Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системаСодержание книги
Поиск на нашем сайте
У больных с ожирением III–IV степени отмечаются нарушения суточного ритма секреции кортикотропина и кортизола. Кроме того, грубо страдает механизм обратной связи. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система: Этот проблема является спорной и дискутабельной из-за вопроса о потенциальной возможности применения тиреоидных гормонов с лечебной целью в терапии ожирения. Различными авторами были получены взаимоисключающие данные об изменении гормонов тиреиодной оси.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ 1. По происхождению: 1.1. первичное (самостоятельное заболевание) 1.2. вторичное (синдром, возникающий вследствие гормональных или других расстройств в организме) 2. По этиологии: 2.1 экзогенно-конституциональное (алиментарно-конституциональное) 2.2. гипоталамическое 2.3. эндокринное 2.4. лекарственное 3. По патогенезу: 3.2. алиментарное 3.3. метаболическое 3.4. энергетическое 4. По типу распределения жировой ткани: 4.1. андроидный 4.2. гиноидный 4.4. смешанный 5. По морфологическим особенностям жировой ткани: 5.1. гипертрофическое (увеличение массы каждого адипоцита) 5.2. гиперпластическое (увеличение количества адипоцитов) 5.3. смешанное 6. По степени увеличения массы тела: 6.1. I степень - избыток составляет 10–29% 6.2. II степень - избыток составляет 30-49% 6.3. III степень - избыток составляет 50-99% 6.4. IV степень - 100% и более 7. По характеру течения: 7.1. стабильное течение 7.2. прогрессирующее течение
Таблица 1. Классификация индекса массы тела (ИМТ) и степени риска возникновения сопутствующих заболеваний (ВОЗ, 1998).
Клиническая картина, как правило, стереотипна для всех форм ожирения, однако при гипоталамических формах могут превалировать жалобы, связанные с внутричерепной гипертензией.
Осложнения: 1. Гипертоническая болезнь (встречается в 4,5 раза чаще у лиц с ожирением, чем в общей популяции); 2. Ишемическая болезнь сердца (высокое стояние диафрагмы, частое повышение артериального давления, коагулопатии, дислипопротеидемии); 3. Патология гепатобилиарной системы (холестаз, повышение литогенности желчи); 4. Повышенный риск развития опухолевых процессов — у мужчин — рак предстательной железы, рак прямой кишки; у женщин - рак грудных желез, эндометрия, яичников. 5. Астено-невротические проявления. 6. Развитие гиповентиляционного синдрома ожирелых (синдром Пиквика) (назван по роману Ч.Диккенса «Записки Пиквикского клуба», у одного из героев которого отмечались подобные симптомы). Возможно, аутосомно-рецессивное наследование. Проявления: - небольшой рост, - ожирение, - внезапное, непреодолимое желание заснуть; - некоординированные мышечные подергивания до засыпания с ускоренным поверхностным дыханием; - часто: артериальная гипертензия, одышка, полицитемия, повышенная вязкость крови. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз ( определение ВОЗ ) —вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающих накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии). Это хронический иммуновоспалительный процесс.
Основные факторы риска атеросклероза: 1. Неуправляемые: 1.1. Возраст 1.2. Пол 1.3. Наследственность 2. Управляемые 2.1. ДЛП 2.2. АГ 2.3. Болезни обмена веществ (ожирение, метаболический синдром, подагра) 2.4. Интоксикация 2.5. Множественные психо-эмоциональные стрессы 2.6. Гиподинамия 2.7. Злоупотреблением алкоголя 2.8. Гормональные нарушения (СД, гипотироз, гипогонадизм) 2.9 Гиперкоагулянтная активность крови Новые» факторы риска 3.1. Гомоцистеин 3.2. ЛП-а 3.3. Тропная к клеткам сосудистой стенкиперсистирующая инфекция 3.4. Воспалительные: hsCRP и др.
Патогистологические стадии морфогенеза АС: 1. Долипидные изменения 2. Липоидоз 3. Липосклероз 4. Атероматоз 5. Изъязвление 6. Атерокальциноз Морфологическая характеристика типов (стадий) атеросклеротических поражений по Stary, 1995. Тип I – начальные поражения: изменения в эндотелии, наличие отдельных пенистых клеток (ПК) Тип II – липидные пятна/полоски: скопление ПК макрофагального и миоцитарного происхождения, перегруженных липидами и образующих ЛП Тип III – переходные поражения: появляются внеклеточные липидные депозиты Тип IV – атерома: атерома мо сформировавшимся липидным ядром Тип V – фиброатерома: липидное ядро и фиброзная покрышка Тип VI – осложненная фиброатерома: разрыв, кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку (АСБ), интрамуральные тромбозы Наиболее вероятные причины этапа инициации атерогенеза: 1. Иммунопатологические реакции, протекающие с поражением эндотелиоцитов. 2. Гипоксия различного происхождения. 3. Персистирующая в клетках сосудистой стенки инфекция, эндотоксинемия при микробных интоксикациях, пищевых отравлениях, шоке, коме. 4. Гомоцистеинемия. 5. Дислипопротеинемии (наследственные, врождённые, приобретённые). 6. Значительные перепады АД и/или скорости кровотока. 7. Раннее начало курения.
Рисунок 1 — Основные механизмы этапа инициации атеросклероза
Рисунок 2 — Основные механизмы этапа прогрессирования атеросклероза.
Представляется, что наиболее перспективным направлением в изучении АС является взгляд на него с точки зрения мембранной патологии. Метаболизм холестерина (ХС) обеспечивает оптимальный термодинамический и конформационный гомеостаз биомембраны. Различными школами предлагались многочисленные модели мембраны (в частности, Зингера-Николсона, по их представлениям биомембрана это — жидкостно-мозаичная структура — «липидное море», в которое погружены молекулы белков). Основные функции биомембраны: 1. Отграничительная. 2. Транспортная. 3. Биоэлектрическая. 4. Рецепторная. 5. Определяющая межклеточные взаимодействия. Все эти функции, а точнее их напряженность, будут зависеть от микровязкости (текучести) мембраны. РЕЦЕПТОРНАЯ ФУНКЦИЯ — изменение рецепторной функции удобно рассмотреть на примере различных патологических состояний. Резкое повышение микровязкости липидной фазы биомембраны, в частности, сопровождает синдром инсулинорезистентности при патологии углеводного обмена. Рецепция фармакологических агентов и промышленных поллютантов (загрязнителей), в частности металлоидов, также приводит к повышению микровязкости биомембраны, что сказывается на напряженности иммунного ответа, в частности на течение кэппинг-эффекта В-лимфоцитов. Указанные проблемы чрезвычайно важны и клинически значимы в современной липидологии. Эти процессы значимы и для канцерогенеза — понижение микровязкости биомембраны приводит к безудержной пролиферации, в то время как повышение микровязкости будет снижать процесс метастазирования. Кроме того, чем выше проницаемотсть биомембраны, тем выше и «жидкостность» среды, т.о. микровязкость будет определять и течение процессов ионного транспорта и т.д. А что же будет определять высокие или низкие цифры микровязкости? Они будут зависеть от концентрации ХОЛЕСТЕРИНА!
ХОЛЕСТЕРИН (ХС) В организме человека массой до 70 кг содержится ориентировочно до 140 г ХС. Постепенно, в течение жизни человека, происходит повышение липидного бислоя биомембраны, вследствие этого клетка становится «глухой» к сигналам извне. Клетка имеет специальные системы, которые освобождают ее от излишков холестерина в биомембране. В начале 80-х годов текущего столетия акад. Лопухин Ю.М. предложил физическую гипотезу, характеризующую метаболизм ХМ в различные возрастные периоды человека: I период — от внутриутробного развития до 18 лет. В данном периоде поступление холестерина значительно выше, чем его выведение. Клетка использует полученный субстрат для построения новых биомембран и т.д. В крови — нормальное содержание ХС, или гипохолестеринемия. II период — от 20 лет до 55–60 лет. Истинный холестериновый гомеостаз. Поступление ХС в большинстве случаев равно выведению ХС. III период — старше 60 лет. Поступление ХС значительно больше, чем его выведение. Резко снижается продукция стероидных гормонов, снижаются процессы микросомального окисления в печени, что ведет в частности к индукции климактерических процессов.
Таблица 2. Нормальное содержание в плазме основных липидов (согласно Европейскому обществу по изучению атеросклероза.
Процессы, определяющие баланс холестерина в клетке: Поступление ХС в клетку 1.1. извне в составе ЛПНП посредством специфического эндоцитоза 1.2. синтез ХС в клетке 2. Расход ХС: на построение клеточных мембран(пролиферация, регенерация, репарация), синтез стероидов, ЖЧК, витамина D
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-08; просмотров: 269; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.218.250.241 (0.007 с.) |