по поводу гипеплазии простаты, или материала пункционной биопсии, полученной под контролем компьютерного томографа. В крови больных повышается уровень простато-специфического антигена. При ректальном исследовании выявляется диффузное или узловое уплотнение ткани простаты.

Макроскопически характерны множественные желто-белого цвета плотные узлы, локализуюшиеся по периферии железы, под капсулой. Микроскопически выявляется железистый рак (аденокарцинома). В дифференцированной опухолевой ткани наблюдаются однообразные мелкие и средние железы, прорастающие в строму железы.

Развитие аденокарциномы простаты делят на четыре стадии: А – опухолевая ткань обнаруживается случайно (А1 – опухоль локализована, А2 – опухоль занимает большую часть ткани простаты); стадия В – клинически обнаруживаются узлы (В1 – локальное поражение, В2 – узлы выявляются более чем в одной доле простаты); стадия С – опухоль прорастает через капсулу железы без метастазирования; стадия D – опухоль дает метастазы (D1 – метастазирование в региональные лимфатические узлы таза, D2 – отдаленные метастазы).

Метастазирование. Ранние метастазы обнаруживаются в запирательных лимфатических узлах, далее поражаются подвздошные и околоаортальные лимфатические узлы. Почти у всех больных, умерших от аденокарциномы простаты, опухоль давала метастазы в позвоночник, ребра, кости таза.
(АПЖ) — доброкачественное образование, развивающееся из железистого эпителия либо стромального компонента простаты. Это полиэтиологическое заболевание приводит к обструкции нижних мочевыводящих путей.

При этом в простате образуется маленький узелок (или узелки), который растёт и постепенно сдавливает мочеиспускательный канал. Вследствие такого сдавления возникает нарушение мочеиспускания. ДГПЖ имеет доброкачественный рост, то есть не дает метастазов. Это коренным образом отличает ДГПЖ от рака предстательной железы. Основным ориентиром начала злокачественного перерождения предстательной железы является уровень простатического специфического антигена. Хотя уровни простат-специфического антигена могут быть повышены у мужчин с ДГПЖ, это состояние не увеличивает риск рака простаты[3].