Через 20 дней после перенесенного тяжелого инфекционного заболевания у человека появились признаки гломерулонефрита. Объясните механизмы развития гломерулонефрита и его признаков у данного человека.

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ:

Характеризуется диффузным поражением клубочков почек (диффузный капиллярит), м.б. изменения в приносящей артериоле. Воспалительный процесс капилляров сопровождается спазмом приносящей артериолы, поэтом возникает воспалительная гиперемия, сменяющаяся ишемией клубочков

Почечная гипертензия. Канальцевый аппарат не изменяется.

Этиология:

Первичный- поражаются сами почки: иммунными комплексами(иммунная патология- вирусы, стрептококк, микробы, протозоиды,токсины), аутоантитела к базальной мембране клубочков)

Вторичные - системное поражение (коллагенозы).

Первичный гломерулонефрит: после острой инфекции, интоксикации в крови появляется большое количество длительно персистирующих иммунных комплексов, которые способствуют развитию иммунного воспаления на сосудистой стенки - при этом активируется система комплемента, повреждающая стенку сосуда. Возникает спазм приносящей почечной артериолы. Считают, что в почечной паренхиме существует антиген, который имеет сродство к АГ стрептококка, поэтому при стрептококковых инфекциях возникает соединение АГ с компонентом клубочка и это ведет к синтезу AT -поражается базальная мембрана клубочка - гломерулонефрит. Неспецифические факторы способствующие синтезу аутоантител охлаждение, травма, лекарства, алкоголь (обладает нефрогенным действием). Преимущественное поражение почек ПК объясняется наличием-в-гломерулах большого количества рецепторов к ИК. Особенно много рецепторов в соединительной ткани почек детей (мезангии), поэтому у детей иммунный мезангиопролеферативный гломерулонефрит. В основе ГЛНФ развития.лежит иммунодефицитное состояние (дефицит Т-супрессоров), поэтому преобладает активность Т-хелперов — избыток ИК. В начальной стадии гломерулонефрита воспаление поражает клубочки и возникает их гибель, сохранившиеся клубочки подвергаются повышенной перфузии — клубочковая гипертония -постепенно они разрушаются. В начальной стадии нефрита имеет место иммунный процесс, а затем преобладают расстройства липидного обмена. Гиперлипидемия: из-за гиперперфузии происходит отложение липидов в мезангии — способствует пролиферации мезангия и образование матрикса. Это приводит к нефросклерозу.

У пациента с периодически повторяющимися обмороками и приступами слабости, головокружения в процессе электрокардиографии зарегистрирована желудочковая форма пароксизмальной тахикардии. Какие нарушения гемодинамики развиваются во время пароксизма и могут ли эти расстройства приводить к указанным выше признакам и почему?

наиб опасна т.к.  сочетаетя с тяжелым  поражением миокарда и легко переходит в фибриляцию желудочков..патогенез.:пейсмейкер первого  порядка в миокарде желуд. образ. импульс с частотой 150-180 через АВ соед проводит в раб ритме парасистолия. Наличее 2х и более пейсмейкеров приводит к закупорке предсердей.те в случае возникн. интерференции одновременно возбужд. и сокращают предсер и желуд. клапаны закрыв, кровь ударяется и возвращ в вены.+ вен пульс.ЭКГ: желуд. комплекс деформирован чсс150-180 из-за уменьшения диастолы, уменьш. кровенаполеение =серд. выброс. Сниж ад, уменьш кровоснабж, стенокардии. Слабость головокруж синдром морганьи. Наруш почек. Аритмогенный шок.

В течение двух месяцев у больного нарастают признаки сахарного диабета. При обследовании у него обнаружено в крови 7 мм/л сахара, в моче - глюкозурия. Какие изменения органов полости рта могут развиваться у больного в связи с обнаружением патологией.

Сухость слизистых,ангулярный хейлит,грибковый стоматит,рецидивируущий кариес

Патогенез сахарного диабета 1 типа:Из-за инсулиновой недостаточности возникает затруднение перехода глюкозы в ткани и её утилизация, что приводит к гипергликемии, глюкозурии и полиурии и полидипсии,полифагии.

Из-за нарушения использования глюкозы возникает тяжелое энергетическое голодание, что способствует активации ЦНС и САС и выбросу контринсулярных гормонов: глюкокортикоидов и т.д.Снижается синтез белков и липидов, гликогена. Увеличивается синтез глюкозы, что приводит к гипергликемии и повышению осмотического давления крови. Повышается порог реабсорбции глюкозы возникает глюкозурия ведет к гиперосмолярности мочи и полиурии. За счет полиурии возникает обезвоживание и гиповолемия, что ведет к дегидратации, следствием чего является нарушение циркуляции крови и гипоксия. Может так же развивается лактацидоз и уремия. Из-за мобилизации СЖК и АМК увеличивается синтез ацетил КоА и это приводит к кетоацидозу. Комы:

кетоацидотическая кома: кетоновые тела, которые могут в избытке образовываться при диабете, снижают активность дыхательных ферментов тканей и возникает тканевая гипоксия.

Гиперосмолярная кома:

лактацидемическая: за счет избытка образования лактата, так как пируват не может перейти в цикл Кребса, так как не работает пируватдегидрогеназа. Лактат приводит к инактивации всех адренергических реакций: падение давления, дыхания и частоты сердечных сокращений.

Влияние длительной гипергликемии:

возбуждение нейтрофилов и Т-лимфоцитов, приводит к истощению иммунной системы, падению иммунной резистентности: гнойная инфекция, туберкулезу пневмония, гангрена легких, грибковая инфекция

поражение печени: увеличивается синтез модифицированных липопротеидов, что ведет к атеросклерозу, активации свертывающей системы.

Метаболические расстройства способствуют активации свертывающей системы и ДВС - синдрому, что ведет соответственно к тромбообразованию.

При активации В-лимфоцитов на некоторое время повышается активность иммунной системы, а затем она снижается.

Увеличение развития атеросклероза, приводит к ангиопатиям: ретинопатии, мозговые инсульты, поражение миокарда и коронарных сосудов, облитерирующий эндоартереит

Внезапная смерть

 

Билет №40

Городской житель провел летний отпуск в деревне,пользовался молочными продуктами от одной и той же коровы, принадлежащей его знакомым. В конце отпуска человек узнал, что указанная корова больна бруцеллезом. Укажите, какие периоды развития данной инфекционной болезни у человека.Какие возможны особенности её течения и исходы.

Течение и исходы болезни.

1)латентный (инкубационный)- с момента возникновения реакции организма на повреждающий фактор. Протекает не заметно. Латентный период характерен для инфекционных заболеваний. Предболезнь - для не инфекционных заболеваний

отсутствие клинических проявлений,перенапряжение и истощение защитно-приспособительных реакций, компенсаторно-приспособительный механизм защиты.Снижение резистентности и повышение чувствительности к патогенным факторам

2.продромальный (проявление  первых признаков, неспецифических, могут быть

специфические.

3.клинические признаки (стертые формы, абортивное - легкое, быстрое течение)

4.исход

Диспетчер автобазы работает в душном темном помещении,  у него часто возникают конфликты с водителями, он много курит на рабочем месте.Какие механизмы атерогенеза вероятнее всего развиваются у данного человека.

АТЕРОГЕНЕЗ Из-за повреждения сосудистой стенки возникает гетерогенность эндотелиоцитов, что способствует изменению их обмена, поэтому эндотелиоциты выделяют фактор роста и хемоаттрактанты, что способствует прилипанию моноцитов, которые также продуцируют ростовые факторы и сами внедряются в сосудистую стенку. Макрофаги, так же проникают в сосудистую стенку под действием хемоаттрактантов и захватывают липопротеиды, превращаясь в пенистые клетки, так как макрофаги не содержат ферменты способные переваривать холестерин, находящийся в липопротеидах. Макрофаги и эндотелиоциты продуцируют фактор роста, который способствует пролиферации гладкомышечных клеток, тем самым, способствуя развитию миоинтимальному утолщению. Гладкомышечные клетки начинают мигрировать в интиму и там активно захватывают липопротеиды и превращаются так же в пенистые клетки. При образовании тромба увеличивается образование фибриногена, его дериваты способствуют пролиферации гладкомышечных клеток. Возрастание гл.кл. приводит к без липидному миоинтимальному утолщению. Когда липиды находятся еще в клетках - это называется липидное пятно, т.е. внутриклеточное накопление липидов. Со временем пенистые клетки разрушаются, и происходит внеклеточное накопление липидов, формирование атеросклеротической бляшки. Вокруг внеклеточного накопления липидов разрастается соединительная ткань, нередко в соединительную ткань откладывается кальций - атеросклеротическая бляшка сформировалась.Возраст имеет относительно небольшое значение в развитии атеросклероза. Так как для развития атеросклероза просто необходимо время.

Один из пациентов  врача-стоматолога жаловался на постоянную сухость в полости рта, а другой на постоянное слюнотечение.Характеризуйте расстройства саливации у этих пациентов,укажите причины и последствия этих расстройств.

Патофизиология полости рта:

Область чрезвычайно богата рецепторами, поэтому простое раздражение слизистой ведет к активаций всего ЖКТ.    

нарушение сосания (нарушение носового дыхания, дефеты развития носа, недоразвитие сосательного рефлекса)

увеличение секреции саливации: гиперсаливация - гастрит, энтерит, стоматит, перитонит, раздражение органов, покрытых брюшиной, паралич секреторных нервов, отравление, перегревание, ожоги, кинетозы.

Патофизиологическое значение: может быть обезвоживание

гипосаливация: воспаление, опухоль, слюнокаменная болезнь, поражение хорда тимпании, инфекция, лихорадка, обезвоживание, голодание.

Железодефицитные анемия, гипо и анацидные гастриты.

Патофизиологическое значение:

Затруднение глотания

Высыхание слизистой - десквамация эпителия - стоматиты

Нарушение процесса глотания:

Причины: дивертикул пищевода, атрофия и воспаление слизистой глотки.

 

Билет №41

У пациента, госпитализированного в связи с массивной кровопотерей при незначительной травме,обнаружили резкое уменьшение содержания в крови фибриногена.Перечислите существующие виды кровоточивости и укажите,какой из этих видов у данного пациента.Какие изменения слизистой полости рта связаны с данной патологией?

Геморрагические диатезы и синдромы:Это все формы патологии, которые характеризуются кровоточивостью системного характера, не связанной с местными деструктивными процессами, возникают спонтанно.

Кровоточивость: это временное или постоянное, врожденная или приобретенная наклонность повторным кровотечениям, возникающих самостоятельно.

1тип гематомный: при коагулопатиях, характеризуется образованием гематом обширных, напряженных, подкожных, в мышцах, в суставах(гемартрозы), в почках, забрюшинные, головном и спинном мозге, в кишечной стенке - непроходжимость, заглоточные, ретроорбитальные - поражение зрительного нерва. Гематомы могут сдавливать сосуды и приводить к ишемии и некрозу. Сдавливая нервы нарушается чувствительность. Обильными длительными кровотечениями (кожа, слизистые, почечные,менструальные, маточные).

2тип микроциркуляторный (нарушение тромбоцитарной системы) -возникают при повреждении мелких сосудов - на коже появляются петехии и синячки. Повторные кровотечения - десневые, носовые. Опасны мелкие операции - удаление зубов, удаление щитовидной железы. Длительные метро- и меноррагии.

3тип: гематомно-микроциркуляторный: ДВС-синдром, болезнь Виллебранта. На коже петехии, гематомы, кровотечения из слизистых.

Система гемостаза:

1.свертывающая и противосвертывающая 2.тромбоцитарная система З.сосудистая стенка геморрагические диатезы:

коагулопатии

тромбоцитарные нарушения

поражения сосудистой стенки (вазопатии)

комбинированные поражения

2. У 20-летнего и 70-летнего пациентов, обратившихся в поликлинику в связи с воспалительными процессами на предплечьях на месте ссадины примерно одинаковых размеров, отмечено существенное различия в степени-выраженности проявлений воспаления.Объясните, с чем связаны эти различия у данных пациентов в частности, укажите на возможные гормональные влияния