Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Изменение активности ф. в пр-се развития.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Сост. в изм. конц-ций, что обусл. соотн. пр-в синтеза и распада каталитич. белков. Акт-ть лактазы макс. к моменту рождения и сниж к 3-5 годам, у взрос сост 10% от ур. акт, хар-ной для детей. АлАТ катализ. трансаминир между аспартатом и а-кетоглуторатом, и АсАТ, катал. трансам. между аланином и а-кетоглуторатом, в кач-ве кофермента сод. пиридоксальфосфат, сод-е к-го с возр. сниж. Щелочная фосфатаза- мембранный металлоферм., в сост.акт. ц. входит цинк. присут. в кажд. органе, осн. ист. гепатобилиарное дерево и остеобласты, в выс. конц. в костях. мышцах. печени, почках, плаценте. Наиб высокая акт в период н/р и дет., ее роль важна в пр-х кальцификации. Энзимодиагностика - определение актив. ф. в биологич. жид-тях. для постановки диагноза забол. Исслед. наличие Ф.. вып. в норме ф-цию внутри клеток или явл. секретор. в-вами и не вып. метаб. ф-ций в плазме. В N акт. этих ферм. в плазме незнач., но при повр. кл. или ихх избыт. пролиферации. увелич. Для повыш. специф. исслед.. исслед изоф. АсАТ - увелич. при заб с-ца (инф. миок), ск. м-ц (травмы. миопатии) АлАТ - при о. гепатитах. циррозах печени g -глутамиламинотрансфераза - при заб печени а-амилаза, присут явл. маркером почеч недост., о. панкреатита, креатинкиназа - при заб. м-ц -ММ, при инф. миок.-ВМ. кислая фосфатаза - исп. для мониторинга метастат. карциномы простаты. щелочная фосфатаза - увелич. акт. при заб гепатобилиарного тракта, костей. при рахите. ЛДГ1 увеличивается при инф. миока. ЛДГ2 увелич в крови при остром лимфобластном лейкозе, при ревматизме. ЛДГ3 увелич. в крови при миоме матки и отром лимфобластном лейкозе ЛДГ4 увелич в крови при поражениях печени ЛДГ5 увелич в крови при поражениях почек, кардиосклерозе, острой фазе ревматизма. При заболеваниях печени у детей в крови повышается содержание всех пяти форм ЛДГ(болезнь Боткина, цирроз) При гепатите ЛДГ5 снижается на 52%, а при жировой дистрофии печени на 31%. В моче при хр пиелонефрите увеличеваестя содержание всех 5 форм ЛДГ. Гломерулонефрит дает повышение в моче ЛДГ3и ЛДГ4.
Направление химической реакции определяется значением ΔG (свободной энергии системы). Если эта величина отр., то р-ция протекает самопроизвольно и сопровождается уменьшением свободной энергии - экзергонические р-ции. Если при этом абсолютное значение ΔG велико, то реакция идёт практически до конца, и её можно рассматривать как необратимую. Если ΔG положительно, то реакция будет протекать только при поступлении свободной энергии извне- эндергоническими р-ции. Если абсолютное значение ΔG велико, то система устойчива, и р-ция в таком случае практич. не осущ-ся. При ΔG, равном нулю, система находится в равновесии. В биологич. системах термодинамически невыгодные (эндергонические) р-ции могут протекать лишь за счёт энергии экзергонических р-ций - р-ции энергетически сопряжённые. Многие из этих р-ций происходят при уч-ии АТФ, играющего роль сопрягающего фактора. Макроэргические соед-я -группа прир. в-в, молекулы к-х содержат богатые энергией, или макроэргич., связи; присутствуют во всех живых клетках и участвуют в накоплении и превращении энергии. Разрыв макроэргических связей в молекулах М.с. сопровождается выделением энергии, используемой для биосинтеза и транспорта в-в, мыш. сокращ., пищеварения и др. пр-в жизнедеят-ти организма. Сод. фосфорильную или ацильную гр. Биологическое окисление - это дегидрирование субстрата с помощью промежуточных переносчиков водорода и его конечного акцептора. О2 в этом процессе используется как акцептор Н от окисляемых (дегидрируемых) веществ (субстратов), в результате чего синтезируется вода. Явл. экзоэргический пр-с. Орг-м превращ. около 40% энергии, выдел. при ок-нии, в энергию м. с. АТФ. При потр. 1 молек. О2 обр. 3 АТФ.
Окислительное фосфолирование - образование АТФ) из аденозиндифосфорной и фосфорной к-т за счет энергии, освоб-ся при ок-ии орг. в-в в живых кл. Каждая ок. р-ция в соответствии с величиной высвобождаемой энергии «обслуживается» соответствующим дыхательным переносчиком: НАДФ, НАД или ФАД. Соотв-но своим ок-восст. потенциалам эти соединения в восстановленной форме подключаются к дыхат. цепи. Дыхательная цепь - это переносчики протонов и электронов от окисляемого субстрата на О2. Дыхат. цепь состоит из: НАД-зависимой дегидрогеназы; ФАД-зависимой дегидрогеназы; Убихинона (КоQ); Цитохрмов b, c, a+a3. Соединение может отдавать электроны только соед-ю с более высоким ок-восст. потенциалом. В дых. цепи каждое последующее звено имеет более высокий потенциал, чем предыдущее. Наруж. мембрана митох. проницаема для большинства мелких молекул и ионов, внутренняя почти для всех ионов (кроме протонов Н) и для большинства незаряженных молекул. Компоненты дых. цепи встроены во внутр. мембрану. Транспорт протонов и электронов по дых. цепи обеспечивается разностью потенциалов между ее компонентами. При этом каждое увеличение потенциала на 0,16 В освобождает энергию, достаточную для синтеза одной молекулы АТФ из АДФ и Н3РО4. Процессы ок. и образования АТФ из АДФ и фосфорной к-ты т.е. фосфорилирования протекают в митох. Внутр. мембрана образует множество складок - крист. Про-во органиченное внутренней мембраной - матриксом. Пр-во между внутр. и наруж. мембранами наз. межмембранным. Перенос электронов по дыхат. цепи от НАДН к О2 сопровождается выкачиванием протонов из матрикса митохондрий через внутреннюю мембрану в межмембранное пространство. Протоны, перенесённые из матрикса в межмембранное пр-во, не могут вернуться обратно в матрикс. Создаётся протонный градиент, при котором концентрация протонов в межмембранном пространстве больше, а рН меньше, чем в матриксе. В дыхат. цепи есть только 3 участка - уч-ки сопряжения и фосфолирования, где перенос электронов сопряжен с накоплением энергии, достаточным для обр-я АТФ, на др. этапах возник-я разн. потенциалов для этого пр-са недостаточна. Теория сопряжения Митчела - ок-е субстрата и фосфолир-е АДФ через протонный градиент. Часть энергии эл. трансформир. в энергию трансмембранного электрохим. потенциала, созд-го путем перекачки протонов из матрикса митох. в межмебр. пр-во. В дальнейшем протоны через канал сопрягаещего устройства возвр. в матрикс, конц. протонов выравнивается, мембрана разряж., а энергия трансмемранного потенциалал исп. для синт. АТФ. Коэфф. фосфолирования Р/О - соотношение колич. израсход. на синт. АТФ Н3РО4 и поглощенного О2. Выраж. эффективность функционирования цепи транспорта эл., чем выше этот коэфф., тем больше синт-ся АТФ в расчете на каждую пару синт-х электронов. В случае полной дых. цепи равен 3. Трансмембр. электрохимич. потенциал. - градиент концентрации ионов водорода и эл. зарядов по обес строноны мембр. митох. Наруж. заряж. положит. - конц. протонов увеличена. Этот потенциал склад из разности эл. зарядов величиной 0.20 В и концентрац. градиента ионов водорода - 0.05 В. Возн. протонный потенциал путем перекачки ионов водорода из матрикса в межмембранное пр-во за счет энергии электронов окисленного субстрата, проходящих по дыхат. цепи. в каждой точке споряж ок. с фосф-м в межмембр. пр-во поступает 4 протона а не 2. избыт. величина электрохим потенциала необх для обесп. транспорта из цитоплазмы в митохондрию ПВК, неорг. фосфата, АДФ, а из митох в цитопл. - АТФ. НАД-зависимые дегидрогеназы. В качестве кофермента содержат НАД и НАДФ. Пиридиновое кольцо никотинамида способно присоединять электроны и протоны водорода.В активном центре фермента НАД+ взаимодействует с субстратом и, отбирая два атома водорода, окисляет субстрат. К атому углерода, расположенному напротив заряженного азота, присоединяются два электрона и протон, т.е. гидрид-ион Н-, взаимодействие НАД+ с двумя электронами и протоном ведет к образованию НАДН. В дыхат. цепи протоны переносятся через мембрану, создавая ΔрН, электроны движутся по цепи переносчиков от убихинола к цитохромоксидазе, генерируя разность электрических потенциалов, необходимую для образования АТФ протонной АТФ-синтазой. Таким образом, тканевое дыхание «заряжает» митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование «разряжает» ее. Разность эл. потенциалов на митох. мембране, создаваемая дыхат. цепью, к-я выступает в кач-ве молекулярного проводника электронов, является движущей силой для образования АТФ. Разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирования происходит если протоны начинают проникать через внутреннюю мембрану митохондрий. В этом случае выравнивается градиент рН и исчезает движущая сила фосфорилирования. Хим. в-ва - разобщители называются протонофорами, они способны переносить протоны через мембрану. К таковым относятся 2,4 -динитрофенол, гормоны щитовидной железы и др. В норме скорость митохондриального транспорта электронов регул-ся содержанием АДФ. Выполнение кл. ф-ций с затратой АТФ приводит к накоплению АДФ, к-й в свою очередь активирует тканевое дыхание. Т. о., клеткам свойственно реагировать на интенс-ть клет. метаболизма и поддерживать запасы АТФ на необходимом уровне. Это свойство называется дыхательным контролем. Токсичность кислорода. Среда с сод-м кислорода явл. агрессивной по отнош. к орг. формам жизни, что связано с обр-м активных форм О2 в процессе жизнедеят. или под дейст. различ. форм ионизир. излучения. Фактор, опр-й жизнеспос. орг-ма в среде ккислорода - наличие у него функциональной антиоксидантной системы, спос. к элиминации. Супероксиддисмутаза элим. супероксид-анион, каталаза элим. перекись водорода, цитохром - ферм., отвеч за перенос эл. от НАДН к О2. Дполнит. защита обеспеч. синтезом или накоплением низкомолек. антиоксидантов вит. А, С, Е. лим. к-ты. Осн. субстратом перикисного окисления липидов явл. полиненасыщенные цепи жирных к-т, входящих в сост. клеточ. мембр., липопротеинов. Их атака кислородными радикалами приводит к обр-ю гидрофобных радикалов, взаимодейст. др. с др. Антиоксиданты - ингибиторы окисления прир. или синтетич. в-ва. спос. тормозить окисление. Мех-м действия сост. в обрыве реакционных цепей, молек. антиокс. взаимод с акт. радик. с обр. малоакт. радик., уменьш скорость окисления Цикл Кребса – общий конечный путь окисления ацетильных групп (в виде ацетил-КоА), в к-е превращ. в пр-се катаболизма большая часть орг. молекул, играющих роль «клеточного топлива»: углеводов, жирных к-т и аминок-т. Данный цикл происходит в матриксе митох. и состоит из 8 последовательных р-ций. Нач. цикл с присоед. ацетил-КоА к оксалоацетату и обр-ия цитрата. Затем лимонная кислота (шестиуглеродное соединение) путем ряда дегидрирований и двух декарбоксилирований теряет два углеродных атома и снова в цикле К. превращается в оксалоацетат (четырехуглеродное соединение), т.е. в рез-те полного оборота цикла одна молекула ацетил-КоА сгорает до СО2 и Н2О, а молекула оксалоацетата регенерируется. Ц. К. дает поток электронов в связ. НАДН2 и АТФ форме. При окислении 1 молек. ацетил-КоА в ц. К. и системе окислительного фосфорилирования может обр-ся 12 АТФ. Амфиболические ф-ции ЦТК - двойственный хар-р, обеспечение распада ацетата и следоват. спос. катаболизму углеводов, липидов, ам-т, с др. стороны субстраты цикла исп. в анаболич. целях - для синтеза глюкозы, дикарбоновых к-т. порфиринов. Анаболические ф-ции ЦТК - обр. ряд промежуточ. соед., исп. дляя синт. других соед-й, а-кетоглуторат - для глутамата, сукцинил КоА - для гема, малат - для пвк.
Гормоны - вещ-ва органич. природы, выраб. в специализ. кл. желез внутр. секреции, поступ. в кровь и оказ. регулир-ее влияние на обмен в-в и физиологич. ф-ции. гормоны занимают промежут. звено в регуляции процессов обмена между н.с. и действием ферментов. По механизму действия гормоны можно разделить на 2 группы. К 1ой группе относят гормоны, взаимод с мембранными рецепторами (пептидные гормоны, адреналин, а также г. местного действия - цитокины, эйкозаноиды). 2ая группа включает г., взаимод-е с внутриклеточными рецепторами. Гормоны, связываясь с рецепторами на пов-ти клеточной мембраны, образуют комплекс гормон-рецептор, к-ый трансформирует сигнал первич. посредника в изменение концентрации вторич. посред-в (цАМФ, цГМФ, ИФ3, ДАТ, Са2+, NO). Наиболее изученным является аденилатциклазный путь передачи гормонального сигнала. В нем задействованы: 1) рецептор гормона; 2) фермент аденилатциклаза, выполняющая функцию синтеза цАМФ; 3) G-белок, осуществляющий связь между аденилатциклазой и рецеп.; 4) цАМФ-зависимая протеинкиназа, катализ-ая фосфорилирование внутриклеточных ферментов или белков-мишеней, соответственно изменяя их активность; 5) фосфодиэстераза, которая вызывает распад цАМФ и тем самым прекращает действие сигнала. Связ-е Г. с β-адренергическим рецептором приводит к струк. изм. внутриклет. домена рецептора, что в свою очередь обесп. взаимодействие рецеп. со 2м белком сигнального пути – ГТФ-связывающим(G-белком). Гормонрецептор. компл. переводит G-белок в активное состояние, перемещ. к аденилатциклазе и акт-т ее. Аденилатциклаза катализирует реакцию синтеза цАМФ из АТФ. Протеинкиназа – это внутриклеточный фермент, через который цАМФ реализует свой эффект. Протеинкиназа может существовать в 2 формах. В отсут. цАМФ прот-за представлена в виде тетрамерного комплекса, сост. из 2 каталитических и двух регуляторных субъед.; в этой форме фермент неактивен. В присутствии цАМФ протеинкиназный комплекс обратимо диссоциирует на одну регулят. субъединицу и две свободные каталитические субъед.; последние обладают ферментативной акт-тью, катализируя фосфорилирование белков и ферментов, изменяя клеточную акт-ть. Ряд Г. оказ. тормозящий эфф. на аденилатциклазу, соответственно снижая уровень цАМФ и фосфорилирование белков. Реализация эффекта после проникновения гормона внутрь клетки - рецепторы для Г. нах. в цитоплазме клетки. Г. этого механизма действия в силу своей липофильности легко проникают через мембрану внутрь клетки-мишени и связ. в ее цитоплазме специфическими белками-рецепторами. Гормон-рецепторный комплекс входит в клеточное ядро. В ядре комплекс распадается, и Г. взаимод. с опр. уч-ми ядерной ДНК, обр-ся особая матрич. РНК. М-РНК выходит из ядра и спос. синтезу на рибосомах белка или белка-фермента (стероидные гормоны, гормоны щит. ж-зы). Для их действия характерна глубокая и длительная перестройка клеточного метаболизма. Возд. некот. белково-пептидный гормонов выз. усленное поступление ионов Са в цитоплазму из митох. или через кальциевые каналы. Са взаимод. с кальмодуллином. возн. комплекс., активир. протеинкиназы. фосфолир-е кл. белки.
Г. передней доли гипофиза. В перед. доле выраб. в основном белковые и полипептидные Г., называемые тропными Адренокортикотропный гормон (АКТГ), Влияние выраж. на пучковую зону --> увелич. обр. глюкокортикоидов. Стимул. липолиза (мобилизует жиры из жировых депо и спос. ок-ию жиров), увелич. секр. инсулина и соматотропина, накоплении гликогена в кл. мыш. тк., гипогликемии, усилении пигм. за счет действия на пигментные клетки меланофоры. Молекула АКТГ сод. 39 аминокислотных ост. Сод. 2 акт. уч-ка цепи, 1 отв. за связ. с соотв. рецептором, другой - за гормон. эфф. АКТГ взаимод. с рецеп. кл. мембр., сигнал перед. на ферм. аденилатциклазу, кат. распад АТФ и обр-е цАМФ, к-й акт-т протеинкиназу. Пр-за фосфолирует холинэстеразу, превращ-ю эфиры холестерина в своб холестерин, который поступ. в митох надпоч., где сод-ся все ферм., катализ -е превращ. холестерина в кортикостероиды. Соматотропный гормон (СТГ) сост. из 191 аминок-ты и содержит 2 дисульфидные связи, N и С концевые аминокислоты предст. фенилаланином. Влияет на все клетки организма. определяя интенс обм углеводов, белков. липидов и мин. в-в. Усил. биосинтез белка, ДНК, РНК, гликогена, спос. мобилиз. жиров из депо, распаду высших жир. к-т, глюкозы в тк. Стимул. рост скелета, Биол. эфф. осущ. через соматомедин - сульфирующий, или тимидиловый фактор, стимулир. вкл. сульфата в хрящи, тимидина - в ДНК. уридина - в РНК. пролина в коллаген. Лактотропный гормон Стимулир. лакт-ю и рост. мол. ж-з, стим. рост. внут. орг.. секр. желтого тела, ок. ренотропное, эритропоэт., гиперглик. дейст. 199 аминок-т, 3 дисульфид. св. Тиреотропный гормон (ТТГ) слож. гликопротеид, сост. из a (96 ам-ты)и b- субъед.(сод 112 ам-ты), контр. ф-цию и разв. щит. ж-зы. Гонадотропные гормоны фолликулостимулир. и лютеинизир. Рег. стероидо - и гаметогенез в пол. ж-зах. Гликопротеины. Лютропин a (89 ам-т и 2 углевод. радик.) и b-субъед. Липотропные гормоны Жиромобил. дейст.. кортикотроп., меланоцитстимул., гипокальциемич., повыш. ск-ти утилиз. глюкозы в тк. протеинкиназа фосфолир. неактивную тиацил-глицерол липазу, расщепл-ю нейтр. жиры на диацилглицерол и выс. жир. к-ту. эти эфф. осущ. прод-ми распада b- липотропина. 91 ам-та. Явл. предш. метионин-энкефалин, лейци-энкефалин, эндорфин.
Г. задней доли гипофиза. Вазопрессин и окситоцин отклад. в зад. доле. Нонапептиды. 9 аминокислот. Окситоцин стимул. сокр. гл. муск. матки, мыш. альвеол, вазопрессин стим. сокращ. глад. мыш. волокон сосудов. регул. вод. обм. контр. осмот. давление плазмы.
Кортикостероиды. Глюкокортикоиды(влияние на обм. углеводов, белков, жиров и нукл. к-т) и минералокортикоиды(вл. на обм. солей и воды). В основе лежит кольцевая сист. циклопентанпергидрофенантрена. 21 углерод. атом. двойная св. между 4 и 5 ат, кетогруппа у 3го. боковая цепь -СО-СН2-ОН у 17го. Прегнан, кортикостерон. кортизол. кортизон, дезоксикортикостерон, альдостерон. Предш. явл. холестерол. Горм. проник. через клет. мембр., обр. стероидорецепт. компл. в цитоплазме. транспорт в ядро и связывание с хроматином. Гл-ды прояв. катаб. дейст., сниж прониц. клет. мембр., тормож. поглощ. глюкозы и ам-т, в печени оказ противоп. дейст., сниж синт гликогена в м-цах, торм. ок-е глюкозы, усил. распада жиров. Мин-ды спос. удерж. ионов Na, Cl., вывед. К., за счет усил реабс. в кан. почек.
Эстрогены Эстрадиол синт-ся в фоллик. Сост. из 18 ат. углерода. предш. явл. холестерин. Плацента также продуц эстр. Прогестерон сост из 18 ат. С. Эти горм выз. разв. вторич. пол. признаков., прог. подгот. слиз. об. матки к имплант. яйцекл., сохр. берем., торм. овуляцию и стимул. разв. тк. молоч. ж-зы. Эстрогены оказ. анаболич. дейст., стимул. синтез белка. Связ. с внутриклет. рецеп. и регулир. транскрип. генов подобно стер. горм.
Андрогены Предш. - холестерол, к-й поступ. из плазмы в иде ЛПНП, либо синт. в пол. ж-за из ацетил_КоА. У эмб. под дейст. андрогенов из вольфова протока обр. придаток яичка. семявыносящ. проток и семенной пузырек. У плода муж. пола происх маскулм=инизация мозга. Стимул. клет. деление, стим. формир. вторич. пол. призн. Тестостерон и дигидротестостерон. Инсулин. Полипептид. сост. из 2 полипепт. цепей. Цепь А сод. 21 ам-тных ост., цепь В - 30 аминок. 2 цепи соед. между собой дисульфидными мостиками, дисульф. мостик. внутри а цепи соед. 6 и 11 ост. в А цепи. Инс. нах. в своб. и в связанной с белками плазмы крови формах. Своб. влияет на мет-м всех инсулинчувствит. тк., а связанный - на жировую ткань. Менее чув. к инсулину - печень, нечув. - нервная тк. В тк. обнаружены мембранные рецепторы к Инс. гликопротеидной природы. Когда Инс. соединяется с рецептором, комплекс гормон-рецептор обладает спос-тью резко изм. проницаемость клеточ. мембр. для глюкозы, аминок-т. ионов Са, К, Na/ Сущ. 2 мех-ма стимул. транспорта глюкозы внутрь клетки-мишени: 1. Инс. взаимод. с белками, формир. глюкозные каналы в мембр., при этом каналы открываются и глюкоза свободно входит внутрь кл. 2. Косвенный путь: Инс. передает сигнал на мембр. рецепторы, а далее этот сигнал идет на внутрикл. ферм. - гуанилатциклазу. Благодаря ей сигнал поступает на цГМФ. далее цГМФ фосфолирует внутриклеточные белки и в рез-те этого мембр. становится проницаемой для глюкозы. аминок-т, ионов. Глюкоза встает на синтез гликогена, усил. синтез триацилглицеридов, синт. белка. синт ДНК, ее репликация и транскрипция РНК, что прив. к ускор. росту кл. и их ускор. диффер. тормозится гликогенолиз и глюконеогенез. Инс. выз. сниж. конц. глюкозы. аминок-т, жир. к-т. глицерина, ионов К в крови. Уменьш. потеря с мочой аминок-т. ионнов К. Глюкагон - одноцепоч. полипептид. сост. из 29 аминок-т. Глюкагон связ. с мембр. рецепторами тканей-мишеней. Сигнал, к-й глюкагон передает на мембр. рецептор, далее идет в клеточ. фермент аденилатциклазу. Далее сигнал перед. на цАМФ, потом на ферм. фосфорилазу, к-я выз-т мобилизацию гликогена в печени и распад триацилглицеридов в жировой ткани. Повыш. ур. глюкозы, жир. к-т. глицерина в крови, обр-е большого кол-ва ацетил-КоА. В печени глюкагон угнет. синтез белка на рибосомах и облегчает распад белков. Обр-е аминок-ты идут на глюконеогенез и синтез мочевины. Общ. фундамент. мех-мом, посредством к-го реализ. биологич. эфф. вторич. посред. внутри кл. явл. процесс фосфолирования-дефосфолирования белков при участии широкого разнообразия протеинкиназ, катализ. транспорт концевой гр. от АТФ на ОН-гр. серина и треонина, тирозина белков-мишеней. Процесс фосф-я предст. собой важнейшую посттрансляционную химич. модифик. белк. молек. Изм их струк. и ф-ции, актив. или ингибир. их каталитич. св-в. опр. скорость хим. р-ций и функ. акт-ть кл.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; просмотров: 309; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.53.90 (0.011 с.) |