Оксациллин – перорально, парентерально 100-200 мг/кг

Дифлоксацин – только перорально, так как при внутримышечном введении оказывает местно-раздражающее действие, развитие инфильтратов, при внутривенном введении – флебит, перифлебит при 60-80 мг/кг.

Ампициллин – действует на грамм+ и грамм- флору, полусинтетический широкого спектра действия, используется при пневмониях с невыясненной этиологией. Вводится внутримышечно, внутривенно, перорально в дозе 100 мг/кг.

Амоксициллин – полусинтетический препарат спектр действия приблизительно соответствует ампициллину, но действует быстрее 150-300 мг/кг.

Карбенициллин – полусинтетический препарат – действует на штаммы кишечной палочки и грамм- флору 100 мг/кг хорошо переносится.

Тикарциллин – по структуре аналогичен карбенициллину, но в 3-4 раза активнее

Препараты широкого спектра действия:

Пиперациллин – с хронической бронхолегочной патологией особенно на фоне муковисцидоза, пороков развития, ИД, 50-250 мг/кг.

Используют также азлоциллин, мезлоциллин.

Комбинированные препараты:

Акмоксициллин/клавулоновая кислота (Амоксиклав, Аугментин)

Карбенициллин/сульбактам (Уназин) – применяют при лечении тяжелых пневмоний, вызванных грамм- флорой.

Цефолоспорины:

1 поколение – действует на грамм+ флору и меньше на грамм-:

Æ цефалотин

Æ цефазолин

Æ кефзол

2 поколение – действуют на грамм+ меньше чем ЦС 1 поколения, грамм-

Æ цефлокситин

Æ цефуроксим

3 поколение – действуют сильнее на грамм- флору, а на грамм+ меньше чем ЦС 1 и 2 поколений.

Æ клафоран

Æ цефабит 100 мг/кг 2-3 раза в день (для всех)

Æ лонгацеф

Монобактамы:

Азтреонам используется только при лечении тяжелых пневмоний вызванных грамм- флорой.

Аминогликозиды: действуют на грамм- флору (назначают не более чем на 5-7 дней)

Гентамицин – ото- и нефротоксичен, действует на грамм+ и грамм- флору по 5 мг/кг 2 раза в день

Тобрамицин – менее токсичен.

Бруломицин – более эффективен 3-5 мг/кг в 3 приема

Сизамицин – активнее гентамицина и тобрамицина 4мг/кг внутривенно, внутримышечно.

Тетрациклины:

Рондамицин 10 мг/кг в 2 приема в течение 1 недели

Вибрамицин 4 мг/кг в 2 приема - широкий спектр действия, но имеет неблагоприятное влияние на рост ногтей, минерализацию костей, развитие зубной эмали и применяется не ранее 7 лет.

Макролиды: нет парентеральных форм, действуют на грамм+ и грамм- флору

Эритромицин - пневмонии, вызванные микоплазмами, легионеллами и хламидиями по 20-40 мг/кг 4 раза в день

Азитромицин – 1 раз в день 10 мг/кг

Линкомицин и клиндамицин (линкосамиды) 10-20 мг/кг

Рифампицин – для тяжелых пневмоний 10 мг/кг 2 раза в день не более 5 дней так как ото- и нефротоксичен. Можно сочетать с сульфаниламидами, препаратами группы нитофуранов. Количество препаратов зависит от состояния ребенка. При тяжелой пневмонии назначают 2 антибиотика первый внутримышечно (действует на грамм+ флору), второй внутривенно (действует на грам-), если 2-3 дня нет эффекта препараты меняют. При положительном эффекте курс 7-10 дней. При необходимости продленного курса производят смену препарата и обязательно назначают противогрибковые средства. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна.

Общий принцип: достаточно назначение для ликвидации физикальных изменений в легких, нормализация температуры, нормализация лабораторных показателей, нормализация рентгенограммы. Для предупреждения побочных эффектов антибиотиков назначают антигистаминные препараты и меняют их через каждые 5 дней.

Инфузионная терапия особенно важна при тяжелых пневмониях. Но внутривенное введение жидкости не физиологично, может быть отрицательный эффект. Лучше использовать орально-резистентную гидратацию. Применяют раствор «Оралит». Основные показания для дезинтоксикационной терапии:

Æ выраженный токсикоз

Æ эксикоз

Æ нейротоксикоз

Æ угроза развития ДВС

Æ выраженные метаболические сдвиги

Æ обострение синдромов

Применяют глюкозу 5-10%, белковые препараты – альбумины, растворы декстранов, солевые растворы. Показания для применения препаратов крови ограничены гнойно-деструктивной пневмонией, 2-3 фаза ДВС. Объем жидкости: с учетом возрастных потребностей в жидкости перорально необходимо для компенсации дефицита (гипервентиляция, гипертермия, рвота, жидкий стул). Первый год жизни необходимо 180-150 мг/кг так как частота развития изотонического и водно-дефицитного типа обезвоживания коллоиды и кристаллоиды 1:1, 1:2. объем для внутривенного введения

100-80 мл/кг для раннего возраста

50-30 мл/кг для старшего возраста

при наличии сердечно-сосудистых расстройств объем суточной жидкости ограничивается. При нарушении кровообращения 1 степени общее количество жидкости не более возрастной суточной потребности. 2а степень – ограничение до 2/3 суточной потребности, 2б – до ½, 3 степень – временно полностью ограничить. Дополнительно назначают лазикс 2-3 раза в сутки. Если не справляется с интоксикацией, назначают глюкокортикостероиды – преднизолон 1-3 мг/кг в течение 5-7 дней, если больше – деструктивные процессы в легких. При выраженной токсической угрозе, деструкция, ДВС – контрикал, трассилол? то есть ингибиторы протеолиза. Если не справляется с ацидозом то назначают 4%NaHCO3 2,0-2,5 мл/кг, но НСО3 не ликвидирует внутриклеточный ацидоз следовательно ККБ – 50-100мг.+ витамины В1, В2, В6, С, А. Для улучшения реологических свойств – курантил, трентал.

Лечение сердечно-сосудистой недостаточности: начинают с назначения сердечных гликозидов (строфантин, коргликон, + рибоксин). Острая дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность – 10% раствор сульфокамфокаина, стимуляция дыхания, кровообращения, оказывает непосредственное влияние на сердечную мышцу, увеличивает обмен веществ в ней. Применение сердечных гликозидов не показано при брадикардии, при выраженной тахикардии. При гипердинамии режим циркуляции и СН компенсированной: ККБ, рибоксин, АТФ, препараты калия. Инфузионная терапия – объем обеспечивающий суточную потребность и возмещающий суточные потери. При гиподинамия+субкомпенсированная СН применяют: сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, обзидан) в минимальных дозах. Объем инфузионной терапии должен быть равен физиологическим потребностям. Обязательно назначение диуретиков.

Гиподинамия + декомпенсированная СН: назначают сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин + допамин) при неэффективности, для снижения преднагрузки – нитросорбит, снижение объема инфузионной терапии до ½ от суточной потребности + фуросемид.

 

Острая левожелудочковая недостаточность.

Необходимо возвышенное положение, противопенные ингаляции кислородом через пары спирта, сердечные гликозиды, ККБ - расширение коронарных сосудов, бронхов 2,4% эуфиллина, дроперидол, для снижения возбуждения дыхательного центра снижения боли, промедол 1% 0,1 мл/год, атропин 0,1% 0,1мл/год - подавляет активность блуждающего нерва, фторотановый наркоз, в тяжелых случаях ИВЛ.

 

Лечение гипоксической энцефалопатии

1 стадия – оксигенотерапия, седативная терапия, фенобарбитал 0,01 гр/год, 1% NaBr 5 мл 2-3 раза в день, дроперидол, оксибутират натрия, кобальт, витамин С.

2 стадия – профилактика отека мозга: фуросемид, диакарб, инфузионная терапия. В зависимости от состояния назначают ноотропы, витамин В, С, при судорогах назначают - фенобарбитал оксибутират натрия 100 мг/кг, седуксен, дроперидол.

3 стадия – назначают маннит 1г/кг 15% раствор 50-60 капель в минуту (противопоказания – сердечно-сосудистая недостаточность, анурия). Осмодиурез: концентрированный раствор плазмы 1:2 разведении, салуретики – фуросемид 8 мг/кг, кавинтон, трентал, ноотропы, глюкокортикостероиды – преднизолон, спинномозговая пункция – лечебная и диагностическая.

Борьба с гипертермией: для быстрого снижения – метамизол натрия 0,1 мл 50% внутримышечно, панадол, ибупрофен. При красной гиперемии - физическое охлаждение, при белой – но-шпа, папаверин.

 

Лечение судорожного синдрома

 освобождение дыхательных путей от слизи увлажненным кислородом (часто этого бывает достаточно)

 0,5% седуксен внутримышечно, внутривенно 0,1 мг/год, 20% оксибутират натрия 100 мг/кг внутривенно медленно, 1% гексенал (аппарат ИВЛ) 10-15 мг/кг

 дегидратационная терапия – 20% раствор глюкозы (20-40 мл внутривенно), лазикс 3 мг/кг, маннитол 1гр/кг

 для уменьшения проницаемости сосудов – глюконат кальция 10% 1 мг/год, витамин С 5% 1 мл внутривенно.

 дезинтоксикационная терапия

 Спинномозговая пункция (лечебная и диагностическая).

При лечении гнойно-деструктивной пневмонии обязательна иммунная терапия, пассивная иммунотерапия: плазма 10 мл/кг через 1-2 дня, в промежутках глобулин 100 ЕД/сутки. При обострении синдрома - бронхолитики. При тенденции пневмонии к затяжному течению назначают пентоксил, метацин, апилак.

 

Физиотерапия.

Острый период – СВЧ, УВЧ, при обильной экссудации. Противопоказания: выраженная интоксикация, гипертермия, судорожный синдром, сердечная недостаточность. При обострении синдромов – электрофорез с адреналином, эуфиллин.

При гиперкоагуляции – электрофорез с гепарином

При анемии – электрофорез с медью

При ателектазе – электрофорез с платиффилином

При поражении интерстициальной ткани – электрофорез с седуктотермом

При затяжном течении – теплолечение, светолечение, парафиновые аппликации, азокирит.

 

Детские болезни Бронхиальная астма.

Лекция №14.

 

БА – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:

 неадекватной оценки тяжести состояния больного

 отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

1. иммунологические

2. патохимические

3. патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

1. Анафилоктические

2. Цитотоксические

3. Реакция гиперчувствительности Артюса

4. Гиперчувствительность замедленного типа

Степень тяжести БА	Интерметтирующая	Персистирующая	Средней тяжести	Тяжелая
Периодичность приступов	3-4 раза в год	1-3 раза в месяц	1 раз в неделю	Несколько раз в неделю (ежедневно)
Переносимостьфиз.нагрузки. Активность больного	+ 80% и более	+ 78%	Ограничена 60-80%	Переносимость снижена, нарушения сна. 60% и ниже
Ночные приступы	Отсутствуют	Отсутствуют или редко	Регулярные	Несколько раз в сутки
Клиничческая характеристика приступов	Эпизодические, кратковременные исчезают спонтанно или при приеме бронхолитиков	Эпизодические возникают спонтанно	Приступы средней тяжести с отчетливыми нарушениями дыхания	Астматическое состояние
Суточное колебание бронхиальной проходимости	20% и менее	20%	20-30%	30%
Характеристика периода ремиссии	Симптоматика отсутствует	Отсутствует QВД в норме	Неполная клинико-функциональная ремиссия	Неполная клинико-функциональная ремиссия Дыхательная недостаточность разл. степени
Длительность периода ремиссии	3-4 месяца	Более 3 месяцев	Менее 3 месяцев	1-2 месяца
Способ купирования приступов	Спонтанно	Однократный прием бронхолитиков	Бронхолитики ингаляционно, повторно или парентерально по показаниям КС	Бронхолитики ингаляционно и в парентеральной форме в сочетании с КС

 

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…???. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…???(гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

Критерии тяжести:

При оценке тяжести во внеприступном периоде учитывают изменения дыхания или сердечно-сосудистой системы. Основное проявление БА – приступы удушья:

1. Предприступный период

2. Приступ

3. Постприступный период.

Предприступный период: изменение поведения, головная боль, зуд, першение в горле, заложенность носа, покашливание, тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие хрипы. Продолжительность до 3 суток.

Приступ: чаще ночью, короткий вдох, хрипы, вынужденное положение, лицо бледное, цианоз, мучительный кашель с вязкой мокротой, экспираторная одышка, расширение грудной клетки с уменьшением амплитуды дыхательных движений, коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение дыхательной подвижности легких, сухие хрипы на фоне выдоха, тоны сердца приглушены, увеличена печень.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется острым развитием при контакте с аллергенами, развивается за несколько минут, в отличие от неатопической бронхиальной астмы, где начало постепенное. По степени выраженности выделяют легкий, средний и тяжелый приступы.

Легкий приступ: небольшое затруднение дыхание, коробочный звук, сухие хрипы, удлиненный выдох.

Приступ средней степени тяжести характеризуется вынужденным положением, одышкой, участием вспомогательной мускулатуры, цианозом носогубного треугольника, бледностью, коробочным оттенком перкуторного звука, сухими хрипами, тахикардией, увеличением артериального давления.

Тяжелый приступ: дыхательная недостаточности на фоне астматического удушья, акроцианоз, холодный пот, беспокойство, тахикардия, увеличение артериального давления, гипоксемия, гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз, страх смерти.

Астматический бронхит – влажный кашель, влажные разнокалиберные хрипы, длительное течение, до 3 недель, повышение температуры, лейкоцитоз, эозинофилия, нейтрофилез.

Аспириновая астма – обр. астма + полиноз? носа и придаточных пазух + непереносимость НПВС, связана с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты клеточных мембран. Может быть, ухудшение состояния, которое следует расценивать

1. упорный спазматический кашель

2. кратковременное затруднение дыхания

3. приступ острой эмфиземы легких.

Постприступный период: восстановление функций нервной системы, органов дыхания, кровообращения, и других систем. Продолжительность зависит от тяжести приступов степени нарушения функций различных органов, легких 3- дней. Тяжелых несколько недель.

 

Осложнения:

 астматическое состояние,

 пневмоторакс

 острая сердечно-сосудистая недостаточность

 медиастинарная и подкожная эмфизема

 неврологические расстройства

 деформация грудной клетки

 бонхоэктазы

 хроническое легочное сердце

 

Астматическое состояние – если не купируется приступ более 6 часов. Резистентное к сим? Гипоксемии рО2 менее 60 мм. гиперкапния парциальное давление СО2 более 60 причина - бронхолегочная инфекция ОРВИ, массивная аллергия, воздействие запоздалой терапии глюкокортикоидная недостаточность (отмена глюкокортикоидов при длительной терапии), назначение симпатомиметиков.

 

Клиника.

Затянувшийся приступ, выраженное нарушение бронхиальной проводимости, жесткое дыхание, сухие хрипы, вздутие легких, приступообразный кашель, нарушение тхождения мокроты, резистентность к симпат?, тахикардия, увеличение артериального давления, дыхательная недостаточность, физическая активность снижена, речь отсутствует, сознание спутанное, кома, ЧДД, тахипноэ или брадипноэ, участие вспомогательной мускулатуры, продолжительное торакоабдоминальное дыхание, увеличена или резко снижена, немое легкое.

Всегда сопровождается дегидратацией и гиповолемией, дефицит ОЦК может достигать 30%, гематокрит до 55%. Дыхательная недостаточность, гипоксемия, рО2 менее 50, смешанный ацидоз, гиперкапния.

 

Седативная, масочный наркоз, эуфиллин, глюкокортикоиды, изотонический раствор, фторотан рр 55 м/?

 

Асфиксический синдром

Тяжелая дыхательная недостаточность ослабление а затем исчезновения кашля, немое легкое, причины – недостаточность терапии отсутствие глюкокортикоидов.

 

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Быстрое ухудшение состояния набухание шейных вен, цианоз губ, увеличение ОСТ? Виаров?, увеличение печени, шоковая реакция: снижение артериального давления, пульс слабый, отечность, генеральный цианоз.

Ателектаз: вследствие закупорки бронхов у детей дошкольного возраста. Влажный кашель, боль в области живота и нижних отделах грудной клетки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение легочного звука над областью ателектаза???, крепитация, осложнение? Дыхания, шум трения плевры.

 

Пневмоторакс

Дыхательная недостаточность боли в пораженной части грудной клетки и отставание в акте дыхания сердечная тупость в противоположной стороне, рентгенологические изменения.

Медиастинальная подкожная эмфизема: разрыв легочной ткани с прорывом воздуха в средостение и подкожную клетчатку. Сокраще? Сопровождается болями цианозом, коллапсом, крепитациями.

 

Неврологические расстройства

В момент прступа головная боль астения при длительном течении неврозы пневмосклероз, эмфизема, деформация грудной клетки, бронхоэктазы.

 

Особенности заболевания в современном периоде:

1. рост заболеваемости

2. более раннее начало

3. рост числа случаев астматического состояния

4. блокада В2-адренорецепторов

 

Диагностика

Наличие приступов экспираторной одышки после конткта с аллергенами, рентгенологически увеличение прозрачности легочной ткани. Снижение ОСФВ, снижение минутной винтиляции легких (МВЛ), отхождение вязкой слизистой мокроты с кристалами Шарко-Лейдена, эозинофилами, снижение иммуноглобулина Е в крови. Используя пробу с бронхолитиками, специфическая диагностика выявление аллергенов на основе анамнеза, кожных и ингаляционных проб.

Данные анамнеза позволяют заподозрить прочинно-значимые аллергены выявить связь с ними. В случае невозможности постановки проб можно использовать методы in vitro радио-аллерго-сорбционный тест.

 

Лечение.

Индивидуальное с учетом патогенетического механизма. Должно включать этиологичесое, патофизиологическое, симптоматическая терапия. Должна быть этапная. При обострении направлена на купирование отека, бронхоспазма, аллергическое воспаление, необходимо устранить влияние аллергена.

Для экстренного оказания помощи купирование синдрома

Для снятия препараты короткого действия