Шок. Виды. Клинические проявления. Геморрагический шок. Степени тяжести. Неотложная помощь. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Шок. Виды. Клинические проявления. Геморрагический шок. Степени тяжести. Неотложная помощь.



Шок -это общая реакция организма на чрезмерный раздражитель.

Шок - тяжёлое, остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате какого-либо чрезмерного воздействия на организм больного, и характеризуется прогрессирующими нарушениями деятельности всех систем жизнеобеспечения организма и требует экстренной медицинской помощи.

 

Классификация(виды) шока предусматривает четыре основных типа:

- гиповолемический;(его разновидностью является геморрагический шок)

- распределительный;

(Он в свою очередь имеет следующие формы:

-Септический

-Анафилактический

-Нейрогенный)

- кардиогенный;

- обструктивный

В зависимости от уровня артериального давления шок подразделяют на компенсированный (если систолическое артериальное давление удерживается в пределах нормальных значений) и гипотензивный (при срыве компенсаторных механизмов и снижении артериального давления).

Основным пусковым звеном разных форм шока является дефицит объема циркулирующей крови, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению кровотоков в коже, мышцах, почках, кишечнике, при сохранении его в мозге и сердце. Падение гидростатического давления в капиллярах способствует переходу жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство. При централизации кровообращения замедляется кровоток в капиллярах, кровь сгущается, начинается склеивание тромбоцитов и эритроцитов.

Патогенез шока

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

Все формы шока без лечения проходят три фазы, продолжительность которых зависит от причины шока и индивидуальных реакций пациента:

I фаза -- компенсированный шок, артериальное давление в пределах нормального;

II фаза -- декомпенсированный шок, центральное артериальное давление снижено;

Ш фаза -- необратимый шок. Происходит повреждение органов и систем организма.

 

Критерии постановки диагноза.

Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:

-снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе);

-беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);

-нарушение дыхания;

-уменьшение объёма выделяемой мочи;

-холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.

Геморрагический шок - разновидность гиповолемического шока. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяет изменение емкости венозного русла, содержащей в нормальных условиях около 75% объема крови.

Первой реакцией организма, возникающей в ответ на уменьшение ОЦК, будут расстройства гемодинамики (увеличение ритма сердечных сокращений, снижение систолического, диастолического, пульсового и венозного давления, уменьшение кровотока в нижней полой вене и коронарных артериях, падение сердечного выброса, снижение давления в портальной системе. Возникает “синдром малого выброса”. Эти изменения происходят параллельно с возрастанием величины общего периферического сопротивления (вазоконстрикция), происходящей в ответ на освобождение АКТГ, альдостерона и антидиуретического гормона.

Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие) так как происходит централизация кровообращения. Распространенный спазм периферических сосудов с уменьшением общей емкости, ростом периферического и органного сопротивления в результате повышения активности симпатической нервной системы и резкой стимуляции коры надпочечников -- важнейший механизм компенсации острой кровопотери. Происходит задержка почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза.

“Сим-патикотоническая защита” характеризуется также мобилизацией крови из депо, увеличением притока жидкости из тканей. Переход жидкости, бедной белками, из тканей в русло циркуляции приводит к разведению крови (аутогемодилюция), скорость процесса около 200 мл/ч.

Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создаются условия для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

 

Стадии геморрагического шока

· Компенсированный обратимый шок -- объем кровопотери не превышает 25% ОЦК (700--1300 мл). Тахикардия умеренная, АД изменяется незначительно, но снижается ЦВД, возникают признаки периферической вазоконстрикции

(похолодание конечностей), количество выделяемой мочи уменьшается практически наполовину (до 30 мл/ч при норме 1--1,2 мл/мин).

· Декомпенсированный обратимый шок -- объем кровопотери составляет 25--45% (1300--1800 мл). Тахикардия достигает 120--140/мин, систолическое АД снижается до 80--60 мм рт. ст. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путем дыхательного алкалоза, но могущая быть также признаком “шокового легкого”, усиливается актоцианоз. Резко нарушается секреция поверхностно-активных веществ (сурфактантов), что наряду с накоплением секрета в легких ведет к образованию обширных участков стойких ателектазов.

Сосудодвигательные расстройства способствуют просачиванию жидкости в просвет бронхиального дерева. В итоге кровь, проходящая через спавшиеся отделы, не насыщается кислородом и не освобождается от углекислоты. Возвращаясь в большой круг кровообращения, она остается по своему характеру венозной. Диурез уменьшается ниже 20 мл/ч.

· Возникновение необратимого геморрагического шока зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при гипотензии свыше 12 ч), объем кровопотери превышает 50%, пульс превышает 140/мин, давление падает ниже 60 мм рт. ст. или не определяется, сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

 

Программа инфузноннон терапии геморрагического шока.

При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессоры (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию.

Необходима катетеризация центральной вены (чаще 2--3-х). Осуществляется струйное или капельное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина, свежезамороженной плазмы, альбумина, протеина). Общий объем жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом:

При кровопотере 10--12% ОЦК (500--700 мл) общий объем жидкости должен составлять 100--200% объема кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих растворов 1:1.

При средней кровопотере до 15--20% ОЦК (1000 --1400 мл) возмещение производится в объеме 200--250% кровопотери. Трансфузионная среда должна включать до 40% потерянной, крови, солевые и коллоидные растворы в соотношении 1:1.

При большой кровопотере до 20--40% ОЦК (1500--2000 мл) общий объем переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объеме 70% утраченной, соотношение солевых и коллоидных растворов -- 1:2.

При массивных кровопотерях.составляющих 50--60% ОЦК (2500--3000 мл) общий объем инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причем объем переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные растворы применяют в соотношении 1:3.

 

Лечебная программа геморрагического шока.

Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят 4% бикарбоната натрия в количестве 150--300 мл.

Вместе с началом трансфузионной терапии вводят большую дозу глюкокортикоидов (до 0,7--1,5 г гидрокортизона). Стеровдные гормоны улучшают сократительную функцию миокарда и снимают спазм периферических сосудов. Введение глюкокортикоидов противопоказано при подозрении на кровотечение из острой язвы желудка. Применение ганглиоблокаторов и нейролептиков для устранения периферической вазоконстрикции может увеличивать емкость сосудистого русла и привести к коллапсу.

Для снижения интенсивности образования патологических кининов применяют ингибиторы протеаз до 30 000--60 000 ЕДтрасилола или контрикала.

Для поддержания достаточного диуреза (50--60 мл/ч) на фоне адекватной инфузионной терапии возможно применение осмотических диуретиков. Вливания продолжают, пока ЦВД не достигнет 120--150 мм вод.ст. Лишь при отсутствии ответа на инфузии назначают маннитол в виде 10--15% раствора на 5% глюкозе -- 300 мл струйно. Если эффекта нет, вводят лазикс по 40--160 мг.

Для поддержания сердечной деятельности назначают кардиотоники. Противопоказания к лечению сердечными гликозидами: полная или частичная атриовентрикулярная блокада, нарушения возбудимосчти миокарда (возникновение эктопических очагов возбуждения). При брадикардии назначают стимуляторы ветаадренорецепторов (изодрин сублингвально по 0,005), при желудочковых аритмиях вводят лидокаин 0,1-- 0,2 г внутривенно.

Поскольку шок приводит к угнетению всех звеньев иммунитета, больные должны получать антибиотики широкого спектра действия.

 

Помощь при шоке

Первую помощь при шоке должен уметь оказывать каждый человек, так как в большинстве ситуаций счет идет на минуты:

1. Самое главное, что необходимо сделать, попытаться устранить причину, вызвавшую патологическое состояние. Например, при кровотечении нужно пережать артерии выше места повреждения. А при укусе насекомого, попытаться не дать распространиться яду.

2. Во всех случаях, за исключением кардиогенного шока, желательно поднять ноги пострадавшего выше головы. Это поможет улучшить кровоснабжение мозга.

3. В случаях обширных травм и подозрении на перелом позвоночника, не рекомендуется перемещать пациента до приезда скорой помощи.

4. Для восполнения потерь жидкости, можно дать пациенту попить, желательно теплой, воды, так как она быстрее всосется в желудке.

5. Если у человека выраженные болевые ощущения, он может принять анальгетик, но использовать седативные препараты не желательно, так как при этом измениться клиническая картина заболевания.

6. В неотложной помощи при шоке приоритетными являются остановка кровотечения и обезболивание. Следует помнить, что перекладывание пострадавших, так же как и их транспортировка, должны быть бережными. Располагать больных в санитарном транспорте нужно с учетом удобства проведения реанимационных мероприятий.

7. В момент травмы пострадавший может оказаться в состоянии клинической смерти. Поэтому при остановке сердечной деятельности и дыхания независимо от причин, вызвавших их, немедленно приступают к реанимационным мероприятиям — массажу сердца, искусственной вентиляции легких (30/2).

Реанимационные мероприятия считаются эффективными только в том случае, если у пострадавшего появились самостоятельное дыхание и сердцебиение.

Врачи скорой помощи в случаях шока используют либо растворы для внутривенных вливаний, либо сосудосуживающие препараты (допамин, адреналин). Выбор зависит от конкретной ситуации и определяется сочетанием различных факторов.

Медикаментозное и хирургическое лечение шока напрямую зависит от его типа. Так, при геморрагическом шоке необходимо срочно восполнить объем циркулирующей крови, а при анафилактическом ввести антигистаминные и сосудосуживающие препараты.

 

 

9.   Ожоговый шок. Клинические проявления. Степени тяжести. Неотложная помощь.

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

 

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

+Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

В динамике ожогового шока также, как и травматического шока другого происхождения, различают эректильную, торпидную и терминальную фазы.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2021-09-26; просмотров: 35; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.230.82 (0.034 с.)