Цель: эрадикация Helicobacter pylori, заживление язвенного дефекта, профилактика осложнений.

Лечение должно быть комплексным:

 создание физического и химического покоя

 лечебное питание

 медикаментозная терапия

 физиолечение

 санаторно-курортное лечение

Диета играет важное значение. Питание должно быть полноценным, должна быть рассчитана на щажение хемо- баро- и терморецепторов, необходимо учитывать антацидные свойства некоторых веществ. Максимальной антацидной активностью обладают мясо, молоко. Рекомендовано 5-6 разовое питание.

Стол № 1 А на 7-10 дней в период обострения язвенной болезни. №1 Б - 2 недели. Стол № 1 назначают на 7 месяцев, затем переводят на общий стол.

Основные принципы медикаментозной терапии:

 подавление синтеза соляной кислоты

 восстановление нормальной моторной и эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки

 усиление синтеза щелочных ферментов

 купирование остаточно-десруктивных функций

 Эрадикация Helicobacter pylori

 М-холиноблокаторы и антацидные средства.

1. применять высокоэффективные препараты с антибиотиками направл. В сочетании с блокаторами водородных рецепторов или блокаторами протонной помпы

2. использовать кислотоустойчивые антибиотики, при приеме которых всасывание денола замедляется

3. назначать схемы лечения с минимальной кратностью приема в сутки и сроком не более 7-10 дней

4. использовать препараты калия, которые увеличивают чувствительность Helicobacter pylori

5. Учитывая семейный характер инфицирования Helicobacter pylori проводить антибиотикотерапию всем родственникам.

 

Препараты для эрадикации Helicobacter pylori	Средняя доза
Денол	4 мг/кг
Амоксициллин	25 мг/кг
Кларитромицин	7,5 мг/кг
Рокситромицин	5-8 мг/кг
Азитромицин	10 мг/кг
Фуразолидон	10 мг/кг
Макмирор	15 мг/кг
Омепразол	0,5 мг/кг

Кларитромицин – полусинтетический макролид обладающий бактерицидным действием на Helicobacter pylori, не разрушающийся в кислой среде желудка, выпускается в таблетках, назначают сразу после еды, суточную дозу делят на 4 приема.

Рокситромицин – полусинтетический макролид 2 поколения назначают в таблетках по 5 мг/кг до еды 2 раза в день.

Амоксициллин – антибиотик широкого спектра действия, назначают после еды суточную дозу делят на 4 приема.

М-холиноблокаторы: сульпирид, метоклопрамид – подавляют базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты, побочные эффекты: сухость во рту, снижение остроты зрения, задержка мочеиспускания. Комбинированные препараты: гастроцепин снижает секрецию желудка не нарушая протектроных свойств слизистой, не нарушают секрецию панкреатического сока и желчи, восстанавливают эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки, быстро купируют боль побочных эффектов нет.

Антациды и адсорбенты.

Снижают концентрацию водородных ионов в желудке путем их нейтрализации, снижения пептической активности, связывание желчных кислот.

 растворимые – викалин

 нерастворимые – альмагель, октал, маалокс, гастал

Побочные эффекты зависят от дозы и состава веществ: задержка стула, при назначении больших доз антацидов – задержка воды в организмы зависит от содержания натрия, NaHCO3, способствует алкалозу, увеличение рН мочи взвывает выпадение солей, что приводит к нефролитиазу. Гидроокись аллюминия – побочные эффекты- истощение фосфатов, что ведет к остеомаляции.

Репаранты: Солкосерил, облепиховое масло, …Na, оротат калия, витамины

Препараты блокирующие водородные рецепторы гистамина, цимитидин (таламид) тормозит секрецию соляной кислоты, угнетает выработку пепсиногена, ухудшает реологические свойства крови – улучшение микроциркуляци?, активируется анаэробный путь обмена, увеличивается уровень макроэргов. При нем язва рубцуется в 80% (15-20мкг/кг, после еды), синдром отмены при внезапной отмене в 20-25% рецедивы у 20% не эффективно, у 20% побочные эффекты со стороны ЖКТ (диарея, тошнота, рвота), со стороны ЦНС (сонливость, головные боли, судороги) может быть гранулоцитопения, тромбоцитопения, панцитопения, реактивный гепатит, почечная недостаточность, блокада проводящей системы сердца, кожные реакции.

Ранитидин в 10-15 раз активнее и реже проявляет побочные эффекты

Фамотидин в 3 раза активнее ранитидина в 32 раза активнее циметедина и др

Препараты оказывающие защитное действие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки

Де-нол, соединияется с белками и аминокислотами освобождается в язвенном дефекте бразуя вокруг них лекарственный преципитат, покрывает дефект белково-слизистой пленкой под которой происходит репарация, не вызывает привыкания, язвы рубцуются в 90% случаев.

Используют в комбинации с гастроцепином, ранитидином, нельзя запивать молоком и применять одновременно с антацидными препаратами.

Сукральфат – органическая соль аллюминия с сульфатированным …? Образует защитный слой резистентный к действию соляной кислоты и пепсина, практически не выссывается в ЖКТ, не оказывает побочного действия сочетают с м-холиноблокаторами, блокаторами гистаминовых рецепторов и др. нельзя назначать вместе с антацидами.

Долагин – обеспечивает более продолжительную ремиссию.

Блокаторы протонной помпы.

Омепразол – блокирует фермент регулирующий последний этап синтеза соляной кислоты, подавляет базальное и стимулированное кислотообразования. Не имеет побочных эффектов. Другие препараты: лансопрозол, пантопразол, рабепрозол и др.

Синтетические аналоги простагландинов: простациклин, ускоряет рубцевание язвы не влияет на секреторную функцию желудка.

Риопростин – антисекреторный, влияет на моторику

Эндопростил – побочные эффекты – диарея

 

Таблица 1 Схемы эрадикации Helicobacter pylori

№	Препарат	Кратность
	Денол Фуразолидон Оксациллин или амоксициллин
	Гастроцепин Де-нол Амоксициллин
	Омепразол или ранитидин Кларитромицин Амоксициллин
	Ланзак Кларитромицин или амоксициллин Тенидазол Препараты висмута
	Омепразол Кларитромицин Макмерор
	Омепразол Амоксициллин Фуразолидон
	Пилорит Кларитромицин или амоксициллин Макмерор
	Омепразол Де-нол Макмерор
	Ранитидин Гастростат Макмерор

 

Для профилактики обострения язвенной болезни и ее осложнений еще 2 вида:

1.Непрерывный курс несколько месяцев антисекреторный препарат в половинной дозе

2.Профилактическая терапия по требованию – при появлении симптомов, характерных для язвенной болезни – антисекреторный препарат (ранитидин, омепразол) 2-3 дня в суточной дозе и 2 недели в половинной дозе, если симптомы исчезают - терапию прекращают, если рецидив проводят ФЭГДС и при подтверждении соответствующее лечение.

Показания к этим видам терапии:

1. Неэффективно проведенная эрадикация
2. Осложнения язвенной болезни
3. Наличие сопутствующих заболеваний требующих применения НПВС.
4. Сопутствующая эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит.

 

Лекарственное лечение язв не ассоциированных с Helicobacter pylori:

Цель: купирование симптомов болезни и создание условий для рубцевания язвы

1. ранитидин 1 раз в день вечером антациды – маалокс, ремагель.
2. Фамотидин 1 раз в день вечером антациды
3. Сукральфат за 30 минут до еды и вечером через 2 часа после еды.

Эффективность лечения контролируют эндоскопически через 4 недели после лечения

Требования и результат лечения

1) Контроль клинических и эндоскопических проявлений болезни (должна быть полная ремиссия с двумя отрицательными тестами на Helicobacter pylori) гистологический и уреазный тест которые проводят через через 4 недели после отмены лекарственных препаратов.

2) При частичной ремиссии – наличии незарубцевавшейся язвы необходимо проанализировать режим питания и продолжить лекарственную терапию другими схемами лечения. Если язва зарубцевалась но имеется гастродуоденит и Helicobacter pylori, то это означает отсутствие полной ремиссии. Таким пациентам назначают схемы лечения, не применяемые ранее.

3) После полной ремиссии – санаторно-курортное лечение (2 этап) диетолечение, медикаментозное, физиолечение, санация очагов хронической инфекции. Физиопроцедуры: лазеротерапия, индуктотермия, теплолечение

4) Все пациенты должны находиться на диспансерном наблюдении (педиатр, гастроэнтеролог), ежеквартально (весной и осенью) необходимо проводить противорецедивное лечение. Через 3-4 месяца после обострения направляют на санаторно-курортное лечение.

 

ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

Нарушение моторной и эвакуаторной функции желчных протоков и желчного пузыря при отсутствии в них органических нарушений приводит к болям в правом подреберье. Различают первичную и вторичную дискинезию ЖВП.

Причиной первичной являются функциональные изменения в желчевыводящей системе в основе, которой лежит нарушение нейрогуморальной регуляции, вторичной – сопутствующие заболевания ЖКТ (хронический гастродуоденит, панкреатит) или являются следствием перенесенных заболеваний (вирусные гепатиты, дизентерия и др.). Чаще встречаются вторичные, это обусловлено состоянием вегетативной нервной системы регулирующей ритмическую активность желчного пузыря его стенок и желчных протоков, а также взаимосвязь между ритмом работы ЖВП и активностью антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки. Дискинезии часто сочетаются с нарушением моторики ЖКТ, проявляются дуоденогастральным и гастроэзофагальным рефлюксом, дуоденоспазмом. Итестинальная гормональная регуляция: гастрин, холецистокинин и др.

Факторы приводящие к дискинезии желчевыводящих путей:

1. нейроциркуляторная дистония различного генеза
2. перенесенный острый вирусный гепатит
3. конституциональные особенности ребенка с вегет. Дистонией
4. малоподвижный образ жизни
5. неврозы
6. пищевая аллергия
7. атопический диатез
8. эндокринные заболевания: ожирение, тиреотоксикоз, сахарный диабет

 

Клиника: боли в правом подреберье, диспепсия. Различают гипотоничную и гипертоничную форму (первая чаще). В первом случае наблюдается снижение мышечного тонуса желчного пузыря. Он увеличен слабо сокращается, сфинктер Одди часто спазмирован, дети жалуются на тупые боли в правом подреберье и вокруг пупка, быструю утомляемость, часто у них наблюдается астеническое телосложение. При пальпации определяется большой атоничный желчный пузырь. При холецистографии и эхографии желчный пузырь увеличен в размере, имеет удлиненную форму, опорожнение нормальное или замедленно. После приема раздражителя уменьшается в поперечнике менее чем на 40% (в норме 50%). Такая форма встречается чаще, так как недостаточный уровень холецистокинина вследствии частого поражения двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тонкого кишечника где вырабатывается этот фактор. Гипертоническая форма – ускоренное опорожнение желчного пузыря, характеризуется кратковременным приступом боли в правом подреберье или вокруг пупка, диспепсия. При холецистографии и эхографии уменьшение размеров желчного пузыря и ускорение его опорожения, после приема пищевого раздражителя поперечник желчного пузыря уменьшается более чем на 50%, на УЗИ выявляют стадию холестаза.

Лечение

При обеих формах - стол №5, при гипотонической – продукты содержащую растительную клетчатку, при гипертонической ограничивают механические, химические, пищевые раздражители, назначают спазмолитики (но-шпа, папаверин) и физиопроцедуры (УЗ, электрофорез с новокаином)

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИТ

Воспалительный процесс в желчевыводящих путях, проявляется болевой синдром диспепсия, умеренное увеличение печени.

Этиология: кишечная палочка, протей, стафилококки, вирусный гепатит, простейшие, токсический, аллергический и другие факторы.

Предрасполагающие факторы:

 наследственная предрасположенность

 аномалии ЖВП

 дискинезии ЖВП

 дисхолии

 дисбактериоз

 хронические очаги инфекции

Действие микробного фактора, нарушение пассажа желчи и механизма желчеобразования, зависящего от активности секреции желчных кислот гепатоцитами с последующим их транспортом в канальцы, активного транспорта ионов и электролитов – в результате нарушения этих механизмов изменяется состав желчи и нарушение ее транспорта. Нарушение пассажа желчи влияет на состояние двенадцатиперстной кишки и сфинктерного аппарата. При дуоденостазе интрадуоденальное давление выше чем давление в билиарной системе вследствие чего происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный проток что ведет к расширению холедоха инфицированию и развитию холецистита. При дуодените воспалительный процесс распространяется на сосочек – паппилит – спазм сфинктера Одди – нарастание давления в билиарной системе – холестаз. К нему присоединяется инфекция (проникая гематогенно, лимфогенно, контактно из кишечника). Развитию процесса способствуют иммунологический сдвиг – имммунные комплексы которые оседая в микроциркуляторном русле повреждают чувствительные органы и ткани вызывая функциональные, дистрофические, воспалительные изменения.

Хронические воспалительные изменения в стенке желчного пузыря в обострении имеют различный характер: от катаральных до флегмонозных и деструктивных форм, вне обострения холецистит – вялотекущий воспалительный процесс в стенке желчного пузыря.

Хронический холецистит сопровождается вовлечением в воспалительный процесс других органов ЖКТ: печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника, сопровождается неврологическими и сердечно-сосудистыми изменениями, развивается полигиповитаминоз, воспаление сопровождается образованием камней.

Классификация

1. Острый холецистохолангит
2. Хронический холецистохолангит (если длительность воспаление более 3-6 месяцев)

Тяжелые формы острого холецистохолангита дают клиническую картину острого живота, средние и легкие формы - стертые симптомы, всвязи с чем диагностика часто несвоевременна и переходят в хроническую форму.

Клиническая картина

 простая форма – 70%

 иммунокомплексная

Простая форма характеризуется болью в правом подреберье, эпигастрии иррадиирующая в правую лопатку, плечевой сустав, чаще ноющего характера от нескольких часов до нескольких недель, часто схваткообразная. Возникновение и усиление болей связано с нарушением диеты, физическим напряжением, охлаждением, интеркурентной инфекцией, после приема жирной и жареной пищи, холодных и газированных напитков и под влиянием нервно-психического напряжения. Боль сопровождается диспепсией, тошнота, отрыжка, неустойчивый стул. Увеличение печени связанно с застоем желчи, чувство тяжести в верхнем отделе живота, физическое развитие соответствует возрасту, выявляется положительный симптом Ортнера, Мерфи (боль на вдохе при пальпации в правом подреберье), Кера (боль в области проекции желчного пузыря, усиливающаяся на вдохе), положительный френикус-симптом.

После ликвидации болей эти симптомы исчезают.

Имунокомплексная форма встречается в 30% случаев. Явления хронической интоксикации: бледность, синева под глазами, головная боль, нарушения сна, аппетита, субфибрилитет, повышенная потливость, отставание в физическом развитии, положительные симптомы раздражения желчного пузыря (см. выше). У всех пациентов имеется изменение сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, нарушения ритма, систолический шум, гипотония.

Со стороны органов ЖКТ: изменения функции желудка, двенадцатиперстной кишки, гастриты, дуодениты, реактивный панкреатит и гепатит, у некоторых протеинурия. Обнаруживаются циркулирующие имунные комплексы. Течение волнообразное с частыми рецидивами. В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение эозинофилов, повышение СОЭ, с-реактивный белок, увеличена фракция гамма-глобулинов и фибриногена.

Различают также первичные (на фоне врожденной аномалии развития или врожденных обменных нарушений) и вторичные.

Диагностика.

Комплексное обследование: фракционное дуоденальное зондирование (выявление функционалльного состояния сфинктеров ЖВП), микроскопия (примеси в желчи – эпителий, слизь, лейкоциты, кристаллы биллирубина, холестерина, яйца гельминтов, простейшие), рентгенография (оральная и внутривенная холангиография) при оральной контрастное вещество вводится через рот, контраст в желчном пузыре дает тени, принимают за 12-14 часов до исследования, за 1-2 дня до обследования необходимо ограничить продукты стимулирующие газообразование, более точно- внутривенное, контрастное вещество попадает с током крови через стенку v.portae в печень где захватывается гепатоцитами, выделяется в желчь и накапливается в желчном пузыре. Накануне (2-3 дня) назначают десенсебилизирующие препараты. Выявляются органические изменения в билиарной системе. УЗИ: позволяет судить о размере печени, желчного пузыря, их форме, о толщине стенки желчного пузыря, характере содержимого, позволяет измерить диаметр общего желчного протока, оценить степень изменений, решить вопрос о врожденной или приобретенной аномалии.

ЛЕЧЕНИЕ.

Устранение боли, дискинезии, подавление флоры и воспаление, исправление пищевыз и обменных нарушений. Диета, спазмолитики, анальгетики, антибиотики, противопаразитарные, холеретики, холекинетики, ацидолечение, бальнеотерапия.

При обострении необходима госпитализация, стол №5 первый год. Для устранения боли – спазмолитики (но-шпа, папаверин, метацин, платиффилин). При выраженной боли – анальгетики (баралгин). В остром периоде – антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры, выделенной из желчи. Назначают препараты которые хорошо выводятся с желчью – ципрофлоксацин внутрь 2 раза в день в возрастной дозе 10 дней, доксициклин – 2 недели в возрастной дозе, эритромицин – 10 дней, цефалоспорины – 10 дней. Если обнаружен лямблиоз – энтероцептол, трихопол. При выраженной интоксикации – внутривенно капельно растворы декстранов, полигидроэтилкрахмалы (стабизол, инфукор?).

Желчегонные

1. холеретики –стимулируют образование желчи (аллохол, дехолин, дегидрохолиевая кислота (содержат желчные кислты), цикволон (синтетический), фламин, холагон, кукурузные рыльца (растительные),фестал, дигестал, панзинорм, крион (ферменты)).

2. холекинетики стимулируют выделение желчи.

- собственно холекинетики (магния сульфат, ксилит, сорбит, облепиховое масло)

- спазмолитики

Вначале улучшение оттока желчи, магния сульфат, холеспазмолитики, ганглиолитики, после ликвидации боли – средства стимулирующие желчеобразование: холензим, аллохол, цикволол.

В периоде ремиссии – желчегонные препараты, всем поливитамины (особенно группы В (5,6,12,15), физиолечение – электрофорез магния сульфата, новокаина, папаверина на область проекции желчного пузыря, УЗ, теплолечение (если нет лямблиоза). Все должны находится на диспансерном учете – ежеквартально лечение желчегонными средствами, санация очагов хронической инфекции и 2 раза в год лечение минеральными водами в период реконвалесценции, малой или средней минерализации – «Ессентуки – 4,17,20», «Боржоми» в подогретом виде 3-4 мл/кг3 раза в день за 30 - 40 минут до еды, при нормальной кислотообразующей и секреторной функции желудка, если снижена – за 20 минут, если повышена – за 1 час, в течение 3-4 недель. Рекомендовано саноторно-курортное лечение на курортах Ессентуки, Железноводск.

 

 

Детские болезни Гломерулонефрит.

Лекция №20

 

Гломерулонефрит – приобретенное полиэтиологическое заболевание почек, для которого характерно иммунное воспаление с преимущественным поражением клубочков с возможностью вовлечения в процесс любого компонента почечной ткани. Практически всегда имеется наличие двустороннего иммунного воспаления гломерулярного аппарата. Гломерулонефрит относят к инфекционным болезням, он характеризуется отеками, гипертензией, протеинурией и гематурией.

Этиология.

- Большое значение имеет инфекционный фактор – b-гемолитический стрептококк, особенно нефротогенные штаммы: 1, 2, 4, 12, 24,49. Это подтверждают некоторые моменты:

1. Наличие клинической картины стрептококковой инфекции предшествующей гломерулонефриту.

2. Обнаружение латентной стрептококковой инфекции не только у больных, но и у родственников.

3. Признаки: сенсибилизация к стрептококку – кожные пробы, антитела к стрептококковым антигенам в крови.

4. Экспериментальные данные

Вирусы – сывороточный гепатит, цитомегаловирус, вирус гриппа. Охлаждение – в организме образуются холодовые антитела, генетика – наследственная предрасположенность, случаи после прививок, паразитарные заболевания, пищевые аллергены.

Сами факторы выступают в роли стимуляторов антител, выработка и последующее образование комплекса антиген-антитело обуславливает развитие воспалительного процесса в гломерулярном аппарате.

Патогенез.

Выделяют 2 механизма:

1. первично-аутоиммунный

2. иммунокомплексный.

Большое значение для развития заболевания имеет реактивность организма. В основе лежит 3 тип аллергических реакций. Происходит активация комплемента, механизмов сосудисто-тромбоцитарного и гемокоагуляционного гомеостаза, образуются иммунные комплексы, состоящие из стрептококковых антигенов и антител. Эти комплексы классическим или альтернативным путем активируют систему комплемента, что приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков с развитием пролиферативно-экссудативных процессов в клубочках. Провокация гемостаза ведет к внутрисосудистому свертыванию крови с микротромбозами капилляров клубочков. Одновременно происходит процесс пристеночного тромболизиса. Развивается так называемый пристеночный гломерулонефрит. Могут образовываться «полулуния» в капсуле Шумлянского-Боумена их появление прогностически неблагоприятно.

Клиническая картина.

Различают ренальные и экстраренальные симптомы гломерулонефрита:

Ренальные:

 олигоурия

 гематурия

 протеинурия

 цилиндрурия

 полиурия

Экстраренальные:

 отеки

 гипертензия

 интоксикация

 

Олигоурия – снижение количества функционирующих нефронов, внутрисосудистые тромбы, отечность эндотелия и мезангия ведет к снижению фильтрации и функционирующих клубочков. Развививается антидиурез, олигоурия наблюдается у большинства больных.

Удельная плотность мочи 1024-1030, в олигоурическую фазу с нарастанием диуреза она снижается. При лечении диурез восстанавливается к 1 неделе от начала заболевания. Длительная анурия и олигоурия свидетельствует о серьезности прогноза.

Гематурия – следствие нарушения целостности отдельных почечных капилляров и увеличения проницаемости их стенки

Протеинурия – увеличение проницаемости клубочков для белка и нарушение его реабсорбции в канальцах. В сутки потери около 100 мг, при гломерулонефрите потери значительно больше. Для нефротической формы характерна селективная протеинурия, то есть выделение белка с относительно низкой молекулярной массой (50-60 тыс. Да) – это в основном альбумины. При смешанной форме гломерулонефрита имеется смешанное поражение нефрона, и экскреция белка не зависит от молекулярной массы – выделяются глобулины, то есть развивается неселективная протеинурия.

Лейкоцитурия – проявляется в первые дни заболевания, хотя для гломерулонефрита она нехарактерна, носит лимфоцитарный характер и отражает воспалительный процесс в клубочках.

Отечный синдром – развивается вследствие нарушения онкотического давления плазмы. Протеинурия более 2,5 г/сутки влечет за собой развитие гипоальбуминемии, снижение коллоидно-осмотического давления с дальнейшим развитием гиповолемии и перехода жидкости в интерстициальное пространство вызывает активацию секреции альдостерона и АДГ, в результате чего увеличивается реабсорбция натрия и воды, что и является субстратом для образования отеков и вызывает снижение диуреза. Отеки при гломерулонефрите нефритического характера, объясняются задержкой натрия и воды в организме. Это наблюдается в олигоурический период при ограничении натрия и воды.

Гипертензионный синдром – задержка натрия и воды вызывает увеличение объема циркулирующей жидкости и содержание натрия в клетках, что ведет к сужению просвета сосудов и извращение их реакции на обычные дозы катехоламинов – развивается спазм сосудов. Выделяют 2 фактора, которые непосредственно ответственны за появление гипертензии:

1. ренин-ангиотензин-альдостероновая система
2. простогландины (медулин) обладают депрессорным действием на сосуды.

При гломерулонефрите происходит снижение давления на нефрон, гипотрофия и гиперплазия гломерулярного аппарата ведут к снижению выделения медуллина. Гпертензию могут вызвать дополнительные факторы - выделение адреналина надпочечниками, снижение содержания в крови калия, некоторое увеличение в крови хлора.

Цилиндрурия – это свернувшийся в кислой среде белок.

 

В зависимости от синдрома и степени их выраженности выделяют:

Формы гломерулонефрита:

Æ гематурическая

Æ нефротическая

Æ смешанная

Течение гломерулонефрита:

Æ острое

Æ хроническое

Æ быстро прогрессирующее

Фазы гломерулонефрита:

Æ активная (период разгара, период стихания, период клинической ремиссии).

Æ неактивная или клинико-лабораторная ремиссия

Функция почек может быть сохранена, нарушена, возможны парциальные нарушения, острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.

 

Клиника.

Наиболее часто болеют дети в возрасте от 6 до 12 лет. Начало заболевания острое, у больных через 1-2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции внезапно повышается температура до 38 С, появляется бледность кожных покровов, обусловленная ангиоспазмом, головная боль, тошнота, рвота, развиваются отеки, которые в последующие 3-5 дней увеличиваются. Боли в пояснице обусловленные растяжением капсулы почки из-за отека почечной паренхимы, уменьшается количество мочи, наблюдается изменение ее цвета. Дальнейшая клиника зависит от формы гломерулонефрита.

Гематурическая форма.

Умеренные отеки, не доходящие до полостных, часто распространяются на лице, наблюдается снижение массы тела (больные теряют до 1-2 кг в массе), повышается артериальное давление. Длительность гипертензии может быть от нескольких часов до нескольких дней. Возможно развитие ангиоспастической энцефалопатии, симптомы интоксикации выражены умеренно. Сердечно-сосудистая система: тахикардия, реже брадикардия, приглушение сердечных тонов, ослабление1 тона на верхушке сердца, акцентирование 2 тона на аорте, расширение границ сердца.

Мочевой синдром характеризуется гематурией: макрогематурия (моча цвета «мясных помоев»), микрогематурия (эритроциты 10–15 в пзр.). Гематурия может сохраняться длительно до 2-3-6 месяцев.

Протеинурия: селективная 1-2 гр./сутки белка не более. Могут быть цилиндры (гиалиновые и зернистые в умеренном количестве).

Лабораторно: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия в виде умеренной гипоальбуминемии; на коагулограмме – гиперкоагуляция. Эта форма чащ развивается у детей старше 5 летнего возраста и сопровождается преобладанием пролиферативных процессов в клубочках (мезангиогломерулонефрит или пролиферативно-мембранозный гломерулонефрит).

Если выявляется подобная симптоматика, то необходимо исключить наследственные заболевания почек, опухоли.

 

Нефротическая форма.

Чаще болеют дети от 1 до 7 лет, девочки болеют реже мальчиков. Наблюдаются минимальные изменения в клубочках, возможно наличие мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита. Клиническая картина проявляется большими отеками вплоть до полостных. Отеки подвижные более выражены симптомы интоксикации, артериальное давление в пределах нормы, но у 1/3 пациентов в остром периоде возможно кратковременное увеличение артериального давления. Всегда имеется гепатомегалия, мочевой синдром (селективная протеинурия до 20г/сутки). В острый период: микрогематурия, цилиндрурия (гиалиновые). Если появляется восковидные цилиндры, то это свидетельствует о тяжелой форме заболевания.

Лабораторно: нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ более 50 мм/ч, гиперлипидемия, гипоальбулинемия, синдром гипркоагуляции. Под влиянием лечения – ремиссия, но часто после интеркурентных заболеваний, переохлаждения и вакцинации возникает хроническое течение заболевания.

 

Смешанная форма.

Встречается в возрасте старше 10-12 лет, характеризуется пролифероторно-мембранозными и пролиферативно-фибропластическими изменениями в клубочках фокально-сегментарным гломерулосклерозом и тубуло-интерстициальными нарушениями.

Ведущие клинические симптомы: стойкая, выраженная, нарастающая гипертензия 160/100 мм Hg; отеки – от пастозности лица до распространенных отеков. Отмечается также гепатомегалия, симптомы интоксикации резко выражены.

Мочевой синдром: гематурия, имеющая циклический характер (микрогематурия/ макрогематурия), неселективная протеинурия 3,5-3 гр./сутки, что указывает на значительные поражения клубочковой фильтрации.

В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия, выраженная гипоальбулинемия, гиперкоагуляция, рано выявляются нарушения концентрационной функции почек. Заболевание редко сопровождается ремиссиями.

 

Осложнения.

1. Ангиоспастическая энцефалопатия: головная боль, потеря сознания, тошнота, рвота, нарушения зрения, увеличение артериального давления («туман перед глазами»), тонические, переходящие в клонические судороги мышц лица, зрачки расширены, дыхание хрипящее, прерывистое (так как имеется судорожное сокращение дыхательных мышц), бледность сменяющаяся цианозом, уровень остаточного азота может быть нормальным.

2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность

3. Острая почечная недостаточность

4. Хроническая почечная недостаточность

5. Тромбозы и эмболии.

 

Активная фаза заболевания.

Выделяют 3 периода:

1. период разгара или период развернутых клинических проявлений. Длительность этого периода от 2 недель до 2 месяцев

2. период стихания. Уменьшение, а затем ликвидация клинических симптомов (отеки, интоксикация, гипертензия, мочевой синдром), восстановление функций почек.

3. период клинической ремиссии. Длительность этого периода 6-12 месяцев, исчезают все симптомы заболевания.

Хроническое течение: симптоматика продолжается более года.

Быстропрогрессирующий вариант течения гломерулонефрита сопровождается симптомами смешанной формы гломерулонефрита. Морфологические проявления сходны с таковыми при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите с диффузными эпителиальными полу-луниями. Уже с первых дней наблюдается быстрое нарастание симптомов и почечной недостаточности.

 

Выздоровление.

К 1 году все симптомы исчезли и в течении 5 лет клинико-лабораторная ремиссия. Наблюдается у 50% больных.

При постановке диагноза учитывают: форму процесса, фазу заболевания, период заболевания, функцию почек.

 

Лечение.

Должно быть комплексным, этапным и индивидуальным.

Базисная терапия:

 постельный режим

 диета без белка и соли

 антибактериальная терапия

 препараты кальция и поливитамины

Необходимо применение антигистаминных препаратов и симптоматическая терапия.

Патогенетическая или 4х компонентная терапия:

 ликвидация интоксикации

 нормализация давления

 ликвидация гематурии

Диета: сахарно-фруктовый стол 12 гр. углеводов на 1 кг массы тела, но не более 3-4?/сутки, из них 1/3 за счет сахара, 1/3 – фрукты, 1/3 – варенье. До 7 лет 30 гр. фруктов, 7-11 лет – 500гр. старше 11 – 800гр. Количество жидкости + 1/3 диуреза, в первые сутки дошкольникам – 600 мл, школьникам более 600мл, компоты, соки. Если имеется гипертензия и отеки, высокий остаточный азот, то назначают разгрузочную диету, повторяя ее и на 2 день, так как голод ускоряет процесс катаболизма. Назначается индивидуальная диета, не содержащая мяса, творога и соли. Ребенку можно давать сахар, овощной суп, пюре. В этих продуктах до 1 гр соли, 1-1,8 г/кг массы тела, жиров 2,5 гр/кг (70-85 гр.), углеводы 300-400 гр, каллораж 2000 –2400 ккал.

2 неделя: 2 гр/кг массы тела

3 неделя: 3 гр/кг массы тела

До 50% должны составлять белки животного происхождения. Их вводят постепенно – первый стакан молока на первый день после разгрузки, через 2 дня 2й стакан молока, на 3 неделе можно дать отварное мясо. По мере исчезновения отеков и под строгим контролем увеличивают дозу на 1 гр. вплоть до 4 гр. – это 7а, 7б и 7 стол.

Нефротическая и смешанная форма 3-4 недели. При хроническом течении, когда обострение протекает без экстраренальных проявлений, ограничивают только соль.

Диета: острые пряности исключают. В острый период – антибактериальная терапия, в случаях после стрептококковой инфекции: пенициллин, оксациллин, ампициллин, бициллины, не менее 1,5 месяца.

Если функция почек сохранена то дозу препарата назначают в соответствии с возрастом. При снижении функциональной способности почек дозу снижают в 2-3 раза.

Антигистаминные препараты: тавегил, кеторол. Меняют препараты через каждые 7-10 дней. Витамины А, В1, В6, В15, С, Е. Симптоматическая терапия это гипотензивные и диуретические средства. Диуретические средства назначают при выраженных отеках (артериальная гипертензия) и ангиоспастической энцефалопатии. Фуросемид, гипотиазид, диакарб – они снижают реабсорбцию натрия и воды. Широко применяется лазикс, внутривенно и внутримышечно 1-5 мг/кг/сутки. Он эффективен в первые 3-5 дней при назначении. Он увеличивает выведение почками натрия и воды, задерживает экскрецию калия. Эуфиллин: улучшает клубочковую фильтрацию, при резко выраженной олигоурии – реополиглюкин, гшипотензивные средства, при отсутствии эффекта от гипотерапии – диуретики, альфа и бета блокаторы, антагонисты кальция, энап, лозартан и др. Сроки подключения ее к 4 х компонентной терапии зависит от формы гломерулонефрита: снижение иммунологических реакций, поддержка гемостаза, антислеротческое влияние если выраженая гиперкоагуляция – гепарин 75-100-150 ЕД/кг 4 раза в сутки внутривенно с целью предупреждения внутрисосудистого свертывания. На этой доз 2-3 недели и постепенно снижают доотмены. Общая продолжительность лечения 2-4-6 недель. После исчезновения макрогематурии целесообразно вводить с помощью электрофореза 200-300 ЕД на 1 раз в сутки. Антиагрегант –курантил 2,5 –3,0 мг/кг в течении 3 –3 недель возможны побочные явления: кровотечения из внутренних органов, лейкопения, остеопороз, анафилактический шок.

Противопоказания: лейкозы, гипопластическая анемия, язвенная болезнь желудка и 12 пк, гемофиллия, тромбоцитопения, тяжелые нарушения функция печени.

Глюкокортикоиды.