Анатомия и физиология пищевода.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Анатомия и физиология пищевода.



Пищевод – мышечная трубка длиной примерно 25 см (от глотки до кардиального отдела). Шейный отдел - 5 см, грудной отдел – 15 см, кардиальный отдел 3-4 см.

Анатомия: пищевод - полая цилиндрическая трубка, соединяющая глотку с желудком и расположенная на уровне С6-Th11.

Отделы:

1. Шейный отдел. У взрослых простирается от уровня перстневидного хряща (С6) до яремной вырезки рукоятки грудины (Тh2). Длина около 5-8 см.

2. Грудной отдел - от яремной вырезки рукоятки грудины до пищеводного отверстия диафрагмы (Th10). Его длина 15-18 см. с практической точки зрения в грудном отделе пищевода целесообразна следующая топография:

· Верхняя часть - до дуги аорты.

· Средняя часть, соответствующая дуге аорты и бифуркации трахеи;

· Нижняя часть - от бифуркации трахеи до пищеводного отверстия диафрагмы.

3. Брюшной отдел. Длина 2.5 - 3 см. переход пищевода в желудок, как правило, соответствует Th11.

Физиологические сужения пищевода:

1. Верхнее - у места перехода нижней части глотки в пищевод (С6-С7).

2. Среднее - при перекресте с левым бронхом (Th4-Th5).

3. Нижнее - в месте прохождения пищевода через отверстие диафрагмы (Тh10). Здесь расположен нижний сфинктер пищевода, препятствующий забрасыванию кислого желудочного содержимого в пищевод.

 

 

Классификация заболеваний пищевода.

1. Пороки развития Врожденная атрезия пищевода и пищеводнотрахеальные свищи. Врожденные стенозы пищевода. Врожденная мембранная диафрагма пищевода. Врожденный короткий пищевод. Врожденные эзофагеальные кисты. Аномалии сосудов.
2. Повреждения 1. Травматические повреждения: наружные и внутренние 2. Ожоги пищевода и их последствия
3. Заболевания пищевода 1. Дивертикулы: пульсионные и тракционные 2. Воспалительные заболевания: эзофагит
4. Опухоли пищевода 1. Доброкачественные опухоли 2. Злокачественные опухоли
5. Нарушение моторики пищевода (кардиоспазм) 1. Ахалазия 2. Эзофагоспазм

Среди всех заболеваний пищевода:

· Рак пищевода – 60-80% (3.4% от всех опухолей, 6-е место)

· Саркома пищевода – 0.04%

· Кардиоспазм 5.1%

· Рубцовые стриктуры 0.7%

· Дивертикулы 0.6%

Повреждения пищевода.

Травматические повреждения (наружные и внутренние)

Ожоги и их последствия

Химические ожоги пищевода.

Едкие вещества (щелочи и кислоты) вызывают тяжелые ожоги пищевода. Часты суицидальные попытки среди взрослых и несчастные случаи у детей, связанные с приемом уксусной эссенции, щелочей или детергентов (например, хлорной извести). Наиболее опасные крепкие щелочи, применяемые в быту. Меньшим повреждающим действием обладают аммиакосодержащие моющие, отбеливающие и дезинфицирующие вещества, некоторые медикаментозные средства. Кислоты вызывают больше повреждений в желудке, чем в пищеводе. Раннее появление ожогов полости рта (или их отсутствие) и наличие дисфагии не отражает степени повреждения пищевода. Оценка степени повреждения требует срочного проведения эндоскопии. При лечении ожогов пищевода рекомендуют немедленно назначать кортикостероиды и антибиотики широкого спектра действия. У выживших возможно развитие стриктур и карциномы пищевода в отдаленных сроках.

Этиология.

Случайный или преднамеренный (с суицидальной целью прием внутрь концентрированных кислот (уксусная эссенция, аккумуляторные электролит) или щелочек (нашатырный спирт, каустическая сода).

Патогенез.

1. Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.

2. Щелочи вызывают колликвационный некроз, который способствует переносу и распространению щелочи на здоровые участки. Ожоги щелочами характеризуются более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

3. Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печеночно-почечной).

Выделяют 4 стадии патологоанатомических изменений:

I Гиперемия и отек слизистой оболочки
II Некроз и изъязвление слизистой оболочки
III Образование грануляционной ткани
IV Рубцевание

Степень морфологических изменений зависит от концентрации едкого вещества, его количества, степени наполнения желудка, сроков оказания первой помощи, характера принятого вещества.

Клинически выделяют три степени ожога пищевода:

I Гиперемия и отек слизистой оболочки
II Поражение слизистой оболочки и подслизистой основы
III Поражение всех оболочек пищевода

Клиника.

Острая стадия (5-10 суток):

1. Боль в области рта, глотки, за грудиной, в эпигастральной области.

2. Гиперсаливация.

3. Дисфагия.

4. Шок в ближайшие часы после травмы.

5. Ожоговая токсемия через несколько часов начинается превалировать.

Стадия мнимого благополучия (7-30 сут): в результате отторжения некротизированых тканей пищевода приблизительно с конца 1-й недели становится несколько более свободным.

Осложнения: пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, при наличии обширных раневых поверхностей развивается сепсис.

 

3 стадия - образование стриктуры (от 2 до 6 мес, иногда годами). На стенке пищевода различной протяженности вялозаживающие участки. Раневые поверхности покрыты струпом, легко кровоточат. Дисфагия может дойти до степени полной непроходимости пищевода. При высокорасположенных стриктурах ларингоспазм, кашель, удушье обусловлены попаданием пищи в дыхательные пути.

Лечение.

Ожоги:

1. Промывание полости рта и желудка растворами антидотов.

2. Обильное питье (вода, молоко) с последующим вызыванием рвоты.

3. Обязательное раннее (в первые часы) промывание желудка (объем жидкости по возрасту - от 1 до 5 л).

4. Интенсивная противошоковая терапия.

5. Седативные препараты (пипольфен, супрастин).

6. Дезинтоксикационная терапия.

7. При развитии острой почечной недостаточности - методы экстракорпорального очищения крови (вплоть до гемодиализа).

8. Инфузионная терапия под контролем диуреза ( по показаниям - форсированный диурез), антибиотикотерапия.

9. Кортикостероидная терапия.

10. Питье рыбьего жира, растительного масла.

11. При ожогах 2-3 степени раннее (с 7-8 дня) бужирование соответствующим возрастному просвету пищевода бужом.

Лечение осложнений:

1. Раннее бужирование пищевода в течение 1-1.5 месяца в сочетании с кортикостероидами и лидазой.

2. В стадии образования стриктуры основной метод лечения - бужирование.

· Показания: бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода (если удается провести через сужение металлический проводник).

· Противопоказания: медиастенит, бронхопищеводный свищ.

Виды бужирования:

1. "Слепое" - через рот.

2. Полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику (наиболее часто).

3. Под контролем эзофагоскопа. Показано, когда возникают затруднения при проведении проводника.

4. По принципу "бужирование без конца" (при наличии гастростомы у больных с извитыми и множественными стриктурами).

5. Ретроградное (через гастростому).

Показания к оперативному лечению:

1. Полная облитерация просвета пищевода.

2. Неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру.

3. Рецидив стриктуры после бужирования.

4. Пищеводно-трахеальные, пищеводно-бронхиальные свищи.

5. Перфорация пищевода при бужировании.

6. Более двух лет с момента ожога.

Типы операций:

1. При сегментарных стриктурах - частичная пластика пищевода.

2. При обширных стриктурах - тотальная пластика пищевода с предгрудинными или внутригрудинным расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.

 

ПЕРИТОНИТ.

В результате воспалительного процесса происходит аккумуляция жидкости, так как капилляры и мембраны становятся проницаемыми. Общие реакции в ответ на эту интраваскулярную потерю жидкости представлены на рис.

Если недостаточность жидкости быстро и интенсивно не купируют, то развитие значительной перфузии тканей приводит к гибели клеток. Выделение различных медиаторов, таких как интерлейкийы, может инициировать каскад гипервоспалительных реакций, которые приводят к окончательному развитию недостаточности многих систем органов.

Рис. Основные общие реакции организма в ответ на перитонит, опосредованные уменьшением объема внеклеточной жидкости, которое, если его не корректируют, приводит к метаболическому ацидозу, гиповолемическому шоку и смерти.

В результате компенсаторного ответа организма за счет задержки почками жидкости и электролитов аккумулируются также и продукты распада. Тахикардия изначально увеличивает сердечный выброс, но он быстро снижается, так как возникает гиповолемия. Накопление жидкости внутри перитонеальной полости и в просвете кишки в дальнейшем вызывает повышение уровня внутрибрюшного давления, обусловливая затруднение полных дыхательных движений, и приводит к уменьшению висцеральной перфузии.

Метаболические последствия состоят в катаболизме мышечных белков до аминокислот, что необходимо для выработки энергии, а также для острой фазы синтеза белков de novo. Уже в начальной фазе перитонита запасы гликогена быстро истощаются, и развивается относительная резистентность к инсулину. Даже при обеспечении экзогенным белком и калориями, гормональная среда может препятствовать их полной утилизации, необходимой организму.

Клинические проявления.Больные угрюмы, имеют болезненный внешний вид, лихорадку и тихо лежат в постели, так как движения причиняют им боль. Физикальное обследование: отсутствие кишечных шумов, ригидность и болезненность при пальпации живота. Лабораторные данные подтверждают только тот факт, что количество лейкоцитов может быть нормальным или низким, что обусловлено экстраваскулярной миграцией лейкоцитов в перитонеальную полость.



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.36.32 (0.007 с.)