Лабораторна робота № 7 (23) електричні кола з взаємною індуктивністю

Выделение мочи за определенный промежуток времени называется диурезом. Нормальная частота мочеиспускания составляет 4 - 6 раз, при этом выделяется 1 - 1,5 л мочи. Увеличение суточного диуреза до 2л и более называется полиурией, уменьшение до 500 мл - олигурией, полное или почти полное отсутствие (до 100 - 200 мл) - анурией.

Полиурия наблюадается у здорового человека при употреблении больших количеств жидкости, иногда - при охлаждении организма; она возниает при приеме мочегонных средств; при заболеваниях не связаных с поражениями почек, например при сахарном и несахарном диабетах, так и при поражении почек, например в начальной стадии ХПН или по мере выхода из ОПН.

Олигурия наблюдается у здорового человека при недостаточном употреблении воды, она имеет место при обезвоживании организма, например при поносах или сильном потоотделении, во время выраженных отеков или асците у больных с сердечной недостаточностью, патологическими процессами в печени др. Олигурия при заболеваниях почек может возникнуть при остром гломерулонефрите, ОПН, в конечных стадиях ХПН и др.

Учащенное мочеиспускание называется поллакиурия. Поллакиурия может сочетаться с полиурией. Учащенное мочеиспускание наблюдается при воспалении мочевого пузыря и уретры, при камнях в мочевом пузыре и др.

Учащенное и болезненное мочеиспускание, иногда сопровождающееся нарушением оттока мочи, называется дизурией. Дизурия нередко связана с инфекцией мочевых путей, прохождением по ним конкрементов.

В норме в дневные часы выделяется 2/3 - 3/4 от всего суточного количества мочи. Преобладание ночного диуреза над дневным называется никтурией. Никтурия наблюдается при различных заболеваниях сердца, спровождающихся развитием сердечной недостаточности, в начальных стадиях ХПН, иногда при остром гломерулонефрите.

Значительная гематурия (макрогематурия) сопровождается изменением окраски мочи. Моча становится красной, а при гломерулонефрите - цвета мясных помоев. Наличие гноя в моче назывется пиурией, что придает моче мутный вид.

О Т Е Ч Н Ы Й С И Н Д Р О М

Отеки, развивающиеся при заболеваниях почек отличаются от отеков, связанных с поражением сердца. Сердечные отеки развиваются обычно постепенно по мере прогрессирования сердечной недостаточности и располагаются под действием силы тяжести в местах наиболее удаленных от сердца, в первую очередь на нижних конечностях. Почечные отеки могут возникнуть очень быстро, иногда внезапно, в течении нескольких часов, они распространяются при массивном накоплении жидкости равномерно по всему телу. Эти отеки, в отличие от сердечных, могут достаточно быстро исчезнуть. Небольшие отеки, или пастозность, в первую очередь появляются в области рыхлой соединительной ткани лица – на веках и под глазами. Почечные отеки, в отличие от сердечных, возникают утром, после сна. Явным отекам предшествует скрытый период, при котором в тканях может накапливаться до 4 - 6 литров отечной жидкости. Почечные отеки отличаются также подвижностью. Например, при массивных отеках, если больной нахоится на левом боку, то возникает ассиметрия тела за счет увеличения его левой половины, где скапливается жидкость. Откечная жидкость может скапливаться не только в подкожно-жирововой клетчатке, но и в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной).Такие массивные отеки называются анасаркой. Почечные отеки мягкие: легкое надавливание в области отека пальцем, например на передноей поверхности голени, оставляет хорошо выраженную ямку. Кожа над областью отека бледная. Сочетание отечности лица с бледностью получило название "лицо нефритика".

Отеки внутренних органов при заболеваниях почек нередко сопровождаются определенными симптомами. Отек головного мозга проявляется сильными головными болями, судорожными припадками, внезапно преходящей потерей зрения (амовроз). Отек ЖКТ сопровождается рвотой, поносом и т.д.

Отеки относительно часто наблюдаются у больных с гломерулонефритом, особенно при нефротическом синдроме и при других заболеваниях почек.

Главным фактором в развитии отеков является задержка в организме натрия и воды. Большую роль в развитии отека играют повышение гидростатического давления и повышение проницуаемости капиллярной стенки.

В нормальных условиях взрослый человек потребляет и выделяет в сутки примерно 10 - 12 г натрия хлорида, что соответствует 4 -5г натрия.

Понижение выделения натрия при поражении почек может быть связано либо с уменьшением количества натрия, профильтовавшегося в клубочках, либо с повышением его реабсорбции в канальцах, либо в результате сочетания этих двух факторов. Канальцевая реабсорбция натрия часто увеличивается при отеках, сопровождающих нефротический синдром.

Большие потери белка с мочой в результате повышения проницаемости капилляров клубочков при поражении почек, в частности при у больных с нефротическим синдромом, ведет к снижению содержания белка в плазме крови, гипопротеинемии, главным образом за счет снижения содержания альбуминов. Это сопровождается снижением онкотического давления плазмы, что способствует выходу жидкости из сосудистого русла в интерстициальную ткань. Это приводит к снижению объема циркулирующей плазмы, что вызывает раздражение объемных рецепторов. Раздражение рецепторов через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему активирует секрецию альдостерона надпочечников а также повышает секрецию вазопрессина (АДГ). Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, а АДГ - способствует задержке жидкости.

Аналогичные результаты получаются при снижении клубочковой фильтрации. Снижение фильтропции ведет к снижению поступления натрия хлорида в дистальные отделы нефрона. Дистальные отделы контактируют с ЮГА, в котором под влиянием уменьшения содержания ионов натрия и хлора в жидкости дистального канала активируется выработка ренина. Под влиянием ренина через РААС происходит задержка в организме натрия и,как следствие, увеличивается объем внеклеточной жидкости, т.е. возникают отеки.

Условием для возникновения отеков является достаточная способность канальцев увеличивать реабсорбцию натрия. В далеко зашедшей стадии заболевания, когда такая способность снижается, отеки у больных нередко исчезают, что служит плохим прогностическим признаком, как это наблюдается у больных с ХПН.

С И Н Д Р О М А Р Т Е Р И А Л Ь Н О Й Г И П Е Р Т Е Н З И И

Артериальной гипертензией называется состояние при котором систоли-

ческое давление превышает 140, а диастолическое - 90 мм рт.ст.

Больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, могут

возникать носовые кровотечения, появляются неприятные ощущения в области

сердца, иногда, особенно у лиц пожилого возраста, - типичные приступы

стенокардии. Гипертензия сопровождается гипертрофией левого желудочка

сердца, увеличением его размеров. Пульс становится напряженным, при аус-

культации выслушивается акцент 2-го тона над аортой. Появляются измене-

ния на глазном дне.

Повышение артериального давления при заболевниях почек является следст-

вием повышения периферического сопротивления, наступающего в результате

сужения просвета артериол. При этом повышается как систолическое, так еще

в большей степени диастолическое.

Повышение АД при болезнях почек обусловлено тремя основными механиз-

мами: 1)задержкой натрия и воды; 2)активацией прессорной системы; 3)сни-

жением функции депрессорной системы.

1. Задержка натрия и воды.

Нарушение функции почек, снижение КФ (клубочковой фильтрации) сопровождается уменьшением выделения натрия и воды. Это приводит к гиперволемии-увеличению ОЦК, а также повышает содержание натрия в сосудистой стенке с ее набуханием и увеличением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Вслед за задержкой натрия происходит накопление кальция в сосудистой стенке (в гладкомышечных клетках) с повышением контрактильности и сосудистого тонуса, что приводит к повышению общего периферического сопротивления. Этот механизм с ведущей ролью гипергидратации, гиперволемии и повышения сердечного выброса имеет основное значение в развитии гипертонии при остром гломерулонефрите,ОПН и ХПН.

2. Активация прессорной системы.

Прессорная система представлена РААС и симпатико-адреналовая система.

Ренини является ферментом, образуемым клетками ЮГА. Секреция рениниа

стимулируется снижением артериального давления, уменьшением концентрации в крови натрия и др. факторами. Ренин воздействует на сывороточный белок, относящийся к альфа-2-глобулину. При этом образуется гипертензин I, или ангиотензин - полипептид, состоящий из 10 аминокислот. Ангиотензин I еще не обладает способностью суживать сосуды, т.е. прессорной активностью но под влиянием дальнейшего ферментативного воздействия (конвертаза в легких) он превращается в ангиотензин II, наиболее мощный из всех прессорных агентов. Ангиотензин II повышает общее периферическое сопротивление за счет сужения артериол. Повышение АД под воздействием ангиотензина является, вероятно, начальным, пусковым механизмом становления артериальной гипертензии. В дальнейшем поддержании его уровня играют другие факторы. В пользу такого предположения говорят опыты с удалением у животных обеих почек, при этом гипертензия сохраняется; такие же явления наблюдаются у человека с удаленными почками. Такая гипертензия называется ренопривной (privo - отнимать). К факторам, помимо ренина, участвующим в поддержании повышенного артериального давления относится альдостерон. Ангиотензин II воздействует на надпочечники и стимулирует выделение ими альдостерона. Альдостерон задерживает в организме натрий. Накопление натрия в сосудистой стенке приводит к ее набуханию и повышению реактивности, т.е. к спазму. Вместе с натрием через систему АДГ задерживается и вода, что приводит к увеличению объема крови и повышению периферического сопротивления. Повышенная активность ренина играет роль в развитии гипертонии при тех заболеваниях почек, при которых их функция сохранена, но имеется ишемия в области ЮГА. Например, при стенозе почечной артерии. Ренинзависимая гипертония наблюается также у некоторых больных с терминальной почечной недостаточностью. Гемодиализ у них не снижает АД и лишь двусторонняя нефрэктомия может привести к снижению АД. Ренинзависимая гипертония протекает со значительным повышением ОПС.

Увеличение активности симпатико-адреналовой системы связано с повышением образования катехоламинов (например, при феохромоцитоме) или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (при ХПН). Задержка натрия приводит к повышению чувствительности рецепторов сосудистой стенки к их прессорному влиянию. Роль катехоламинов в происхождении гипертонии при заболеваниях почек связана с вазоконстрикцией, повышением ОПС и увеличением сердечного выброса.

3. Снижение функции депрессорной системы.

В развитии гипертензии большое значение имеет не только увеличение

секреции ренина и альдостерона, но и снижение секреции веществ, понижа-

ющих артериальное давление. К таким веществам относятся в первую очередь

простагландины и кинины, которые обладают способностью расширять сосуды

и тем самым снижать артериальное давление.Известно, что в ткани почки образуются некоторые кинины, обладающие выраженным вазодилятирующим свойством и усиливающе натрийурез. Кроме того почки синтезируют простагландины Е2 и F2, увеличвающие кровоток и стимулирующие натрийурез.

Простогландины снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, являются мощными натрийуретиками и гидруретиками. Выраженными сосудорасширяющзими свойствами обладают и конечные продукты калликреин-кининововй системы - брадикини и каллидин. Поражение почечной паренхимы сопровождается снижением выработки этих веществ и ведет к снижению депрессорной функции почек.

П Р О Т Е И Н У Р И Я

Протеинурия - выделение с мочой белка в количестве превышающим нормальные значения (50 мг/сутки). Самый частый признак поражения почек.

Выделение белка в количстве 30-50 мг в сутки считается физиологической нормой для взрослого человека. Протеинурия свыше 3г/сутки приводит к развитию нефротического синдрома.

При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная реакция на белок может быть следствием распада форменных элементов при длительном стоянии мочи, в этой ситуации патологической является протеинурия, превышающая 0,3 г/сутки.

В моче при болезнях почек обнаруживаются разлчные плазменные белки-как низкомолекулярные (альбумин, церрулоплазмин, трансферрин и др.), так и высокомолекулярные (альфа2-макроглобулин, гамма-глобулин), в связи с чем термин "альбуминурия" следует считать архаичным. В зависимости от содержания определенных белков в плазме и моче выделяют селективную и неселективную протеинурию. Селективной называют протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не ывыше 65000 (в основном альбумином). Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков (в составе белков мочи преобладают альфа2-макроглобулины, бетта-липопротеиды, гамма-глобулин). Кроме плазменных белков в моче могут появляться белки почечного происхождения -уропротеин Тамма-Хорсфалла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

1. Клубочковая протеинурия.

При патологии почек протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры - так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Фильтрация белков плазмы через стенку клубочковых капилляров зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих скорость КФ.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между клетками), трехслойная базальная мембрана -

гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря такому строению клубочковая капиллярная сетка может селективно "просеивать" плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причем эта функция "молекулярного сита" в значительной степени зависит от давления и скорости тока в капиллярах. В патологических условиях размеры "пор" могут увеличиваться, отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки, повышающие ее проницаемость для макромолекул. Помимо механических факторов (размеры "пор"), имеют значение и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов.

В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе и молекулы альбумина). Потеря отрицательного заряда способствует фильтрации альбумина. Высказывается предположение, что в организме больных с так называемым липоидным нефрозом ("минимальные изменения клубочков") вырабатываются какие-то вещества, изменяющие заряд клубочковой базальной мембраны и ножковых отростков подоцитов. Клубочковая протеинурия наблюдается при большинстве заболеваний почек при гломерулонефритах, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, а также при гипертонической болезни, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке.

2. Канальцевая протеинурия.

Реже встречается канальцевая протеинурия. Она связана с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные

белки, профильтрованные в неизмененных клубочках. Количество выделяемого

белка редко превышает 2 г/сутки. Белок представлен в основном альбумином

а также фракциями с еще более низкой молекулярной массой (лизоцим, рибонуклеаза, свободные легкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при гломкрулярной протеинурии в связи со 100% реабсорбцией

эпителием извитых канальцев. Характерным признаком тубулярной протеинурии является отсутствие высокомолекулярных белков.

Канальцевая протеинурия наблюдается при при поражении почечных канальцев и интерстиция - при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, при остром канальцевом некрозе, врожденных тубулопатиях.

3. Протеинурия переполнения.

Развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающим способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса), миоглобинурии, лизоцимурии, описанной у больных с лейкозом.

4. Функциональные протеинурии.

а)Ортостатическая протеинурия

Появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. Протеинурия обычно не превышает 1 г/сутки, является клубочковой и неселективной, механизм ее возникновения не ясен. Чаще наблюдается в юношеском возрасте, у половины

больных исчезает через 5 - 10 лет.

Диагноз ставится на основании сочетания следующих условий:

- Возраст больного в пределах 13 - 20 лет.

- Изолированный характер протеинурии, отстутствие других признаков поражения почек (изменения мочи, АД).

- Исключительно отостатический характер протеинурии.

б) Идиопатическая преходящая протеинурия.

Обнаруживается случайно у здоровых в остальном лиц при медицинском

обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи.

в) Протеинурия напряжения.

Выявляется у 20% здоровых лиц (в том числе спортсменов) после резкого физического напряжения. Протеинурия имеет тубулярный характер. Предполагается, что механизм протеинурии связан с перераспределением тока

крови и относительной ишемии проксимальных канальцев.

г) Лихорадочная протеинурия.

Наблюдается при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста. Потеинурия имеет преимущественно гломерулярный характер. Механизмы мало изучены. Обсуждается роль повышения клубочковой

фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами.

6. Протеинурия внепочечного происхождения.

Следствие распада клеток при заболеваниях мочевых путей или половых органов, распада сперматозоидов при длительном стоянии мочи (ложная протеинурия).