Регуляция процесса пролиферации

Реакции пролиферации как стромальных, так и паренхиматозных клеток регулируются различными факторами. К наиболее значимых среди них относят: медиаторы воспаления (например, лейкотриены, кинины, биогенные амины, стимулирующие деление клеток), специфические продукты метаболизма лейкоцитов (например, монокины, лимфокины,ИЛ, фактора роста), а также тромбоцитов, способные активировать пролиферацию клеток, низкомолекулярные пептиды, высвобождающиеся при деструкции тканей, полиамины (пумресцин, спермидин, спермин), а также продукты распада нуклеиновых кислот, активирующие размножение клеток, гормоны (СТГ, инсулин, глюкокортикоиды, глюкогон), многие из них способные как активировать, так и подавлять пролиферацию в зависимости от их концентрации, активности, синергических и антагонистических взаимодействий; например, глюкокортикоиды в низких дозах тормозят, а минералокортикоиды активируют реакции регенерации.

На процессы пролиферации оказывает влияние и ряд других факторов, например, ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза), ионы, нейромедиаторы и др.

Исходы острого воспаления

При благоприятном течении воспаления в очаге воспаления наблюдается, как правило, полная регенерация ткани – восполнение ее погибших и восстановление обратимо поврежденных структурных элементов. При значительном разрушении участка ткани или органа на месте дефекта паренхиматозных клеток вначале образуется грануляционная ткань, а по мере ее созревания – рубец, т. е. наблюдается неполная регенерация.

 

Список литературы

 

Основная литература

1. Патофизиология: Учебник / Под ред. П.Ф. Литвицкий, в 2 томах. Том 1. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 1416 с.

2. Патологическая физиология: Учебник/ Под ред. Л.З. Тель, С.П. Лысенков, С.А. Шастун.–М.:Медицинское информационное Агентство, 2007. - 512 с.

Дополнительная литература

1. Патофизиология: Учебник/Под ред. проф. Н.Н. Зайко. - М.: МЕДпресс-информ, 2012г. – 640 с.

2. Патофизиология головы и шеи: Учебник / Под ред. О.В. Леонтьева, В.Н. Цыганова, А.В. Дергунова. – СПб.: СпецЛит, 2017. – 399 с.

3. Клиническая патофизиология: Учебник / Под ред. В.А. Черешнева, П.Ф. Литвицкий, В.Н. Цыган. – СПб.:  СпецЛит, 2012. – 472 с.

4. Патофизиология: Учебник/ Под ред. В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг, Щ.И. Уразовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 570 с.

 

Решение ситуационных задач.

Задача 1. Двое рабочих получили ожоги голени при аварии автоклава. Жалобы на головную боль, припухлость в месте ожога. Объективно: у больного А голени гиперемированы, кожа отечна. У второго больного Б помимо гиперемии и отека обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светлой жидкостью. Через 3 дня состояние второго больного ухудшилось - развился распространенный отек, усилилось боль в местах ожога. В зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым, температура поднялась до 39 С. А состояние больного А улучшилось на 3 день.

А. Какие патологические процессы развились у этих больных?

Б. Каковы причины различного течения патологического процесса?

В. Каковы механизмы развития указанных симптомов?

Г. Каков механизм формирования пузырьков с гнойным содержимым?

Задача 2. Охарактеризовать патологический процесс, объяснить механизм развития основных проявлений, если известно, что у больной жалобы на слабость, тошноту, рвоту, боли в правой подвздошной области, температура тела 37,9С. Содержание лейкоцитов в крови 25*10/л. Лейкоцитарная формула Б-1, э-0, ю-6, п-16, с-69, л-2, м-4. Через 5 часов температура тела 39С. Язык сухой, обложен сероватым налетом. При пальпации определена резкая болезненность в правой подвздошной области.

Задача 3. При проколе плевральной полости была получена жидкость. Пробой Ривольта установлено, что эта жидкость экссудативного характера.

А. Какие признаки позволяют утверждать, что это экссудат и чем отличается от транссудата.

Б. Какие ферменты имеются в экссудате и какую роль они выполняют?

В. Какие процессы вызывают образование экссудата и транссудата?

Г. Каков механизм образования экссудата?

Задача 4. Больной Ж 9 лет поступил с диагнозом дифтерия. На месте неоднократного введения противодифтерийной сыворотки появился инфильтрат. Кожа над инфильтратом багрово-красного цвета с участками некроза. В анамнезе имеется сведение о том, что 3 месяца тому назад ребенок получил противостолбнячную сыворотку.

А. Какой вид воспаления развился у ребенка?

Б. Как изменяется в очаге воспаления обмен веществ и какие образуются биологически активные вещества?

В. Объясните характер физико-химических изменений в очаге воспаления?

 

Вопросы по тестовому контролю.

1. Укажите последовательность эмиграции лейкоцитов в очаге острого воспаления:

1. Моноциты, лимфациты, нейтрофилы.

2. Нейтрофилы, лифоциты, моноциты.

3. Лимфоциты, нейтрофилы, моноциты.

4. Моноциты, нейтрофилы, лифоциты.

5. Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.

2. Какую систему активирует фактор Хагемана?

1. Фибринолитическую.

2. Калликреин-кининовую.

3. Комплемента.

4. Плазмина.

5. Активации фагоцитоза.

3.Укажите факторы, обуславливающие боль при воспалении:

1. Простогландины.

2. Повышение температуры ткани.

3. Н- гипериония.

4. Действие адренолина.

4. Укажите факторы, обуславливающие боль при воспалении:

1. Действие катионных белков.

2. Механическое раздражение нервных окончаний экссудатом.

3. Гиперонкия.

4. Простагландины.

5. Повышение температуры тела.

5. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?

1. Гипопротеинемия.

2. Ацидоз.

3. Лихорадка.

4. Расширение сосудов.

5. Эритроцитоз.

6. Какие из указанных клеток относится к клеткам хронического воспаления?

1. Лимфоциты.

2. Нейтрофилы.

3. Тучные клетки.

4. Тромбоциты.

5. Эозинофилы.

7. Какая из указанных клеток относится к клеткам хронического воспаления?

1. Тучные клетки.

2. Макрофаги.

3. Нейтрофилы.

4. Базофилы.

5. Эозинофилы.

8. Где обнаруживается адгезия лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов?

1. В артериолах.

2. В метартериях.

3. В капиллярах.

4. В посткапиллярных венулах.

9. Какие из перечисленных клеток являются источниками медиаторов острого воспаления?

1. Тучные клетки.

2. Тромбоциты.

3. Гистиоциты.

4. Эритроциты.

5. Мерцательный эпителий.

10. Какие из перечисленных медиаторов относится к биогенным аминим?

1. Каллидин.

2. Серотонин. 

3. Брадикинин

11. Какие медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости стенки сосудов?

1. Гепарин.

2. Интерферон.

3. Норадреналин.

4. Брадикинин.

5. МРСА.

12. Какие физико-химические изменения характерны для острого воспаления?

1. Гипоосмия.

2. Гипоонкия.

3. Гиперосмия.

4. Понижение проницаемости стенки сосудов.

5. Повышение проницаемости стенки сосудов.

13. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления?

1. Повышение онкотического давления крови.

2. Снижение онкотического давления межклеточной жидкости.  

3.  Снижение осмотического давления межклеточной жидкости.  

4. Повышение онкотического давления межклеточной жидкости.   

5. Алкалоз.

14. Какие из указанных клеток относятся к клеткам хронического воспаления?

1. Эпителиоидные клетки.   

2. Нейтрофилы.   

3. Эозинофилы. 

4.  Эритроциты. 

5.  В-лимфоциты.

15. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?

1. Эритроцитоз. 

2. Лихорадка. 

3. Гипопротеинемия.  

4. Ишемия.

16. Назовите медиаторы воспаления клеточного происхождения?

1. Кинины.

2. Система комплемента (С1-С9).

3. Брадикинин.

4. Лейкотриены.

5. Адреналин.

17.Укажите, какие клетки обеспечивают процессы пролиферации в очаге воспаления?

1. Т- лимфоциты.

2. В- лимфоциты. 

3.  Моноциты.

4. Фибробласты  

5. Лизосомы.

18. Какие физико - химические изменения наблюдается в очаге острого асептического воспаления?

1. Ацидоз.

2. Алкалоз.

3. Гипоонкия.

4. Гипоосмия.

5. Гипокалемия.

19. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиатору воспаления?

1. Nа+

2. H+

3. K

4. Нуклеиновые кислоты.

5. Лимфокины.

20. Острое воспаление характеризуется:

1. Образованием гранулемы.

2. Эмиграцией в очаг эозинофилов.

3. Эмиграцией в очаг нейтрофилов.

4. Инфильтрацией очага мононуклеарными лейкоцитами.

5. Эмиграцией лимфоцитов.

21. Хроническое воспаление характеризуется:

1. Образованием воспалительных гранулем.

2. Снижением проницаемости сосудистой стенки.

3. Повышением проницаемости стенки сосудов.

4. Накопление в очаге воспаления нейтрофилов.

5. Эозинофилов.

22. Хроническое воспаление характеризуется:

1. Отеком очага воспаления.

2. Повышением проницаемости стенки сосудов.

3. Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

4. Эозинофилов.

5. Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными клетками.

23. Хроническое воспаление характеризуется:

1. Отеком очага воспаления.

2. Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток.

3. Эозинофилы.

4. Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

5. Некрозом ткани.

24. Какие из перечисленных клеток относятся к клеткам хронического воспаления?

1. Нейтрофилы.

2. Макрофаги.

3. Эозинофилы.

4. Базофилы.

5. В-лимфоциты.

25. Каковы возможные причины развития асептического воспаления?

1. Ишемия.

2. Ожоги.

3. Травмы.

4. Некроз ткани.

5. Поступление биологических агентов.

26. Какие процессы преобладают при хроническом воспалении?

1. Пролиферативные.

2. Альтеративные.

3. Сосудистые.

4. Сосудисто - экссудативные.

5. Экссудативные.

27.Запуск острого воспаления происходит;

1. С территории соединительной ткани. 

2. <<От сосудов>>.  

3. С территории эпителиальной ткани.   

4. С территории нервной ткани.    

5. С территории костномозговой ткани.

28. Запуск хронического воспаления происходит:

1. С территории эпителиальной ткани.   

2. С территории костномозговой ткани.  

3. С территории нервной ткани. 

4. <<От сосудов>>.

29. Что является цитотоксинами для нейтрофилов?

1. Денатурированные белки.   

2. Антитело.     

3. Крахмал.   

4. Гликоген.   

5.  Бактериальные токсины.

30. Что является цитотоксигенами для нейтрофилов

1. Компоненты комплемента (С3а, С5а).   

2. Микробный фактор.   

3. Денатурированные белки.    

4. Казеин.    

5. Плазмин.

31. Для макрофагов цитотоксинами являются:

1. С_5а.   

2. Лизосомальные фракции лейкоцитов.    

3. Липополисахариды микобактерий.  

4. Гликоген.

32. Для макрофагов цитотоксигенами являются:

1. Лизосомальные фракции лейкоцитов.  

2. Антитело.   

3. Крахмал.     

4. Гликоген.

5. Бактериальные токсины.

33. Какая клетка является ведущей в развитии острого воспаления?

1. Активный макрофаг

2. Нейтрофилов.

3. Тучная.    

4. Лимфоцит.    

5. Эозинофил.

34. Какая клетка является ведущей в развитии хронического воспаления?

1. Активный макрофаг.

2. Нейтрофил.

3. Лимфоцит.

4. Эозинофил.

35. Какое вещество выделяет моноцит для связывания с матриксом соединительной ткани?

1. Коллогеназа.

2. Биоокислители.

3. Фибронектин.

4. Эластин.

5. Ретикулин.

36. Как изменяется скорость кровотока в очаге воспаления в начальный период?

1. Развивается стаз.

2. Временно уменьшается.

3. Замедляется.

4. Усиливается.

5. Не изменяется.

37. В чем заключается защитная роль экссудата?

1. В обезвреживании микробов.

2. В препятствии распространению микробов.

3. В уменьшении концентрации токсических веществ.    

4. В прекращении оттока.    

5. В сочетании 1, 2, 3.

38. В каких органах развивается экссудативное воспаление?

1. В паренхиматозных.

2. В плотной соединительной ткани.  

3. Нервной ткани.    

4. В бессосудистых органах.   

5. В органах богатыми сосудами.   

39. Причины повышения венозного давления в поздние сроки воспаления:

1. Усиление притока. 

2. Сужение просвета сосудов.

3. Нарушение оттока.    

4. Расширение просвета сосудов.    

5. Ускорение притока и оттока.

40. Причины болезненности при воспалении:

1. Повышение чувствительности болевых рецепторов.

2. Раздражение рецепторов кислыми продуктами и сдавление их отечной жидкостью.

3. Повышенная возбудимость ЦНС.

4. Парабиотические изменения в рецепторах.

5. Возбуждение чувствительных корешков.

41. Какая теория обращает внимание в развитии воспалительной реакции на пролиферативные явления?

1. Конгейма.  

2. Вирхова.  

3. Мечникова.    

4. Шаде.  

5. Риккера.

42. Какая теория в патогенезе воспаления отводит основную роль явлениям фагоцитоза?

1. Конгейма.    

2. Вирхова.    

3. Шаде.    

4. Мечникова.    

5. Риккера.

43. Фактор, вызывающий расширение сосудов в очаге воспаления:

1. Возбуждение вазомоторов.

2. Застой крови.

3. Уменьшение притока крови.

4. Парез вазомоторов.

5. Парез гладкомышечных волокон сосудов.

44. Преобладающие явления при экссудативноинфильтративном воспалении:

1. Сосудистые.

2. Дистрофические.

3. Пролиферативные.

4. Дистрофические с некробиозм и некрозом.

5. Экссудативные с эмиграцией лейкоцитов.

45. Экссудат, содержащий много эритроцитов:

1. Серозный.

2. Гнилостный.

3. Фибринозный.

4. Геморрагический.

5. Гнойный.

46. Чем характеризуется нормергическое воспаления?

1. Соответствием проявлений воспаления силе раздражителя.

2. Преобладанием проявлений воспаления над силой агента.

3. Слабыми, не соответствующими силе действие агента, проявлениями.

4. Отсутствием реакции на действие агента.

47. Какой из перечисленных процессов относится к гиперергическому воспалению?

1. Воспаление легких у людей среднего возраста.

2. Воспаление легких в детском возрасте.

3. Феномен Артюса.

4. Реакция на внутрикожное введение дифтерийного токсина в иммунном организме.

5. Фурункул в нормальном организме.

48. Причины повышения кровяного давления в зоне артериальной гиперемии:

1. Усиленный приток крови.

2. Спазм сосудов.

3. Застой крови.

4. Возбуждение сосудодвигательного центра.

5. Потеря эластичности стенки сосудов.

49.Какие защитно-приспособительные процессы развиваются при воспалении?

1. Дистрофия, некроз и некробиоз.

2. Пролиферация и альтерация.

3. Экссудация и дистрофия.

4. Пролиферация, эмиграция и фагоцитоз.

5. Альтерация, экссудация и пролиферация.

50. Как влияет понижение реактивности ЦНС на течение воспаления?

1. Не оказывает влияния.

2. Усиливает течение воспаления.

3. Ослабляет течение воспаления.

4. Прекращает течение процесса.

51.При каких видах воспаления наиболее интенсивна эмиграция?

1. Пролиферативных.

2. Серозных.

3. Альтеративных.

4. Гнойных.

5. Фибринозных.

52. При каком воспалении ацидоз больше выражен?

1. Экссудативном.

2. Пролиферативным.

3. Подостром.

4. Хроническом.

5. Остром, гнойном.

53. Какая причина воспаления является эндогенной?

1. Ранения.

2. Ожог.

3. Обморожение.

4. Ушиб.

5. Тромбоз.

54.Что такое экссудация?

1. Выпотевание жидкости.

2. Выход жидкой части крови при воспалении.

3. Выход крови из сосуда.

4. Накопление серозной жидкости.

5. Выход лимфы в воспалительную ткань.

55. Какой вид местного расстройства кровообращения при воспалении относится к приспособительной реакции?

1. Венозная гиперемия.

2. Стаз.

3. Тромбоз вен.

4. Артериальная гиперемия.

56. Основной признак, характерный для пролиферативного воспаления?

1. Разрастание тканевых элементов.

2. Экссудация и эмиграция.

3. Дистрофия, некробиоз и некроз.

4. Дистрофия и пролиферация.

5. Выраженные сосудистые явления.

57. Причины повышения осмотического давления.

1. Образование гноя.

2. Накопление солей кальция.

3. Накопление аминокислот и жирных кислот.

4. Накопление ионов и продуктов тканевого распада.

5. Увеличение дисперсности белков и жиров.

58.При каком виде воспаления проницаемость сосудов выражена больше?

1. Серозном.

2. Гнойном.

3. Геморрагическом.

4. Фибринозном.

59. Экссудат, содержащий мало белка и клеточных элементов:

1. Гнойный.

2. Серозный.

3. Геморрагический.

4. Фибринозный.

5. Гнилостный.

60. Какие лейкоциты вырабатывают протеолитический фермент?

1. Эозинофилы.

2. Базофилы.

3. Лимфоциты.

4. Моноциты.

5. Нейтрофилы.

61. Какой вид из перечисленных видов воспаления относится к нормергическому?

1. Воспаление легких у детей.

2. Воспаление легких у людей среднего возраста.

3. Феномен Артюса.

4. Воспаление легких у истощенных людей.

5. Реакция на внутрикожное введение дифтерийного токсина в иммунном организме.

62. Как влияет диафферентация или анестезия на течение воспаления

1. Усиливает.

2. Ослабляет.

3. Прекращает.

4. Не оказывает влияния.

63. Как называется скопление гноя ниже очага воспаления

1. Абсцесс.

2. Пиемия.

3. Флегмона.

4. Натечный абсцесс.

5. Эмпиема

64. Экссудат, содержащий много эритроцитов:

1. Серозный.  

2. Гнилостный.

3. Фибринозный.

4. Геморрагический.

5. Гнойный.

65. Количество лейкоцитов в периферической крови при воспалении:

1. Понижается.

2. Повышается.

3. Не изменяется.

66. При каком виде воспаления в экссудате много фибриногена

1. Серозный.

2. Геморрагическом.

3. Гнойном.

4. Фибринозном.

67.Вид экссудата, содержащий большое количество лейкоцитов:

1. Серозный.

2. Фибринозный.

3. Геморрагический.

4. Гнойный.

68. В каком направлении увеличивается концентрация Н-иония в очаге

воспаления?

1. От центра к периферии.

2. От периферии к центру.

3. Равномерно во всех участках.

4. Не изменится.

 

 

Ответы по тестовому контролю

 

1) 5 2) 2 3) 3 4) 2 5) 3 6) 1 7) 2 8) 4 9) 1 10) 2	11) 4 12) 3 13) 4 14) 1 15) 2 16) 4 17) 4 18) 1 19) 5 20) 3	21) 1 22) 5 23) 2 24) 2 25) 4 26) 1 27) 2 28) 1 29) 1 30) 5	31) 1 32) 1 33) 2 34) 1 35) 3 36) 2 37) 5 38) 5 39) 3 40) 2
41) 2 42) 4 43) 4 44) 5 45) 4 46) 1 47) 3 48) 1 49) 4 50) 1	51) 4 52) 5 53) 5 54) 2 55) 4 56) 1 57) 4 58) 1 59) 2 60) 5	61) 2 62) 2 63) 4 64) 4 65) 2 66) 4 67) 4 68) 2

 

 

Ситуационные задачи (ответы)

№ 1

В данной ситуации при аварии автоклава начало и исход определяет термический фактор, т.е. повреждающее действие (первичная альтерация), затем выброс из клеток и образование биологически-активных веществ – медиаторов воспаления, активизация лизосомальных ферментов. Действия их на биологические макромолекулы (вторичная альтерация). Вслед за этим развивается артериальная гиперемия, увеличивается приток артериальной крови, открываются ранее не функционировавшие капилляры. Повышение проницаемости гистогематического барьера способствует выходу жидкой части и растворённых в ней частиц так же большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов.

№ 2

Жалобы на слабость, тошноту, рвоту, боли в правой подвздошной области, температура тела 37,9 С. Увеличение лейкоцитов до 25х10⁹/л также и лейкоцитарной формулы, и резкой болезненности при пальпации в правой подвздошной области определенно можно сказать, о воспалительном процессе аппендикулярного отростка.

№ 3

Экссудат отличается от транссудата тем, что содержат большое количество белков (21%). Экссудация – выпотевание белковосодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Экссудат и экссудация употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости от межклеточной жидкости и транссудата – невосполительного выпота.

№ 4

Экссудативно-пролиферативный тип воспаления. Интенсивность обмена веществ в очаге воспаления особенно в центре повышается, освобождавшиеся из поврежденных лизосом ферменты гидролизируют находящиеся в очаге углеводы, белки, нуклеиновые кислоты, жиры. Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ, и образование биологически-активных веществ таких как: гистамин, серотонин, ацетилхолин, гепарин, и др. Вследствие нарушения тканевого окисления и накопления в тканях недоокислённых продуктов развивается ацидоз.

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений. 4

Введение. 6

Терминология. 7

Основные признаки воспаления. 8

Общие признаки острого воспаления. 8

Синдром системного воспалительного ответа. 10

Экспериментальное моделирование воспаления. 11

Этиология. 12

Механизм развития острого воспаления. 14

Клетки воспаления. 17

Медиаторы воспаления. 24

Сосудистые реакции. 32

Экссудация. 34

Виды экссудатов. 35

Эмиграция лейкоцитов. 38

Фагоцитоз. 40

Пролиферация. 44

Список литературы.. 46

Решение ситуационных задач. 47

Вопросы по тестовому контролю. 48

Ответы по тестовому контролю.. 59

Ситуационные задачи (ответы) 60