Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Средства, действующие на лейкопоэз. Препараты, применяемые при лейкозах.
В качестве стимуляторов лейкопоэза используют факторы роста, среди которых выделяют 4 колониестимулирующих фактора: • гранулоцитарный (стимулирует продукцию нейтрофилов); • макрофагальный (стимулирует продукцию моноцитов, которые в тканях превращаются в макрофаги); • гранулоцитарно-макрофагальный (стимулирует продукцию нейтро-филов, эозинофилов, базофилов, моноцитов); • ИЛ-3 (универсальный колониестимулирующий фактор роста). Молграмостим (Лейкомакс♠) - рекомбинантный препарат человеческого гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора. По химической структуре это гликопротеин. Молграмостим стимулирует пролиферацию и дифференцировку гемопоэтических клеток-предшественников, что приводит к образованию гранулоцитов, моноцитов/макрофагов. Молграмостим - кофактор эритропоэтина, поэтому в некоторой степени он также стимулирует образование эритроцитов и пролиферацию эозинофилов. Показания: угнетение лейкопоэза противоопухолевыми средствами, временная лейкопения после трансплантации костного мозга, миелоди-спластический синдром, апластическая анемия, лейкопения, связанная с инфекционными заболеваниями, в том числе с ВИЧ. Вводят подкожно и внутривенно. Максимальная плазменная концентрация при подкожном введении достигается через 3-4 ч. Побочные эффекты: лихорадка, озноб, одышка, мышечно-скелетные боли, астения, тошнота, рвота, анорексия, диарея, головная боль, головокружение, сыпь, зуд, болезненность в месте введения. СарграмостимΨ (ЛейкинΨ) - другой рекомбинантный препарат человеческого гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, обладает аналогичными фармакологическими свойствами. Филграстим (Нейпоген♠) - рекомбинантный препарат человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора. Регулирует продукцию нейтрофилов и их выход в кровь из костномозговой ткани, а также активирует фагоцитарную и хемотаксическую активность нейтрофилов. Вводят подкожно и внутривенно капельно. Вызывает заметное увеличение количества нейтрофилов в течение 24 ч, а также незначительное увеличение моноцитов. Показан при лейкопении, связанной с химиотерапией злокачественных заболеваний и др. Побочные эффекты: костно-мышечные боли, дизурия, транзиторная артериальная гипотензия.
Гидроксиметилурацил♠ (метилурацил♠) и пентоксил♠ - производные пиримидина, их применяют при легких формах лейкопении. Стимулируют лейкопоэз, оказывают противовоспалительное действие, ускоряют процессы клеточной регенерации и способствуют заживлению ран. Принимают внутрь. Пентоксил♠ обладает раздражающим действием и может вызвать диспептические расстройства. Метилурацил♠ таким действием не обладает. Лейкоген♠, батилол♠ и гидроксиэтиламиноаденин (этаден♠) также применяют в качестве стимуляторов лейкопоэза. Угнетающие лейкопоэз (противоопухолевые) I. АЛКИЛИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ. Принцип действия: в растворах и биологических жидкостях выделяют алкильную группу СН2+, которая взаимодействует с нуклеофильными структурами ДНК, алкилирует субстрат, что нарушает стабильность и целостность ДНК. Способность клеток к делению подавляется, многие клетки гибнут. Алкилирующие средства действуют в интерфазе. Выделяю: хлорэтиламины (хлорамбуцил, циклофосфамид), производные метасульфоновой к-ты (бусульфан). Применение: · При гемобластозах: лейкемиях, лимфогрануломатозе, лимфо- и ретикуло-саркомах. · При ряде истинных опухолей: рак яичника, молочной железы, семинома яичка. II. КАРИОКЛАСТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА. Препараты растительного происхождения. Механизм действия: связываются с молекулами тубулина микротрубочек, тормозят образование митозного веретена деления и блокируют митоз, то есть останавливают ми-тотическое деление клеток в метафазе. Используются в схемах полихимиотерапии при острых лейкозах, лимфогранулома-тозе, при ряде истинных опухолей (хорионэпителиоме раке молочной железы, шейки мат-ки, легкого). АНТИМЕТАБОЛИТЫ Это вещества, близкие по химической структуре к метаболитам опухолевых клеток. Они замещают эти метаболиты и нарушают обменные процессы в опухолевых клетках, главным образом, синтез нуклеиновых кислот. 1. Метотрексат. Угнетает дигидрофолатредуктазу, нарушая превращение дигид-рофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую. В результате снижается синтез нуклеиновых оснований, нуклеиновых кислот и белков.
Применяется при острых лейкозах, раке молочной железы, легкого, в онкогинеко-логии, при опухолях головы и шеи. 2. 6-меркаптопурин. Антагонист пурина, аденозина, гипоксантина, инозиновой кислоты. Нарушает синтез пуриновых оснований и ДНК. Применение: острые лейкозы, неходжкинские лимфомы, хорионэпителиома матки. 3. 5-фторурацил, фторафур, цитарабин, цитозар. 5-фторурацил – пролекарство. В опухолевых клетках превращается в активный метаболит 5-фтор-дезокси-уридилат, который угнетает тимидинсинтетазу и нарушает синтез тимидиновых оснований и ДНК. Применение: истинные опухоли ЖКТ, рак молочной железы, опухоли в области го-ловы и шеи; цитарабин – при лейкозах. ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ АНТИБИОТИКИ Механизм действия: · ингибируют синтез нуклеиновых кислот путем интеркаляции (встраивания) между парами азотистых оснований (Антрациклины: рубомицин (даунорубицин), доксорубицин) · Подавляет синтез нуклеиновых кислот (главным образом ДНК) и белка, индуцируя фрагментацию ДНК с последующим образованием свободных радикалов (Блеомицин) · Встраиваются между парами азотистых оснований, образуя стойкий комплекс с ДНК, и нарушает ДНК-зависимый синтез РНК (Дактиномицин) Применение: гемобластозы (острый лейкоз), саркомы, карциномы и другие опухо-ли. ГОРМОНАЛЬНЫЕ И АНТИГОРМОНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 1. Половые гормоны. Применяются при гормонально зависимых опухолях. Механизм действия: по принципу обратной связи уменьшают образование ГТГ и половых гормонов, тормозят деление клеток и способствуют их дифференцировке, вос-станавливают нарушенную гуморальную регуляцию функции клеток. · Андрогены: тестэнат применяется при эстрогензависимых опухолях (рак молочной железы). · Эстрогены: фосфэстрол, диэтилстильбэстрол применяется при раке предстательной железы, при раке молочной железы у женщин с менопаузой более 5 лет. · Гестагены: медроксипрогестерона ацетат применяется при раке матки (эндометрия). 2. Глюкокортикостероиды используются в комплексной терапии острых лейко-зов у детей, при лимфогрануломатозе, хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме. 3. Антигормональные препараты: * Антиэстрогены: тамоксифен. Конкурентно связываются с эстрогенными рецепторами в органах – мишенях и соответствующих опухолях. Применяется при раке молочной железы (особенно у женщин в менопаузе), при прогестеронустойчивом раке эн-дометрия, ановуляторном бесплодии. * Ингибиторы ароматазы: летрозол. Ароматаза способствует образованию эстрогенов в постменопаузном периоде из андрогенов, которые синтезируются в надпо-чечниках. Летрозол применяется при раке молочной железы в постменопаузном периоде при устойчивости к тамоксифену. * Антиандрогены: А) Блокаторы андрогенных рецепторов: флутамид, ципротерон. Тормозят транспорт и связывание дигидротестостерона в ядрах клеток органа-мишени (предстательной железе), что задерживает рост опухоли предстательной железы. Б) Ингибиторы 5α-редуктазы: финастерид. Нарушает переход тестостерона в более активный дигидротестостерон. Применяется при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Средства, препятствующие тромбообразованию: антиагреганты, антикоагулянты. Средства, влияющие на фибринолиз. Средства, способствующие тромбообразованию (гемостатические средства).
АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА 1. Антиагреганты 2. Антикоагулянты 3. Фибринолитические средства. АНТИАГРЕГАНТЫ Препятствуют агрегации тромбоцитов. ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ ДЕЛЯТСЯ НА: А. ингибиторы циклооксигеназы: Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – М.Д.: ингибирование ЦОГ приводит к нарушению синтеза тромбоксана и простациклина. Однако ЦОГ тромбоцитов более чув-ствительна, чем аналогичный фермент сосудистой стенки. Поэтому синтез ТХ подавляет-ся в большей степени, чем ПЦ. Это различие эффекта особенно четко проявляется при ис-пользовании препарата в небольших дозах (для взрослых 100 мг в сутки). В результате преобладает антиагрегантный эффект, который может сохраняться несколько дней. Это объясняется необратимостью ингибирующего действия аспирина на ЦОГ тромбоцитов. Фермент восполняется только в процессе образования новых тромбоцитов (7-10 дней). ЦОГ стенки сосудов восстанавливает свою активность в течение нескольких часов. Кроме того аспирин – антагонист витамина К. Нитроаспирин – отщепляет в организме окись азота. Индобуфен – ингибитор ЦОГ и тромбоксансинтетазы. Б. ингибиторы фосфодиэстеразы: ДИПИРИДАМОЛ (курантил) * Ингибирует фосфодиэстеразу и увеличивает концентрацию цАМФ, ® сни-жает концентрацию кальция в тромбоцитах и гладкой мускулатуре сосудов, которые рас-ширяются. * ингибирует аденозиндезаминазу, увеличивая содержание аденозина, кото-рый через А2 –рецепторы активирует АЦ, следовательно, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов; ПЕНТОКСИФИЛЛИН (трентал) – увеличивает синтез и освобождение ПЦ, ингиби-рует ФД и увеличивает содержание в тромбоцитах цАМФ, снижает уровень фибриногена в крови, снижает общую вязкость крови. Способствует изгибаемости эритроцитов, облег-чая этим их прохождение по капиллярам и препятствуя образованию эритроцитарных тромбов. Оказывает небольшое сосудорасширяющее действие, улучшая микроциркуля-цию в тканях. В. Активаторы аденилатциклазы: ПРОСТАЦИКЛИН – расширяет сосуды и способствует образованию цАМФ, снижа-ет агрегацию. В медицине применяются синтетические препараты эпопростенол, карба-циклин (используются редко, так как действуют кротковременно.) Д. Ингибиторы рецепторов на мембранах тромбоцитов: а) тиклопидин (тиклид), клопидогрель – необратимо блокируют Р2γ-рецепторы, через которые действует эндогенный агрегант АДФ, угнетают агрегацию тромбоцитов.
б) Блокаторы IIб / IIIа рецепторов. Эти гликопротеиновые рецепторы способны «узнавать» адгезивные белки эндотелия сосудов и при поражении целостности сосудов связываться с ними и фибриногеном, вызывая склеивание 2 тромбоцитов. * Интегрилин (эптифибатид*) – на основе пептида из яда карликовой гремучей змеи. * Абциксимаб (реопро) – моноклональные антитела. * Тирофибан (аграстат) Применение: 1) профилактика тромбозов при ИБС (нестабильной стенокардии) и инфаркте мио-карда, фибрилляции предсердий 2) нарушения мозгового кровообращения (ишемический инсульт) и кровообращения в конечностях 3) тромбофлебит 4) протезирование клапанов сердца и шунтирование кровеносных сосудов 5) комбинируют с гепарином при ДВС-синдроме у детей. АНТИКОАГУЛЯНТЫ – СРЕДСТВА, ПОНИЖАЮЩИЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ – препятствуют образованию фибринных тромбов. А. Прямого действия – гепарины, антитромбин III, гирудин, натрия цитрат. Действуют на факторы свертывания непосредственно в сосудистом русле. Б. Непрямого – этилбискумацетат, варфарин – угнетают синтез и активацию факто-ров свертывания крови в печени. Их эффект отмечается только ин виво, в организме. ГЕПАРИН – естественный антикоагулянт, образуется тучными клетками, макси-мальное количество содержится в легких и печени. Гепарин получают из печени и легких крупного рогатого скота и свиней. 1). НЕФРАКЦИОННЫЙ (КРУПНОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ) ГЕПАРИН. Это мукополи-сахарид с молекул. массой 15-20 тысяч дальтон. Содержит в своей молекуле небольшое количество остатков серной кислоты, что придает ему кислые свойства, а его растворам – сильный отрицательный заряд. Отрицательно заряженные участки соединяются с поло-жительно заряженными аминогруппами в молекуле антитромбина 3, циркулирующего в крови. Активация последнего приводит к угнетению факторов свертывания крови (2а (тромбина), 9а (фактора Кристмаса, антигемофильный глобулин В), 10а (Стюарта-Прауера, тромботропин), 11а (предшественник плазменного тромбопластина), 12а (фактор Хагемана)) и уменьшению образования фибринных тромбов. Гепарин активирует фибринолитическую систему за счет образования комплекса с антиплазмином, который разрушает фибринолизин. Накапливаясь на поверхности эндотелиальных клеток сосудов и тромбоцитов, гепа-рин придает им электроотрицательный заряд, препятствует их адгезии и агрегации. Другие эффекты: * Уменьшает содержание в крови липидов за счет активации липопротеинлипазы – антиатерогенное действие * Расширяет коронарные сосуды, снижает АД * Противоаллергическое и противовоспалительное действие за счет стимуляции образования ГК * Ингибирует гиалуронидазу, уменьшает проницаемость сосудов * Иммуномодулятор, так как связывает гистамин и активирует гистаминазу, нару-шает кооперацию Т- и В-лимфоцитов и синтез иммуноглобулинов, ингибирует систему комплемента.
* Снижает образование альдостерона. Эффективен только при парентеральном введении: в/в, в/м, ингаляционно, эндо-люмбально, под кожу живота. Действует 4-6 часов, применяют под контролем времени кровотечения. 2) НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ (ФРАКЦИОННЫЕ) ГЕПАРИНЫ – получены пу-тем деполимеризации нефракционного гепарина с помощью бактериальной гепариназы. Логипарин, далтепарин, фраксипарин, эноксапарин Механизм действия: Снижают активность фактора 10а, который необходим для перехода протромбина в тромбин и мало влияют на активность тромбина. Преимущества: обладают большей биодоступностью (после п/к или в/м введения биодоступность 90% в сравнении с 15-30 % для обычного гепарина), больше продолжи- тельность действия (1-2 раза в день), меньшая частота побочных эффектов (тромбоцито-пения и геморрагии). Применение гепаринов 1. ДВС-синдром, при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, сепсисе, обезвоживании, гипоксии. 2. Для профилактики и лечения тромбозов и эмболий при протезировании клапанов сердца, у больных с мерцательной аритмией, стенокардией, инфарктом миокарда. 3. При проведении гемодиализа, гемосорбции. 4. При парентеральном питании новорожденных – для усвоения жиров. 5. При бронхиальной астме – низкомолекулярные гепарины. 6. При гиперальдостеронизме – низкомолекулярные гепарины. 7. При атеросклерозе. 8. При тромбофлебитах. Побочные эффекты: при передозировке – геморрагии, тромбоцитопении (при дли-тельном использовании), аллергии, диспепсии, остеопороз, аллопеции. После длительной или преждевременной отмены – ретромбозы . ГЕПАРИНОИДЫ – сулодексид АНТИТРОМБИН III – необходим для проявления антикоагулянтного действия ге-паринов и гепариноидов. Вводят в/в при наследственной недостаточности последнего, при длительном применении гепарина. ГИРУДИН Гирудотерапия – древний вид лечения. 1. естественные – медицинские пиявки. Много нежелательных явлений: нельзя до-зировать, специально выращивают, неприятная процедура. 2. рекомбинантные и синтетические: десульфатогирудин, лепирудин, реваск. Механизм действия. Оказывают прямое ингибирующее действие на тромбин – непосредственно связываются с активным центром тромбина. Назначают для профилактики и лечения тромбозов и эмболий, в частности, пациен-там, у которых гепарин вызывает тромбоцитопению. НАТРИЯ ЦИТРАТ – связывает ионы кальция, необходимые для превращения про-тромбина в тромбин. Применяется для консервации крови.
НЕПРЯМЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ. – производные 4-оксикумарина: неодикумарин (бискумацетат*), варфарин, синкумар (аценокумарол*) – производные индандиона – фенилин (фениндион*). Механизм действия. Антагонисты витамина К угнетают эпоксидредуктазу, что препятствует образованию хиноновой формы витамина К из эпоксидной. В результате нарушается гаммакарбоксили-рование факторов свертывания крови 2, 7, 9, 10, что оставляет их в неактивной форме и препятствует образованию фибринных тромбов. Эффект проявляется только в организме, развивается не сразу, максимальное действие отмечается через 2 дня. Кумулируют. При-меняются перорально. В период лечения исключают продукты богатые витамином К. Используют для длительной профилактики и лечения тромбозов и эмболий, тром-бофлебитов, под контролем протромбинового индекса. Побочные эффекты: геморрагии. При длительном использовании алопеции, токси-ческие поражения печени и почек, ретромбозы, кумариновые некрозы в мягких тканях. ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА. 1. Прямого действия. Фибринолизин (плазмин). Это протеолитический фермент. Расщепляет фибрин, активирует переход плазминогена в плазмин. Кроме того, образующиеся продукты деградации фибрина препятствуют поли- меризации фибрина, образованию тромбопластина и агрегации тромбоцитов. Вызывает только наружный лизис тромба, так как разрушается антиплазмином крови. Побочный эффект – геморрагии, аллергии. Может активировать свертывающую си-стему, поэтому чаще его используют с гепарином. Вводят в/в капельно. Эффективен при свежих (5-7 дней) венозных и суточных арте-риальных тромбах (при инфаркте миокарда, инсультах). 2. Непрямого действия – активаторы плазминогена · стрептокиназа (стрептаза, стрептолиаза) (из культуры В-гемолитического стрепто-кокка) взаимодействует с профибринолизином и образовавшийся комплекс стимулирует переход профибринолизина в фибринолизин в тромбе и в плазме крови. Эффективна при свежих тромбах (до 3-х суток), лучше лизирует венозные тромбы. · Пролонгированный препарат – стрептодеказа. Побочные эффекты: геморрагии, аллергии, гипотензия. Вводят с интервалом не менее 6 месяцев. Применяется при эмболии легочной артерии, тромбозе и эмболии поверхностных и глубоких вен, в остром периоде инфаркта миокарда (в первые 6 часов). Вводится в/в, в/а. * урокиназа (из культуры клеток почки человека) все как у стрептокиназы + более вы-сокая активность, более быстрый эффект, менее аллергенна. Стрептокиназа и урокиназа могут вызвать системный фибринолиз и кровотечения. * рекомбинантный тканевой активатор плазминогена – алтеплаза (актилизе). Дей-ствует только на профибринолизин, связанный с фибрином тромба, поэтому действие ограничивается тромбом. Показания: острые артериальные и венозные тромбозы. ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ И АНТИГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА 1. ЛВ, стимулирующие агрегацию и адгезию тромбоцитов адроксон, серотонин, этамзилат (дицинон), препараты кальция. АДРОКСОН – метаболит адреналина, взаимодействует с a-АР тромбоцитов через Gq-белок, активирует ФЛ «С», способствуя образованию диацилглицерола и инози-толтрифосфата. Эти вторичные мессенджеры увеличивают в тромбоцитах концентрацию свободного кальция и активность протеинкиназы С, которые стимулируют образование агрегантов тромбоксана А2, Фактора активирующего тромбоцитов, АДФ, серотонина. В результате обеспечивается взаимодействие тромбоцитов друг с другом и с клетками эндотелия и снижается свертываемость крови. Снижает проницаемость сосудов. Применение: паренхиматозные и капиллярные кровотечения, кишечные кровотечения, мелена новорожденных, тромбоцитопеническая пурпура. СЕРОТОНИН (в медицине используются только синтетические препараты) – увеличивает агрегацию, так как активирует S2-рецепторы тромбоцитов и стимулирует фосфолипазу С. Стимулирует S1-рецепторы, локализованные в сосудах, вызывает их спазм и остановку кровотечения. Применяется в/в или в/м при геморрагическом синдроме на фоне тромбоцитопений и тромбоцитопатий. Вызывают спазм бронхов и увеличивают тонус ЖКТ. ПРЕПАРАТЫ КАЛЬЦИЯ (кальция хлорид и кальция глюконат)– участвуют в адгезии и агрегации, активирует тромбин и фибрин, стимулируют образование тромбоцитарных и фибринных тромбов. Применяются в/в при кровотечениях, связанных с гипокальциемией, при тромбоци-топениях, тромбоцитопатиях. ЭТАМЗИЛАТ а) ингибирует эффекты простациклина и увеличивает агрегацию тромбоцитов; б) увеличивает образование тромбоцитов и их выход из депо; в) ускоряет образование тканевого тромбопластина; г) способствует уплотнению базальной мембраны капилляров и увеличивает полимеризацию гиалуроновой кислоты; поэтому д) снижает хрупкость и проницаемость сосудов Применение: паренхиматозные и капиллярные кровотечения, послеоперационные кровотечения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые, кишечные, легочные и внутримозговые геморрагии. 2. ЛВ, увеличивающие свертывание крови (коагулянты) – увеличивают образование фибринных тромбов. * Прямого действия – вещества, содержащие факторы свертывания крови ТРОМБИН, ФИБРИНОГЕН, ПРЕПАРАТЫ КАЛЬЦИЯ, и содержащие их ГЕМОСТАТИ-ЧЕСКИЕ ГУБКИ. ТРОМБИН – в присутствии ионов кальция способствует образованию фибрина на поврежденной поверхности сосуда, активирует 8 фактор, «сшивающий» полимер фибрин и активирует тромбоциты. Применяется – местно при поверхностных кровотечениях, – внутрь при желудочных геморрагиях, –ингаляционно при кровотечениях из дыхательных путей. ФИБРИНОГЕН – под влиянием тромбина превращается в фибрин, является основой тромба. Применяется – местно при кровотечениях в виде фибринных пленок, – при гипо- и афибриногенемии. * Непрямого действия – ВИТАМИН К (профилактика кровотечения в последние 2 недели беременности, кормящим матерям, новорожденным, при геморрагической болезни новорожденных, перед и после операции, псевдогемофилия. 3. Антифибринолитические средства АМИНОКАПРОНОВАЯ КИСЛОТА, АМБЕН. АМИНОКАПРОНОВАЯ КИСЛОТА: – Инактивирует активатор плазминогена и нарушает переход плазминогена в плазмин. – Связывает плазминоген и плазмин, устраняет их активность и сохраняет молекулу фибрина и состоящий из него тромб. – Стимулирует тромбоцитопоэз и увеличивает чувствительность тромбоцитов к агрегантам. – Ингибирует образование кининов, обладает десенсибилизирующей и противовоспалительной активностью. – Ингибирует систему комплемента, оказывает иммунодепрессирующее действие. – стимулирует антитоксическую функцию печени и оказывает противовирусное действие. Применение: внутрь и в/в при – кровотечениях, связанных с повышенным фибринолизом, – кровотечениях во время хирургических вмешательств, – при маточных кровотечениях. Побочные эффекты: аллергии, диспепсии, головокружение, тромбозы, эмболии.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-09-26; просмотров: 83; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.139.90.131 (0.072 с.) |