Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Кафедра патологической физиологииСтр 1 из 6Следующая ⇒
СЕВЕРО-ЗАПАДНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ И.И. МЕЧНИКОВА Кафедра патологической физиологии М.Д. Денисенко, Н.П. Денисенко, В.И.Николаев, Е.Ю. Горнушкина ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ Учебно-методическое пособие Санкт-Петербург Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова 2017 УДК 616-092.18(06) ББК 52.5 П20
Патофизиология печени: учебно-методическое пособие / М.Д. Денисенко, Н.П. Денисенко, В.И.Николаев, Е.Ю. Горнушкина. — СПб.: Изд-во СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2017. — 40с.
Авторы: доцент кафедры патологической физиологии СЗГМУ им. И. И. Мечникова канд. мед. наук М.Д. Денисенко; профессор кафедры патологической физиологии СЗГМУ им. И. И. Мечникова докт. мед. наук Н.П. Денисенко; профессор кафедры патологической физиологии СЗГМУ им. И. И. Мечникова докт. мед. наук В.И.Николаев доцент кафедры патологической физиологии СЗГМУ им. И. И. Мечникова канд. биол. наук Е.Ю. Горнушкина. Рецензент: д-р мед. наук, доцент, заведующий кафедрой медицинской биологии СЗГМУ им. И. И. Мечникова С. В. Костюкевич.
В учебно-методическом пособии рассматриваются вопросы развития нарушений функции печени, анализируются механизмы развития патологии печени и печеночной недостаточности, описываются основные синдромы, характеризующие нарушение функции печени. Издание отражает требования ФГОС ВО, утвержденные Министерством образования и науки РФ. Учебно-методическое пособие предназначено для студентов, обучающихся по специальность 32.05.01 «Медико-профилактическое дело» (уровень специалитета).
Утверждено в качестве учебно-методического пособия Методическим советом ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздрава России, протокол № от 2017 г.
© Коллектив авторов, 2017 © Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2017 СОДЕРЖАНИЕ Методическая записка....................................................................... 4 ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ.......................................................................... 7 Этиологические факторы патологии печени................................... 8 ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ........................................... 9 Нарушение метаболических функций печени................................... 9 Нарушение антитоксической функции печени................................. 13
Нарушение пигментного обмена. Нарушение желчеобразования и желчевыделения ……………………………..16 Экспериментальные методы изучения функции печени………….28 Рекомендуемая литература.............................................................. 30 Материалы для контроля................................................................. 30 Тестовые задания............................................................................. 30 Методический материал.................................................................. 33 Ситуационные задачи...................................................................... 35 Темы УИРС......................................................................................39 МЕТОДИЧЕСКАЯ ЗАПИСКА Специальность: 32.05.01 «Медико-профилактическое дело» (уровень специалитета).
Дисциплина: патологическая физиология, клиническая патофизиология.
Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ 1. Контингент учащихся — студенты III курса обучающиеся специальности 32.05.01 «Медико-профилактическое дело» (уровень специалитета).
Продолжительность занятия — 4 часа (в академических часах).
2. Формируемые компетенции: ПК- 1 — способность и готовность к изучению и оценке факторов среды обитания человека и реакции организма на их воздействия, к интерпретации результатов гигиенических исследований, пониманию стратегии новых методов и технологий, внедряемых в гигиеническую науку и санитарную практику, к оценке реакции организма на воздействие факторов среды обитания человека. ПК-10 — способность и готовность к выявлению причинно-следственных связей в системе "факторы среды обитания человека - здоровье населения". ПК-11 — способность и готовность к определению степени воздействия на организм работника вредных факторов, расследованию причин профессиональных заболеваний и отравлений. ПК – 26 - способность и готовность к формулировке, оценке и проверке гипотез, объясняющих причину, условия и механизм возникновения заболеваний и их распространения
3. В результате изучения темы: «Патофизиология печени» обучающиеся должны: Знать: 1. Экспериментальные методы изучения функции печени: фистулы Экка, Экка - Павлова, экстирпация печени. Метод ангиостомы по Е.С.Лондону. 2. Синдром печеночной недостаточности. Этиология, патогенез:
а) нарушения в углеводном, жировом и белковом обменах, б) нарушения водно-солевого и кислотно-основного баланса, в) изменения барьерной и антитоксической функции печени. Патогенез печеночной комы. 3. Связь нарушений функции печени и пищеварения, сердечно-сосудистой системы, системы крови. 4. Нарушение желчеобраэовательной и желчевыделительной функции печени. Желтухи, классификация: а) гемолитическая - этиология, патогенез, основные показатели пигментного обмена; б) обтурационная - этиология,патогенез, основные показатели пигментного обмена; в) паренхиматозная: печеночно-клеточная, холестатическая, энзимопатическая - этиология, патогенез, основные показатели пигментного обмена. 5. Холемия. Токсическое действие желчи на организм. 6. Синдром портальной гипертензии. Причины, механизмы развития, последствия. 7. Гепаторенальный синдром. Этиология, патогенез. Уметь: • определять токсические свойства желчи на сердечно – сосудистую деятельность в экспериментальных условиях. • Овладеть методикой определения билирубина, желчных кислот и уробилина в биологических жидкостях (моча, кровь) • Определить форму желтухи по данным исследования показателей крови, мочи и кала • Дать патогенетическое обоснование этих нарушений и пред- ложить способы их коррекции. Владеть: • Навыками постановки предварительного диагноза на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей человека. • Навыком сопоставления морфологических и клинических проявлений болезней. • Алгоритмом постановки предварительного диагноза.
4. Структура практического занятия 1. Функции печени. Роль печени в поддержании гомеостаза. 2. Виды и причины патологических процессов, протекающих в печени. Первичное и вторичное поражение печени. 3. Печеночная недостаточность: · нарушение углеводного, белкового и жирового обменов; · нарушение обмена витаминов; · нарушение обмена гормонов; · нарушение обмена микро- и макроэлементов; · расстройства кислотно-щелочного равновесия и водно-солевого баланса; · нарушение антитоксической функции печени. 4. Печеночные комы. Этиология и патогенез печеночно-клеточной, порто-кавальной и электролитной ком. 5. Нарушение пигментного обмена. · синдром желтухи. Виды желтух. Этиопатогенез гемолитической, паренхиматозной и обтурационной желтух; · синдром холемии; · синдром ахолии; · синдром дисхолии. 6. Клинические синдромы, развивающихся при поражении печени. 7. Экспериментальные методы изучения патологии печени.(практические работы) 8. Решение ситуационных задач
Основная цель занятия: изучить этиологию и патогенез основных патофизиологических синдромов, развивающихся при заболеваниях печени — печеночная недостаточность, желтухи, портальная гипертензия, гепаторенальный синдром.. 5. Содержание практического занятия Печень – один из ключевых органов, обеспечивающих подержание гомеостаза, благодаря регуляции всех обменных процессов, протекающих в организме. Функции печени многообразны и все одинаково значимы, однако именно обеспечение метаболизма белков, жиров углеводов, витаминов, гормонов, микро- и макроэлементов, пигментов и т.д. делает печень жизненноважным органом, нарушение функций которого приводит к системным расстройствам и нарушению постоянства внутренней среды.
ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ: 1. Участие во ВСЕХ видах обмена веществ: в углеводном, белковом, жировом обменах, обмене витаминов, гормонов, микро- и макроэлементов, пигментов, кислотно-щелочном и водно-солевом обменах. 2. Детоксикация – обезвреживание токсических продуктов эндогенного и экзогенного происхождения. 3. Желчеобразование и желчевыделение. 4. Депонирование: крови (плазмы и форменных элементов), гликогена, микроэлементов (Fe, Mn, Zn, Cu и др.), витаминов (B12 , В9, PP и др.). 5. Участие в процессах кроветворения (кроветворение в эмбриональном периоде; регуляция равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови у взрослого человека).
Нарушение функций печени может быть вызвано любым типовым патологическим процессом, локализованным в ней: воспалением (гепатитом, в том числе иммунным), опухолью, расстройствами кровообращения (например, венозной гиперемией или ишемией) и т.д. Также нарушение функции печени может быть связано с развитием дистрофии (пигментной, жировой, холестатической), т.е. гепатоза, и цирроза (диффузного разрастания соединительной ткани на фоне дистрофии печеночной паренхимы), травматического повреждения. Поражение печени может быть первичным и вторичным. Первичное повреждение является результатом прямого действия этиологического фактора на печень (например, развитие гепатита при действии гепатотропных вирусов), а вторичное связано с вовлечением печени в патологический процесс при прогрессировании патологических изменений других органов и систем (например, формирование печеночной недостаточности у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью и длительным застоем крови в большом кругу кровообращения). Среди многочисленных этиологических факторов, оказывающих повреждающее действие на печень, наибольшее значение имеют: 1. Инфекционные агенты: · вирусы (вирусы гепатита А, В, С, D, E, F и др., цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус простого герпеса, вирус Коксаки и др.); · простейшие (вызывающие малярию, токсоплазмоз, лямблиоз и др.); · гельминты (альвеококк, эхинокк и др.); · бактерии (лептоспира, сальмонелла и др.). 2. Токсические (в том числе алиментарно-токсические) агенты: · острая и хроническая алкогольная интоксикация;
· промышленные яды (бензол, толуол, ФОС, Pb, Hg, ССl4 и др.); · лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, НПВС и др.); · афлатоксины, содержащиеся в плесневых грибах, и фаллоидин и фаллоин (грибные яды), содержащиеся в бледной поганке и др. 3. Физические факторы: · радиация; · механическое повреждение и др. 4. Эндокринные и обменные нарушения 5. Генетические дефекты как структуры печени, так и ферментных систем гепатоцитов. Любой из перечисленных факторов, повреждая печень, будет вызывать нарушение ее функций и, в конечном счете, развитие печеночной недостаточности. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. I. Нарушение метаболических функций печени: Нарушениеуглеводного обмена при патологии печени связано с тем, что в печени в норме должны осуществляться процессы гликогенолиза, глюконеогенеза и гликогенеза, замедляющиеся или полностью прекращающиеся при печеночной недостаточности, что приводит к развитию гипогликемии. Кроме того, на поздних стадиях цирроза, помимо невозможности обеспечить вышеперечисленные процессы, в печени снижается образование инсулиназы (фермента, инактивирующего инсулин), что приводит к гиперинсулинемии и повышению его биологических эффектов, что значительно утяжеляет гипогликемию и увеличивает риск развития гипогликемической комы. Нарушениебелкового обмена при печеночной недостаточности проявляется в изменении: синтеза белков, расщепления белков (до аминокислот), дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования аминокислот, детоксикации конечных продуктов белкового обмена (образовании мочевины из аммиака). Снижение синтеза альбуминов в печени приводит к: - нарушению их транспортной функции; - нарушению дезинтоксикационных процессов (альбумины имеют в своем составе аминокислоты с тиоловыми группами, что позволяет альбуминам фиксировать на себе токсические агенты за счет образования дисульфидных мостиков); - развитию гипоонкотических отеков (в связи со снижением онкотического давления плазмы повышается фильтрационное давление и жидкость усиленно фильтруется из капилляра в интерстициальное пространство, при этом не реабсорбируюясь обратно). Нарушение синтеза глобулинов (α и β) влечет за собой коллоидную неустойчивость белков плазмы, вторичный иммунодефицит (комплемент – это β-глобулин), а также изменение в обмене некоторых микроэлементов (например, железа и меди): снижение образования церулоплазмина (α2-глобулина, основного медьсодержащего белка плазмы, определяющего ее антиоксидантную активность) приводит к накоплению свободной меди и отложению ее в печени и других органах, а также к нарушению антиоксидантных свойств плазмы крови; уменьшение образования трансферрина (β-глобулина) нарушает транспортировку железа в костный мозг, органы РЭС и мышцы, что является причиной для развития железодефицитной анемии.
Нарушение синтеза плазменных факторов свертывания приводит к появлению геморрагического синдрома (т.к. развиваются коагулопатии I, II и III фаз). Нарушение метаболизма аминокислот лабораторно характеризуется аминоацидемией (повышением свободных аминокислот в крови) и аминоацидурией (повышением свободных аминокислот в моче). Нарушение синтеза мочевины является причиной для накопления аммиака, что приводит к тяжелой интоксикации и нарушению кислотно-щелочного равновесия (развитию алкалоза). Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется: - нарушением синтеза и окисления триацилглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов с инфильтрацией триацилглицеридами печени и развитием жировой дистрофии; - снижением способности гепатоцитов превращать свободный холестерин в этерифицированный; - снижением окисления жирных кислот и нарушением липолиза% - нарушением расщепления и всасывания жиров в кишечнике, что связано с дефицитом желчных кислот при патологии желчеобразования и желчевыведения. Нарушение обмена витаминов проявляется: - уменьшением всасывания жирорастворимых витаминов в результате нарушения желчевыделительной функции печен: дефицит витамина А приводит к нарушению сумеречного зрения (т.к. ретинол является компонентом родопсина), дефицит витамина D – к остеомаляции и патологическим переломам костей, дефицит витамина К – к геморрагическому синдрому (коагулопатия II фазы), дефицит витамина Е – к нарушению репродуктивной функции, антиоксидантной защиты и мышечной слабости; - снижением депонирования цианкобаламина, фолиевой кислоты, никотиновой кислоты; - нарушением образования активных форм витаминов из провитаминов (например, отсутствует образование активных форм пиридоксина); - нарушением превращения витаминов в коферменты (например, невозможно становится преобразование тиамина в кокарбоксилазу). Нарушение обмена гормонов в первую очередь связано с нарушением их инактивации: снижается конъюгация стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотами, ферментативное окисление катехоламинов под влиянием аминооксидаз, расщепление инсулина инсулиназой. Это приводит к гиперкортицизму, гиперэстрогении, гиперинсулинемии – т.е. к появлению клинических симптомов и синдромов, характеризующих соответствующую эндокринопатию. Нарушение обмена микроэлементов связано, прежде всего, с нарушением синтетической функции печени (нарушением синтеза трансферрина, церулоплазмина), а также с нарушением депонирования микроэлементов (Cu, Fe, Zn, Mn и др.). Наследственное нарушение обмена меди (болезнь Вильсона-Коновалова) связано с дефектом гена, кодирующего Р-тип АТФазы в печени, обеспечивающей транспортировку меди в желчь и включение меди в церулоплазмин. При данной патологии свободная медь накапливается в печени, а также выделяется в кровоток (не связанная с церулоплазмином), что приводит к отложению ее еще и в ЦНС, глазах, почках. Клинически болезнь Вильсона-Коновалова характеризуется развитием цирроза печени, поражением базальных ганглий, мозжечка и черной субстанции (с экстрапирамидным синдромом), а также отложением по периферии роговицы зеленовато-бурого пигмента, содержащего медь (кольца Кайзера-Флейшера). Нарушение обмена макроэлементов (К, Na, Ca и др.) тесно связано с нарушением кислотно-щелочного и водно-солевого обменов. Изменение кислотно-щелочного равновесия обусловлено: - развитием вторичного гиперальдостеронизма (приводящего к гипернатриемии и гипокалиемии) вследствие нарушения инактивации альдостерона альдостероназой; - снижением синтеза мочевины и накоплением аммиака; - нарушением детоксикации кислых продуктов обмена, а также снижением глюконеогенеза (синтеза глюкозы из, например, молочной кислоты); - нарушением синтеза белкового буфера. Вторичный гиперальдостеронизм и накопление аммиака являются причинами для метаболического алкалоза у пациентов с печеночной недостаточностью. А снижение утилизации молочной кислоты и ослабление процессов обезвреживания кислых метаболитов – для метаболического ацидоза. Поэтому следует помнить, что при печеной недостаточности возможно развитие и алкалоза, и ацидоза и формирование того или иного расстройства кислотно-щелочного равновесия будет зависеть от нозологической формы поражения печени, а также от того, какие процессы у пациента нарушены в большей степени. Нарушение водно-солевого обмена проявляется в виде отечного синдрома. По механизму отеки при печеночной недостаточности могут быть: - гипоонкотическими (из-за снижения синтеза альбуминов); - дизрегуляторными (из-за развития вторичного гиперальдостеронизма); - застойными (из-за застоя в системе воротной вены и портальной гипертензии); - мембраногенными (из-за развития метаболичесокго ацидоза, повышающего проницаемость капилляров); - лимфогенными (из-за сдавления лимфатических капилляров уже образовавшимся выпотом).
II. Нарушение антитоксической функции печени. Печень участвует в обезвреживании токсических продуктов эндо- и экзогенного происхождения. Детоксикация осуществляется путем: - окислительных реакций (с участием восстановленного НАДФ-2Н и молекулярного кислорода); - восстановительных реакций; - реакций гидролиза; - реакций конъюгации (связывания) с глюкуроновой и серной кислотами (так инактивируются стероидные гормоны, билирубин, ароматические углеводороды), глицерином, таурином, цистеином (с образованием парных соединений желчных кислот, никотиновой кислоты); - фагоцитоза различных микроорганизмов и их токсинной засчет активной деятельности клеток РЭС (Купферовские клетки обладают не только выраженной фагоцитарной активностью по отношению к микроорганизмам, но и обеспечивают очищение крови от эндотоксинов кишечной микрофлоры). Немаловажную роль в процессах детоксикации играет желчь при нормальном ее выделении в кишечник (сдерживаются процессы гниения и брожения, обеспечивается бактерицидность, тормозится процесс образования «кишечных ядов» – фенола, индола, скатола и пр.). При нарушении процессов детоксикации в печени, а также при нарушении желчеобразования и желчевыведения развиваются эндотоксемия и интоксикация, проявляющияся лихорадкой, изменениями со стороны системы крови (гемолизом, лейкоцитозом), печеночной энцефалопатией и печеночной комой (крайней степенью печеночной энцефалопатии). Печеночная кома – наиболее тяжелое проявление функциональной недостаточности печени, характеризующееся токсическим поражением ЦНС с глубокими нервно-психическими нарушениями, судорогами, утратой сознания и рефлексов, серьезным расстройством жизнедеятельности организма. Летальность при данном осложнении крайне высока и составляет 80-90%. По этиопатогенезу выделяют 4 вида ком: 1) Печеночно-клеточная (эндогенная, истинная); 2) Портокавальная (обходная, шунтовая, экзогенная); 3) Электролитная; 4) Смешанная (развивающаяся при далеко зашедшем циррозе с гибелью большого числа гепатоцитов и наличием портокавальных анастомозов). Наложение фистулы Экка. Метод был применен русским исследователем Н.В. Экком в 1877 г. Принцип метода заключается в следующем: между нижней полой и воротной венами у собак создается анастомоз, после чего воротная вена выше соустья перевязывается. В итоге вся кровь, оттекающая из органов брюшной полости, поступает непосредственно в нижнюю полую вену, минуя печень (рис. 6). Этот эксперимент позволил изучить антитоксическую функцию печени. После операции Экка у животных уже через 3-4 дня кормления мясной пищей (или через 10-12 дней при использовании молочно-растительной диеты) появлялись нарушения двигательной функции, судороги, возрастала концентрация аммиака в крови. Животное погибало от интоксикации. Рис. 6. Схема наложения фистулы Экка и Экка-Павлова (по К.М. Быкову): А – расположение сосудов до операции; Б – фистула Экка; В – фистула Экка-Павлова(Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. 2. – 640 с.)
2. Наложение обратной фистулы Экка-Павлова. В 1893 г. И.П. Павлов предложил модификацию метода Н.В. Экка: после наложения соустья на воротную и нижнюю полую вену И.П. Павлов перевязал выше соустья не воротную, а нижнюю полую вену. В печень в этом случае попадала кровь не только из пищеварительного тракта, но и из задней половины туловища (рис. 6). Животные с такой фистулой могут жить годами, т.к. интоксикация не развивается. На экспериментальной модели И.П. Павлова изучалось функциональное состояние печени в разных условиях пищевой нагрузки. Кроме того, эта модель позволила в дальнейшем осуществить операцию по полному удалению печени. 3. Полное удаление печени производится в два приема: вначале производится обратная фистула Экка-Павлова, а через 3-4 недели после первой операции проводят вторую – воротная вена перевязывается и печень удаляется. В ближайшие часы после операции у животных развивается гипогликемия с гипогликемической комой и наступает смерть. Введением экзогенной глюкозы можно продлить жизнь животного, однако ненадолго. После частичного удаления печени (до ¾ органа) очень резких нарушений обмена не происходит, т.к. оставшаяся часть печени сохраняет свои функции и реализует компенсаторные возможности. 4. При изучении функциональной роли печени в норме и при патологии применяется также ангиостомический метод Е.С. Лондона (1919 г.). К стенкам крупных кровеносных сосудов (воротная и печеночная вены) пришиваются серебряные канюли, свободные концы которых выводятся через покровы брюшной стенки наружу. Канюли позволяют систематически брать кровь из сосудов и вводить в них различные вещества. Метод ангиоостомии да много ценного при изучении роли печени в углеводном, белковом, жировом и пигментном обменах. Литература. Основная: 1. Литвицкий П. Ф. Патофизиология: учебник. — 5-е изд., пере- раб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016 2. Патология: учебное пособие /Под ред. А.И.Тюкавина, - М.: Изд-во «Академия», 2012. – 528 с. Дополнительная: 1. Основы частной патофизиологии: учебно-методическое по- собие/ под ред. проф. В. И. Николаева. — СПб.: СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2015. — 160 с. 2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебник для студентов медицинских вузов. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2001. - 688 с. 3. Тель Л.З., Лысенков С.П., Шастун С.А. Патологическая физиология: интерактивный курс лекций. - М.: МИА, 2007. - 672 с.
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ. Тестовые задания. Выберите правильный ответ СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА НЕОБЕЗВРЕЖЕННЫХ МЕТАБОЛИТОВ; 2 – РАЗВИТИЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ; 3 – ИНТОКСИКАЦИЯ; 4 – ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ЦИРРОТИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА; 5 – ФОРМИРОВАНИЕ ПОРТОКАВАЛЬНЫХ АНАСТОМОЗОВ; 6 – КОМА; 7 – ПОСТУПЛЕНИЕ КРОВИ ОТ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В ОБЩИЙ КРОВОТОК, МИНУЯ ПЕЧЕНЬ а) 4-1-5-2-7-3-6 б) 2-4-1-5-7-3-6 в) 4-2-5-7-1-3-6 г) 4-7-2-5-1-3-6 д) 2-4-5-7-1-3-6
3. ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ БУДЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ: а) снижение образования стеркобилина и уробилина б) уменьшением концентрации в крови прямого билирубина в) снижением концентрации в крови непрямого билирубина г) увеличением концентрации в крови непрямого билирубина д) обесцвечиванием кала
4. ПРИЧИНОЙ ЭНЗИМОПАТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ МОЖЕТ БЫТЬ: а) поражение паренхимы печени ССl4 б) эхинококкоз печени в) наследственный дефект глюкуронилтрансферазы г) вирусный гепатит д) холецистит
МЕТОДИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ. Практические работы. Опыт 1. Определение показателей пигментного обмен в крови и моче у животных с токсическим поражением печени (СС l 4). Цель опыта: выяснить характер поражения печени на основании изменений некоторых показателей: билирубина в крови, уробилина, желчных пигментов в моче. А) Определение билирубина в сыворотке крови. Метод количественного определения билирубина в сыворотке крови основан на применении «акцелераторных» веществ (кофеин + бензоат натрия), которые обладают свойством осуществлять реакцию между непрямым билирубином и деазореактивом в одной среде. Методика определения. Перед началом опыта готовят смесь деазореактивов (10 мл деазореактива I + 0,5 мл деазореактива II). В опыт берут 3 пробирки: 1-я пробирка – для определения общего билирубина (непрямой билирубин + прямой билирубин); 1 мл сыворотки крови добавляют 3,5 мл «акцелератора» - кофеинового реактива и 0,5 мл смеси деазореактивов; 2-я пробирка – для определения прямого билирубина, реагирующего с деазореактивом без «акцелератора»; к 1 мл сыворотки крови добавляют 3,5 мл физиологического раствора и 0,5 мл смеси деазореактивов; 3-я пробирка – для контроля на реактивы; к 1 мл дистиллированной воды добавляют 3,5 мл физиологического раствора и 0,5 мл смеси деазореактивов. Через 5 мин развивается цветная реакция (билирубин с деазореактивом дает розовое окрашивание). После этого во все 3 пробирки добавляют по 3 капли 30% КОН, розовое окрашивание сменяется на зеленое. Пробы фотометрируют на ФЭК-М, светофильтр красный, кювета – 1 см. Нулевая точка устанавливается по воде. Концентрацию билирубина определяют по формуле: С = фактор 10*(Еп – Ек), где С – концентрация билирубина в мг% (17,104 – коэффициент пересчета в моль/л), Еп - экстинкция пробы, Ек - экстинкция контроля, фактор 10 рассчитан по калибровочной кривой, составленной из стандартных растворов билирубина. С1 (1-я пробирка) – Собщий билирубин С2 (2-я пробирка) – Спрямой билирубин С1 – С2 = Снепрямой билирубин Б) Метод качественного определения желчных пигментов в моче (проба Розена). Берут 3-5 мл мочи в пробирку и очень осторожно наслаивают несколько капель раствора Люголя. При наличии в моче желчных пигментов тотчас или через 1-2 мин. на границе жидкостей появляется зеленое кольцо, которое держится очень долго. В) Метод качественного определения уробилина в моче (проба Флоренса). 8-10 мл мочи подкисляют 3-4 каплями концентрированной серной кислоты, взбалтывают, приливают 3-5 мл эфира и, закрыв пробирку пробкой, осторожно смешивают обе жидкости, катя пробирку по столу. В чистую пробирку наливают 2-3 мл концентрированной соляной кислоты, пипеткой с баллончиком отсасывают эфирный слой из первой пробирки и наслаивают его на соляную кислоту. На границе жидкостей образуется красное кольцо, интенсивность которого тем больше, чем больше стеркобилина и уробилина содержится в исследуемой моче. Опыт 2. Токсическое влияние желчи на нервную и сердечно-сосудистую систему. Цель опыта: изучить токсическое действие желчи. Вариант 1. Влияние желчи на кровообращение в сосудах брыжейки лягушки. Методика. Обездвиженную лягушку прикрепляют булавками вниз брюшком к дощечке возможно ближе к боковому круглому отверстию. Приподняв пинцетом складку кожи на боковой поверхности живота, разрезают кожу, а затем мышцы и брюшину. Осторожно извлекают брыжейку кишечника и расправляют ее под круглым отверстием дощечки, фиксируя булавками. При малом увеличении микроскопа наблюдают нормальное кровообращение в брыжейке, обращая внимание на скорость кровотока, ширину просвета капилляров, мелких артерий и вен, находящихся в поле зрения. Не вынимая препарата из-под микроскопа, на брыжейку наносят 2-3 капли желчи и наблюдают за изменением ширины просвета сосудов и скорости кровотока. Результаты протоколируют, делают выводы. Вариант 2. Влияние желчи на деятельность сердца лягушки. Методика. Обездвиженную лягушку прикрепляют на дощечке брюшком кверху, обнажая сердце, снимают перикард и подсчитывают число сердечных сокращений за минуту. На сердце наносят несколько капель желчи и снова подсчитывают число сердечных сокращений. Результаты протоколируют, делают выводы.
Клинические ситуационные задачи. Задача №1. Больная С., 32 года, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, головокружение, одышку в покое, боли в области сердца и сердцебиение, головную боль. Объективно: кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, склеры иктеричны, селезенка незначительно увеличена и болезненна при пальпации. АД – 140/80 мм рт. ст., ЧСС – 90-100/мин. Клинический анализ крови: Hb – 40 г/л, Er – 1,5*1012, ретикулоциты – 28%, Tr – 240*109 , L – 14,5*109, СОЭ – 38 мм/час. Биохимический анализ крови: общий билирубин – 80 мкмоль/л (N = 5-21 мкмоль/л). Непрямой билирубин резко увеличен, железо в сыворотке крови – 45 мкмоль/л (N = 12-32 мкмоль/л), общий белок и альбуминово-глобулиновый показатель без отклонений от нормы. Активность АЛТ, АСТ, ЩФ, γГТП – в пределах нормы. Протромбиновый индекс – 95% (N = 95-105%). Кал гиперхоличен, моча темная. Из анамнеза установлено, что больная длительное время принимала сульфаниламидные препараты. · Какой вид желтухи развился у данной больной? Свой ответ обоснуйте. · Назовите основные дифференциальные признаки данной желтухи. · Объясните механизмы симптомов и изменений лабораторных показателей.
Задача №2. Больная Ш., 48 лет, медицинская сестра туберкулезного стационара, в течение недели отмечала общую слабость, боли в мышцах, суставах рук и ног, зуд кожи, постоянную тошноту (однократно была рвота), снижение аппетита. Последние четыре дня была лихорадка (температура повышалась до 37,5-38,10С). По рекомендации участкового врача принимала «Антигриппин». В стационар была госпитализирована после появления желтухи, в состоянии средней тяжести. К прежним жалобам добавились упорный зуд кожи, плохой сон и головные боли. При объективном обследовании: ярко выраженная желтуха кожи, склер и слизистых оболочек. На коже видны единичные геморрагии. Язык обложен белым налетом. Печень на 3 см ниже реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации. Селезенка не увеличена. Клинический анализ крови: Hb – 120 г/л, Er – 3,9*1012, L – 7,7*109, СОЭ – 27 мм/час. Биохимический анализ крови: активность АЛТ в 4 раза выше нормы, повышена активность ЩФ, общий билирубин – 156,9 мкмоль/л (N = 5-21 мкмоль/л), содержание глюкозы в крови натощак колеблется от 2,1 до 3,7 ммоль/л. Протромбиновый индекс – 73% (N = 95-105%), снижено содержание проакцелерина и проконвертина, снижен альбуминово-глобулиновый коэффициент. · Какой вид желтухи развился у больной? Ответ обоснуйте. · Объясните механизмы изменений лабораторных показателей. · Какие клинические синдромы выявляются у пациентки? Объясните механизм их возникновения. Можно ли говорить о развитии печеночной недостаточности у пациентки? Ответ обоснуйте. · Какие дополнительные исследования нужно назначить пациентке, чтобы поставить окончательный диагноз?
Задача №3. Больной К., 31 год, доставлен в клинику машиной скорой помощи. Объективно: состояние тяжелое. Пациент без сознания, рефлексы отсутствуют. Кожные покровы и видимые слизистые иктеричны, на коже верхней половины туловища имеются телеангиоэктазии. Живот увеличен за счет асцитической жидкости, затрудняет пальпацию печени. Отеки нижних конечностей. АД – 90/50 мм рт. ст., ЧСС – 91/мин. От больного чувствуется резкий запах аммиака. Лабораторные данные: общий анализ крови: Hb – 105 г/л, Er – 4,0*1012/л, L – 4,8*109/л. Биохимический анализ крови: общий белок – 54 г/л, диспротеинемия, общий билирубин – 47 ммоль/л (N = 5-21 мкмоль/л), глюкоза – 3,1 ммоль/л, содержание мочевины снижено. АЛТ, АСТ повышены. Протромбиновый индекс снижен. · Какой патологический процесс развился у больного? Ответ аргументируйте. · Объясните механизмы развития вышеперечисленных симптомов и синдромов.
Задача №4. Пациент Б., 1,5 месяца, находится в стационаре. Объективно: состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые желтушны, индекс массы тела значительно меньше нормы, выраженная неврологическая симптоматика: гипертонус мышц туловища, судороги, беспокойные движения конечностей. Ребенок часто плачет. Лабораторные данные: общий анализ крови: Hb – 120 г/л, Er – 3,5*1012/л, L – 4,8*109/л. Биохимический анализ крови: значительно повышен непрямой билирубин. АЛТ, АСТ в норме. Моча светлая, кал ахоличен. При обследовании выявлен резкий дефицит глюкуронилтрансферазы. · Какой вид желтухи наблюдается у данного пациента? Ответ обоснуйте. · Объясните механизм развития данного вида желтухи.
Таблица для заполнения. Дифференциальная диагностика желтух
|