Инструментальные методы исследования.

Острый панкреатит

Этиология и патогенез.

Острый панкреатит (ОП), как правило, развивается в результате воз действия не одного, а целого комплекса факторов. Основными этиологиче скими факторами считают желчнокаменную болезнь, алкоголь и его суррогаты, обусловливающих 60-89% случав возникновения ОП.

Отрицательному воздействию алкоголя на ПЖ способствует одновременный прием острой, жирной пищи. Алкоголь стимулирует желудочную секрецию, а соляная кислота способствует превращению неактивных ферментов ПЖ в активные трипсин, химотрипсин. Кроме того, в результате алкогольной интоксикации происходит резкое изменение транскапиллярного обмена, возникают нарушения кровообращения на уровне микроциркуляторного русла.

Наличие ЖКБ еще недостаточно для возникновения острого панкреа тита. Необходим ряд дополнительных условий, а именно, гипертензия в про- токовой системе, гиперсекреция, травматизация и др.

Согласно теории двухфазного «персистирующего холедохолитиаза» в первой фазе более мелкие камни вызывают спазм сфинктера Одди и рефлюкс желчи в протоки ПЖ, приводя к отеку последней; во вторую фазу более крупные камни блокируют отток активированного панкреатического секрета, что может вызвать развитие панкреонекроза.

Значительно более скромная роль в развитии острого панкреатита принадлежит другим этиологическим факторам.

К настоящему времени не существует единой теории патогенеза острого панкреатита. Однако, имеется ряд теорий, объясняющих механизм этого заболе-ания (каналикулярная или «общего канала»; сосудистая, нейрогенная, травматическая, инфекционно-аллергическая, метаболическая, вирусная, иммун- ная и др.).

В настоящее время большинство ученых придерживается фермента- тивной теории. Согласно ей, обширность повреждения ткани железы связана с расстройствами кровообращения, способствующего ишемии и гибели аци- нарных клеток. Любое повреждающее действие этиологических факторов на ПЖ, вызывает образование фермента цитокиназы и трипсиногена.

Цитокиназа активирует трипсин, а трипсин в свою очередь активирует другие протеолитические ферменты (химотрипсиноген, проэластазу, прокар- боксилазу и др.), давая начало аутокаталитическому процессу. Трипсин мо- жет оказывать патологическое влияние, как в результате прямого протеоли- тического действия на структуры поджелудочной железы, так и в результате нарушения проницаемости сосудистой стенки.

По данным электронной микроскопии, в первую очередь воздействию подвергается эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов. Происходит замедление линейной скорости кровотока, агрегация и стаз форменных элементов крови, повышение проницаемости сосудов, что служит причиной раннего образования тромбов, прежде всего, в мелких сосудах. Нарушение микроциркуляции приводит к гипоксии и гибели клеток с дальнейшим высвобождением цито- киназы и активацией проферментов.

Прогрессирование процесса ведет к некрозу поджелудочной железы и повреждению отдаленных органов (некроз забрюшинной клетчатки, перито- нит, шок, почечная и печеночная недостаточность, изменения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной системы), что объясняется воздействием попавших в кровь и лимфу трипсина, липазы, фосфолипазы А и эластазы.

При этом трипсину отводят главную роль в развитии шока, поражении капилляров и, преимущественно, почек. Липаза приводит к усилению липо- литического эффекта. Развивается жировой панкреонекроз, который вызыва- ет резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объем и плотность железы увеличивается.

Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных), они легко секвестрируются. Калликреин-кининовая система поджелудочной железы находится в прямой связи с ферментной системой и способствует развитию первичного сосудистого эффекта при остром панкреатите и последующего деструктивного процесса.

Однако при изучении различных аспектов патогенеза острого деструк тивного панкреатита были получены данные, которые противоречат основ ным положениям ферментативной теории. Так эксперименты показали нали чие активного трипсина в ткани поджелудочной железы у здоровых животных. У умерших от острого панкреатита в ряде случаев не выявлен активный трипсин. В результате был сделан вывод - наличие активной формы трипсина в ткани поджелудочной железы отражает лишь ее функциональное состояние, а не болезнь.

В экспериментах, изучавших первичное повреждающее действие трип сина, установлено, что вшитый в просвет ДПК участок поджелудочной железы на питающей ножке, не переваривается даже спустя месяц.

Следовательно, активный трипсин не оказывает повреждающего действия на здоровую ткань, а мертвая, под действием трипсина, быстро разла- гается.

Важное значение многие авторы придают холестазу. Исследованиями многих авторов было установлено, что анатомические отношения, при которых имеются условия для возникновения билиарнопанкреатического рефлюкса, выявляются в 60-80% случаях.

Однако хорошо известно, что вклиненные камни и явления механической желтухи не обязательно проявляются признаками острого панкреатита. Это связано с тем, что при блоке БДС, отток панкреатического секрета осуществляется через дополнительный выводной проток поджелудочной железы.

Заслуживает внимание точка зрения М.И. Кузина о роли микролита в развитии острого панкреатита, который вызывает спазм сфинктера Одди и папиллит.

Многие авторы придают большое значение дуоденостазу, как важной причине развития острого панкреатита.

Важный вклад в изучение острого панкреатита внес В.С. Савельев с соавторами, предложивший новую концепцию и теорию патогенеза острого панкреатита. Она основывается на следующих положениях:

1. Ведущая патобиохимическая роль в развитии заболевания принадлежит липолитической и протеолитической системам ферментов поджелудочной железы, калликреин-кининовой, плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовой системам;

2. Панкреатогенная токсемия сопровождается глубокими нарушениями центральной и периферической гемодинамиками;

3. Очаги панкреонекробиоза и воспалительная демаркационная реакция первично асептичны.

 

Некоторые исследователи в патогенезе острого панкреатита основное значение придают 5-липоксигеназным метаболитам арахидоновой кислоты лейкотриенам, которые являются биорегуляторами воспалительно- некротического процесса и обусловливают основные патологические реак- ции, возникающие на ранних стадиях заболевания (В.С. Земсков, 1980).

В развитии острого панкреатита большое значение придают так же из- менениям в калликреин-кининовой системе, иммунной недостаточности и активным протеолитическим ферментам, которые вызывают резкие измене- ния как паренхимы и стромы железы, так и окружающих тканей. Эти изме- нения могут протекать в виде отека, некроза или гнойно-воспалительного процесса.

Из наиболее частых этиопатогенетических причин развития острого панкреатита выделяют холестаз, как осложнение желчнокаменной болезни, прием жирной пищи, часто в сочетании с алкоголем, травмы поджелудочной железы, особенно во время обширных оперативных вмешательств.

Среди причин развития инфицированного панкреатита, наибольшее значение придают выраженному дуоденостазу, развивающемуся при тяже лом остром панкреатите, поскольку при повышении давления в двенадцатиперстной кишке создаются условия для рефлюкса дуоденального содержимого в желчевыводящий проток и в выводные протоки поджелудочной железы (рис. 16).

Изучение микрофлора ДПК при явлениях дуоденостаза больных ост рым панкреатитом показало, что при дуоденостазе имеет место смена этажности микрофлоры. Из дуоденального содержимого при остром дуоденостазе высевается микрофлора, в частности кишечная палочка, не свойственная здоровым лицам (табл. 1).

Таблица 1 Показатели микробной флоры двенадцатиперстной кишки при

явлениях дуоденостаза у больных острым деструктивным панкреатитом.

 

Возбудитель	Число больных	%%
Pseudomonas aeruginosa	45	22,3
Esherichia coli	39	19,6
Streptococcus aureus	31	15,4
Enterococcus faecalis	30	15,3
Enterobacter aerogenes	28	13,8
Streptococcus viridians	18	9,0
Proteus vulgaris	10	4,6
Роста микрофлоры не отмечено	177	46,8

Сопоставление роста микробной флоры, полученной из брюшной полости, с результатами посевов из двенадцатиперстной кишки при дуоденостазе оказались идентичными в 75,4% случаев. Это еще раз убедительно свидетельствует о том, что инфицирование поджелудочной железы происходит из просвета двенадцатиперстной кишки в результате рефлюкса содержимого ДПК в протоковую систему поджелудочной железы.

 

Клиническая картина.

1. Болевой синдром отмечается у всех больных. Боль иррадиирующая в правое подреберье имеет место у 45% больных. В левом подреберье боль локализовалась у больных в 37% случаев. Боль, которая локализовалась только в подложечной области, отмечается у 28% больных. На боль опоясывающего характера жалуются около 39% пациентов. Боль иррадиирущая в правое подреберье наиболее часто встречается при билиарно зависимом панкреатите и при преимущественном поражении головки поджелудочной железы. При поражении главным образом хвоста ПЖ боль локализуется в левое подреберье и иррадиирует в левую поясничную область (симптом Мейо-Робсона). При поражении тела или всей железы боль локализовалась в эпигастральной области. При вовлечении в патологический процесс парапанкреатической клетчатки боль носит опоясывающий характер. Интенсивность боли носит различный характер, но, в основном, сильная, и больные её характеризуют как «нестерпимую», «ужасную». Отмечена четкая закономерность: чем больше по объёму железа, по данным УЗИ, тем интенсивнее боль, поэтому можно предположить, что механизм возникновения боли связан со сдавлением нервных ветвей отечными тканями ПЖ.

2. Рвота является вторым по частоте встречаемости симптомом острого панкреатита. Рвота отмечается у 87% больных острым панкреатитом. Рвота возникает вслед за появлением боли, и, как правило, после погрешности в диете (обычно после употребления алкоголя и жирной пищи). Вначале рвота бывает значительная по объему и часто съеденной накануне пищей, затем рвота принимает мучительный характер и не приносит облегчения. И, если вначале она бывает с примесью большего или меньшего количества желчи, то позже она носит застойный характер темно-зеленого цвета и нередко с неприятным запахом и в больших объемах. Потери жидкости могут достигать 5-6-ти литров в сутки, что быстро ведет к обезвоживанию больного, нарушению КЩС и электролитного баланса. Эти нарушения сопровождались сухостью языка, тахикардией. Отмечается прямая зависимость между обильной застойной частой рвотой и тяжестью состояния больного.

3. Признаки динамической кишечной непроходимости – вздутие живота, тимпанит, раздутая, особенно поперечная ободочная кишка, при ультразвуковом и рентгеновском исследовании, высокое стояние купола диафрагмы слева - выявляются у 75% больных. Стул задержан. Особенно тяже- лый парез ЖКТ наблюдается при геморрагическом панкреонекрозе с вовле- чением в патологический процесс забрюшинной клетчатки.

4. Напряжение мышц передней брюшной стенки встречается, как правило, при деструктивном панкреатите и ферментативном перитоните. Ча- стота его встречаемости составляет в таких случаях 75%.5.

5. Изменение кожного покрова живота в виде цианоза (симптомы Хальстеда и Турнера) и появление фиолетовых пятен на лице и туловище (симптом Мондора) встречается у 35% больных.

6. Желтуха диагностируется у 6,2% больных с острым панкреатитом, но она возрастает втрое, достигая 19,5% среди тяжелых больных с деструк- тивным панкреатитом. Холецистохоледохолитиаз оказывается причиной ме- ханической желтухи у 25% больных.

7. Избыточная масса тела встречается у 3+4 больных или у 75%, при этом, если у больных с легким и среднетяжелым течением острого панкреа- тита ожирением различной степени страдали 56% или 911 больных, то среди 425 лиц с тяжелым течением заболевания, избыточная масса тела была отме- чена у 369 или у 87% больных.

 

Значительным подспорьем в клинической диагностике острого панкре- атита имеет триада Мондора – боль, рвота и метеоризм, - которая встречается у 2/3 больных. Симптом Щеткина-Блюмберга, который выявляется при пери- тоните вообще и при ферментативном перитоните, как результат острого панкреатита, был, в частности, положительным более чем у 90% больных.

К сожалению, многие симптомы, предложенные для диагностики острого панкреатита, такие как: симптом Грея-Турнера - цианотические пят- на, чередующиеся с бледностью и участками гиперемии на боковых стенках живота; симптом Лагергофа – цианоз лица; симптом Бальзера – жировые некрозы подкожной клетчатки (напоминающие узловатую эритему) как следствие гиперлипаземии, встречаются не чаще чем в 30% наблюдений, но, когда они выявляются, это свидетельствует о грозных симптомах, указыва- ющих на нарушение микроциркуляции и тяжелую интоксикацию, вызванную деструктивным процессом в поджелудочной железе.

Температура тела в подмышечной впадине бывает повышенной более чем у 90 % больных и носит самый разнообразный характер. Но когда темпе- ратура принимает гектический характер с предшествующими ознобами и по- следующим профузным потом и снижением температуры до субфебрильных цифр это нередко является признаком развития гнойно-септических ослож- нений.

Таблица 2 Нарушение состояния больных с острым панкреатитом (в %%).

 

Общее состояние (частота в %%)		Характер острого панкреатита
		Интерстициальный	Деструктивный	Парапанкреатит
		n = 1543	n = 213	n = 297
Удовлетворительное		88,1	18,9	0
Средней тяжести		11,9	67,4	5,4
Тяжелое		-	13,7	94,6
Энцефалопатия		-	23,5	89,3
Температура до	36° С	-	-	65,1
от 36 до 37° С		79,4	15,7	3,2
до 38° С		19,6	64,9	10,3
свыше 38° С		-	19,4	21,4
Тахикардия в 1 минуту до 90 до 110 свыше 110		15,7	17,4	33,1
		4,3	60,5	36,1
		-	22,1	30,8
АД	max > 120 до 90 < 90 мм.рт ст	91,7	63,8	19,0
		8,3	25,1	30,5
		-	11,1	50,5
ЧДД в 1 минуту	до 15 16 – 22 свыше 23	3,3	15,8	19,6
		94,6	77,5	40,1
		2,1	7,7	40,3

 

 

Степень нарушения общего состояния больных острым панкреатитом находится в прямой зависимости от характера патологического процесса. Критерии, по которым проводится оценка состояния больного в зависимости от формы острого панкреатита приводится в таблице 2. Как видно из приво- димой таблицы при отечной форме панкреатита общее состояние у подавля- ющего числа больных остается удовлетворительным. При развитии деструк- тивного процесса, особенно при деструкции и в парапанкреатической клет- чатке, определяется синдром системной воспалительной реакции (ССВР).

При развитии гнойных осложнений создаются условия для развития сепсиса. Появляются озноб, высокая гектическая температура тела, тахикар- дия. Возникают значительные изменения со стороны ЦНС, сердечно- сосудистой, дыхательной систем, что ведет к развитию полиорганной недо- статочности, которая и является причиной смерти больных.

 

Диагностика.

Лабораторные методы диагностики. Морфологический анализ кро- ви. Характерным является лейкоцитоз, тромбоцитопения, сдвиг лейкоцитар- ной формулы крови по Шиллингу влево и нарастание лейкоцитарного индек- са интоксикации (ЛИИ) по Кальф-Калифу. Вместе с тем, отмечается выра- женная лимфопения, которая нарастает по мере прогрессирования и распро- странения деструкции тканей.

Лимфопения значительно омрачает прогноз заболевания, что совер- шенно четко видно при тяжелых формах деструктивного панкреатита, когда отмечается значительное снижение количества лимфоцитов в крови пациен- тов.

Биохимические методы исследования. Амилазурия выявляется у 75% больных, амилаземия у 83% больных острым панкреатитом. Необходимо от- метить, что патогномоничный признак Амилазурия приобретает при её ак- тивности более 600, а амилаземия – при величине амилазы более 300. Малые цифры активности фермента не имеют большого диагностического значения, так как эти величины амилазной активности могут наблюдаться и при неко- торых других острых хирургических заболеваниях органов брюшной поло- сти.

Снижение амилазы до нормальных величин не всегда является прогно- стически благоприятным признаком. Резкое снижение амилазы при тяжелом состоянии больного указывает на деструктивный процесс в самой железе. Такая ситуация среди 345-ти оперированных была отмечена у 27 человек или у 7,9%.

Определение липазы в сыворотке крови имеет большое диагностическое значение. Она оказалась повышенной у 85% обследованных больных острым панкреатитом. Гиперлипаземия встречается также часто как амилаземия, но

 

держится на повышенных цифрах значительно дольше, чем амилаземия. Нужно отметить, что в 5–7% случаев повышение активности ферментов наступает спустя 24, а то и 48 часов от начала заболевания.

Другие биохимические методы исследования (глюкоза, билирубин, креатинин, мочевина), особенно на ранних стадиях заболевания, не имеют большого диагностического значения. Диагностическое значение этих пока- зателей возрастает при прогрессировании патологического процесса и воз- никновении деструкции, как в самой железе, так и в окружающих тканях. Систематическая рвота и экссудация в брюшную полость и забрюшинное пространство сопровождается потерей электролитов, часто с развитием аци- доза.

 

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит (ХП) – прогрессирующее воспалительно- дистрофическое поражение поджелудочной железы (ПЖ) с деструкцией па- ренхимы, ее атрофией и фиброзом, сопровождающееся болевым и диспепси- ческим синдромами, а также нарушением ее экзокринной и эндокринной функции.

Эпидемиология.

Частота ХП среди населения различных стран колеблется от 0,4 до 5%, причем она имеет отчетливую тенденцию к нарастанию. В развитых странах ХП заметно «помолодел» средний возраст с момента установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, на 30% увеличилась доля женщин, доля алкогольно- го панкреатита возросла с 40 до 75%. В 30% случаев развиваются ранние осложнения (гнойно-септические, кровотечения из изъязвлений гастродуоде- нальной зоны, тромбоз в системе портальной вены, стеноз общего желчного протока и др.), летальность составляет 5,1%. В итоге в течение 10 лет умира- ет 30%, в течение 20 лет – более 50% больных ХП.

Этиология.

ХП – полиэтиологическое заболевание, для его развития требуется воз- действие комплекса причин. Таковыми являются:

- Исход острого панкреатита, переход которого в хроническую стадию происходит в результате нарушения протоковой проходимости (стеноз, кам- ни, псевдокисты) и фиброзирующего процесса в ПЖ.

- Длительное и неумеренное употребление алкоголя – многолетнее ежедневное употребление чистого этанола в дозе 80 г/сутки или более. ХП алкогольной природы составляет 80% наблюдений. Тем не менее, только 10% людей, злоупотребляющих приемом алкоголя, страдают ХП. Это пре- имущественно мужчины в возрасте от 25 до 50 лет.

 

- Табакокурение является важнейшим независимым фактором риска развития ХП, кальцификации ПЖ и формирования экзокринной и эндокрин- ной недостаточности.

- В формировании ХП важную роль играет пищевой рацион с высоким содержанием жиров и белков. Употребление острой жирной обильной пищи способствует значительному увеличению выработки панкреатического сока, который не успевает в оптимальные сроки покинуть ПЖ. В результате про- исходит повреждение панкреатических протоков.

- Заболевания желчного пузыря и желчных путей, прежде всего желч- нокаменная болезнь в форме холедохолитиаза, в основном у женщин.

- Заболевания сосочковой и околососочковой зоны двенадцатиперстной кишки (дисфункция сфинктера Одди, посттравматические рубцовые стенозы протоков ПЖ, папиллиты, дивертикулы и др.).

- Наследственные факторы – открытие генов наследственного панкреа- тита – мутации в гене катионического трипсиногена, ингибитора трипсина, регулятора кистозного фиброза, химотрипсиногена С, которые лежат в осно- ве развития наследственного ХП.

Патогенез.

Основным патогенетическим механизмом развития ХП является само- перваривание в результате значительного увеличения панкреатической сек- реции (прием алкоголя, пищевых продуктов, чрезмерно стимулирующих сек- рецию, некоторых лекарств) и активации протеолитических ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы и фосфолипазы А), что обу- словливает развитие отека, коагуляционного некроза и фиброза ткани ПЖ. Выход панкреатических ферментов в кровь приводит к деструктивным изме- нениям в органах и тканях – в почках, легких, ЦНС – и к жировым некрозам.

ПЖ у большинства людей более чувствительна к алкоголю, чем печень. Алкоголь стимулирует внешнюю секрецию ПЖ с избыточным содержанием белка и низкой концентрацией бикарбонатов; в связи с этим создаются усло- вия выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем каль- цифицируются и обтурируют внутрипанкреатические протоки. Алкоголь снижает активность фермента оксидазы, в результате чего образуются ради- калы, ответственные за развитие некрозов и воспаления с последующим формированием фиброза и жирового перерождения ткани ПЖ. Алкоголь вы- зывает спазм сфинктера Одди, в результате чего возникает внутрипротоковая гипертензия и стенки протоков становятся проницаемыми для ферментов; последние активируются под действием лизосомальных гидролаз, «запуская» аутолиз ПЖ. Прогрессирующий фиброз и атрофия паренхимы ПЖ приводят к нарастанию экзокринной и эндокринной недостаточности.

Употребление острой жирной обильной пищи способствует значитель- ному увеличению выработки панкреатического сока, который не успевает в

 

оптимальные сроки покинуть ПЖ. В результате происходит повреждение панкреатических протоков.

Билиарный панкреатит обусловлен не столько желчнокаменной болезнью, сколько билиарным сладжем. Травматизация слизистой оболочки происходит микролитами, составляющими основную часть билиарного сладжа. В результате этого развивается дисфункция сфинктера Одди, а в дальнейшем формируется стенозирующий папиллит, который нарушает желчеотток с развитием билиопанкреатического рефлюкса и активацией ферментов панкреатического сока. То же наблюдается при формировании стриктуры, закрытии панкреатического свища, аномалиях развития холедоха и ПЖ.

В норме давление в протоке ПЖ выше, чем в общем желчном протоке, что предотвращает попадание желчи в панкреатический проток. При воспалении в желчных путях давление в них повышается и желчь забрасывается в проток ПЖ с активацией ферментов панкреатического сока.

Обызвествление паренхимы ПЖ при ХП является доказательством перенесенного в прошлом панкреонекроза, поскольку соли кальция обычно откладываются в омертвевшую ткань, например, в лимфоузлы при туберкулезном бронхоадените. Более крупные очаги панкреонекроза могут трансформироваться в ложную панкреатическую кисту с фиброзными стенками.

 

 

Классификация.

Несмотря на то, что хронический панкреатит является одной из актуальных проблем современной абдоминальной хирургии, до сих пор нет единой общепринятой классификации.

Для статистической обработки данных в масштабах страны необходи- мо использовать Международную классификацию болезней и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10):

К86.0 Алкогольный хронический панкреатит К86.1 Другие формы хронического панкреатита

(инфекционный, непрерывно-рецидивирующий, возвратный) К86.2 Киста поджелудочной железы

К86.3 Псевдокисты поджелудочной железы

К86.8 Другие уточненные заболевания поджелудочной железы (атро- фия, литиаз, фиброз, цирроз, панкреатический инфантилизм, некроз)

К90.1 Панкреатическая стеаторея.

В настоящее время в мире наиболее часто используются Марсельско- Римскую (1989) и клиническую M. Buchler и соавт. (2009) классификации.

Первая Марсельская классификация появилась еще в 1963г. По мере накопления знаний об этиопатогенезе хронического панкреатита, она неод- нократно пересматривалась и дополнялась В настоящее время Марсельско- Римская классификация выделяет следующие формы ХП:

1) кальцифицирующий ХП;

2) обструктивный ХП;

 

3) воспалительный ХП;

4) фиброз ПЖ.

Кальцифицирующий ХП составляет 65-90 % всех случаев ХП. Хотя на ранних стадиях во многих случаях нет кальцинатов и кальцификатов в паренхиме и протоках ПЖ, но они развиваются на более поздних стадиях. Кальцифицирующий ХП характеризуется морфологически неравномерным распределением поражения. Изменения обычно прогрессируют даже тогда, когда устранена основная причина заболевания. Приступы боли, кисты, псевдокисты часто сочетаются с этой формой ХП. Этиологическими факторами обычно являются злоупотребление алкоголем. Основу патогенеза составляет воспаление и изменение структуры мельчайших протоков ПЖ, сгущение секрета с образованием «пробок», богатых белком и кальцием. В этом процессе важнейшую роль играет понижение концентрации литостатина – белка, препятствующего камнеобразованию.

Обструктивный ХП – результат обструкции главного протока ПЖ или боковых протоков. Поражение развивается дистальнее места обструкции, оно равномерно (в отличие от кальцифицирующего ХП). Характерны диффузная атрофия и фиброз экзокринной части ПЖ. Кальцификаты и камни не обра- зуются. Причины развития: желчнокаменная болезнь, опухоли, травма, врожденные дефекты, стеноз фатерова соска, псевдокисты.

Воспалительный ХП (паренхиматозный, паренхиматозно-фиброзный) проявляется развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием в инфильтрате мононуклеаров и участков фиброза, которые замещают паренхиму ПЖ. При этой форме ХП отсутствуют поражения протоков и кальци- фикаты в ПЖ.В клинической картине ведущими являются медленно прогрессирующие признаки экзо- и энодогенной недостаточности и отсутствие болевого синдрома.

Фиброз ПЖ (диффузный фиброз ПЖ – пери- и интралобулярный) сопровождается утратой значительной части паренхимы. Характеризуется прогрессирующей внешне- и внутрисекреторной недостаточностью и является исходом других форм ХП. Следует отметить, что ХП может переходить из одной формы в другую.

В 2009 г. M. Buchler и соавторы предложили клиническую классификацию хронического панкреатита. Авторы рекомендуют учитывать, как минимум один клинический критерий или наличие отчетливо выраженных осложнений заболевания в совокупности с патологическими изменениями:

Стадия А определяется при начальных проявлениях заболевания. Присутствует болевой синдром, отсутствуют осложнения и клинические признаки нарушений экзо- и эндокринной функций (нет стеатореи и сахарного диабета). Могут быть субклинические признаки (например, нарушение толерантности к глюкозе).

 

Стадия В (промежуточная) характеризуется болевым синдромом и осложнениями ХП. Клинические проявления нарушений экзо- и эндокринной функций отсутствуют (нет стеатореи и сахарного диабета).

Стадия С является конечной стадией ХП. Наличие фиброза приводит к клиническим проявлениям экзо- и эндокринной недостаточности, при этом осложнения могут не диагностироваться.

Данная стадия подразделяется на субтипы:

- С1 (эндокринные расстройства - диабет);

- С2 (экзокринные расстройства - стеаторея);

- С3 (экзо- или эндокринные нарушения и/или осложнения).

Осложнения ХП: калькулез, кальциноз, желтуха, дуоденостаз, стриктуры и расширение главного панкреатического протока, кисты, свищи, сплено- мегалия, регионарная портальная гипертензия, асцит.

Клиническая картина.

Основным симптомом ХП является выраженная боль. Она характерна для всех его вариантов. Болевой приступ возникает либо внезапно, без предшествующих каких-либо симптомов, либо ему предшествует вздутие живота из-за возникновения метеоризма. Боли сразу носят выраженный характер, а на высоте приступа интенсивность болей резко возрастает. Первоначально возникнув в эпигастрии, боль быстро захватывает область правого и левого подреберья. У 25% больных боли носят опоясывающий характер. Боли, которые преимущественно располагаются в правом подреберье, свидетельствуют о поражении головки ПЖ, боли в эпигастральной области – о поражении тела, в левом подреберье – о поражении хвоста ПЖ. Боли, захватывающие все три области или носящие опоясывающий характер, свидетельствуют о том, что патологический процесс охватывает всю ПЖ. При выраженном болевом синдроме боль распространяется на спину, доходя до лопаточных областей. Интенсивность приступов и их длительность различна, они могут начинаться при алиментарных пищевых излишествах и даже без видимых причин. При стихании приступа интенсивность болей снижается. Интенсивные приступы могут длиться от нескольких часов до нескольких дней, изматывая больного. Эти приступы всегда сопровождаются признаками неясно выраженных пери- тонеальных явлений, с прекращением отхождения газов и стула, со вздутием живота, с появлением рвоты, которая не приносит облегчения. Вначале рвотные массы представлены содержимым желудка, затем появляется желчь. Однако никогда при ХП не бывает каловой рвоты. Больной довольно часто занимает коленно-локтевое положение или лежит на животе, что приводит к некоторому уменьшению болевого приступа.

Кальцифицирующий ХП характеризуется болевым синдромом в области проекции ПЖ с частой иррадиацией болей в спину, в область левого подреберья, в область сердца в сочетании с выраженными диспептическими расстройствами (вздутие живота, тошнота, мучительная рвота, не приносящая

 

облегчения). Иногда боли имеют опоясывающий характер. Перед болевым приступом больные отмечают вздутие живота, прекращение выделения кишечных газов, отсутствие дефекации, несмотря на натуживание. Больные «со стажем» часто предчувствуют возникновение болевого приступа. У них за 10-20 минут до приступа прекращается перистальтика кишечника и вследствие этого некоторое вздутие живота. Такие пациенты «прислушиваются» к своему животу и при прекращении перистальтики кишечника («мертвая ти- шина») буквально бегут в туалет. И если при «героических» усилиях отходит хотя бы небольшое количество кала, то болевой приступ на этот раз может не возникнуть, а перистальтика кишечника восстанавливается.

Обструктивный ХП отличается от кальцифицирующего двумя особен- ностями: 1) в клинической картине преобладают постоянные боли, с разной степенью интенсивности, временами эти боли нарастают, носят сверлящий характер, могут продолжаться месяцами; 2) наличие выраженного постоян- ного болевого синдрома указывает на возникновение кисты ПЖ, парапанкре- атита, значительно выраженных деформаций крупных панкреатических про- токов, образование в них стриктур, а также – на возможную пенетрацию язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в ПЖ.

Фиброз ПЖ обычно является исходом острого панкреатита или длительно протекающего (8–10 лет и более) кальцифицрующего ХП. В обоих случаях у больных возникает воспалительный процесс, который приводит к диффузному склеротическому поражению всей ПЖ или отдельных ее частей, при! водящий к значительному увеличению ее в объеме. При этом увеличенная склерозированная головка ПЖ может сдавливать общий желчный проток, вызывая желтуху. Склеротические процессы в хвосте ПЖ, вызывая гибель островков Лангерганса, способствуют развитию сахарного диабета.

По тяжести течения хронический панкреатит разделяют на легкую, среднюю и тяжелую степень.

При легком течении ХП наблюдаются продолжительные клинико- лабораторные ремиссии длительностью 1 год и более.

При средней тяжести течения ХП клиническая ремиссия не превышает нескольких месяцев, лабораторные показатели, свидетельствующие о внеш- несекреторной недостаточности ПЖ, не приходят в норму.

Тяжелое течение ХП характеризуется упорными болями в верхней половине живота, сопровождающимися рвотой и симптомами общей интоксикации, стойкой тахикардией, гипотонией (АД ниже 90 мм.рт.ст.) и уменьшением диуреза с гиперкреатининемией (уровень креатинина – более 120-180 ммоль/л).

При обосновании диагноза ХП учитывают боли в эпигастрии после погрешностей в еде, иррадиирующие в спину, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней, тошноту, обильную рвоту, не облегчающую состояния, потерю массы тела, неустойчивый мазеобразный

 

стул. Ориентировочное диагностическое значение имеет наличие локальной болезненности в области проекции ПЖ:

- в зоне Шоффара – треугольник выше пупка справа: одна вершина треуголь- ника лежит на пупке, одним из катетов является средняя линия, а гипотенуза

– внутренняя треть линии, соединяющей пупок с правой реберной дугой; характерна для воспаления головки ПЖ;

- в зоне Губергрица, расположенной слева аналогично зоне Шоффара; характерна для воспаления тела ПЖ;

- в точке Дежардена – на 6 см выше пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной; характерна для воспаления головки ПЖ;

- в точке Губергрица, расположенной слева аналогично точке Дежардена; характерна для воспаления хвоста ПЖ.

Дополнительное значение при постановке диагноза имеют следующие симптомы:

- симптом Малле-Ги – болезненность слева ниже реберной дуги вдоль наружного края прямой мышцы живота; характерен для воспаления хвоста ПЖ;

- симптом Мэйо-Робсона – болезненность в области реберно-позвоночного угла слева; характерен для поражения тела и хвоста ПЖ;

- симптом Мюсси слева – болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы у прикрепления к медиальному краю ключицы;

- симптом Мондора – фиолетово-пятнистая окраска кожи в околопупочной области при тяжелых формах панкреатита;

- симптом Тернера – цианоз на боковых поверхностях живота;

- симптом красных кровяных капелек («кровяные слезки») – на коже живота, груди и спины появляются небольшие красные пятна округлой формы, которые не исчезают при надавливании и представляют собой сосудистые аневризмы;

- симптом Кача – кожная гиперестезия в зоне иннервации VIII грудного сегмента слева.

Диагностика.

Диагноз хронического панкреатита подтверждается лабораторными и инструментальными методами исследования.

Лабораторная диагностика. Несмотря на весьма солидный срок изучения проблемы заболеваний ПЖ, универсальный диагностический маркер ХП не найден, а диагностика основывается, как правило, на совокупности данных, оценивающих эндо- и экзокринную функцию ПЖ.