У больного сахарным диабетом обнаружена кетонемия. Каков механизм развития кетонемии и её возможная роль в развитии комы

Патогенез сахарного диабета 1 типа:Из-за инсулиновой недостаточности возникает затруднение перехода глюкозы в ткани и её утилизация, что приводит к гипергликемии, глюкозурии и полиурии и полидипсии

полифагии.

Из-за нарушения использования глюкозы возникает тяжелое энергетическое голодание,что способствует активации ЦНС и САС и выбросу контринсулярных_гормонов:глюкокортикоидов и т.д.Снижается синтез белков и липидов, гликогена. Увеличивается синтез глюкозы, что приводит к гипергликемии и повышению осмотического давления кровиг.повышается порог реабсорбции глюкозы возникает глюкозурия  ведет к гиперосмолярности мочи и полиурии. За счет полиурии возникает обезвоживание и гиповолемия, что ведет к дегидратации, следствием чего является нарушение циркуляции- крови и гипоксия.

Может так же развивается лактацидоз и уремия. Из-за мобилизации сжк и АМК увеличивается синтез ацетил КоА и это приводит к кетоацидозу.

Комы:

кетоацидотическая кома: кетоновые тела, которые могут в избытке образовываться при диабете, снижают активность дыхательных ферментов тканей и возникает тканевая гипоксия.

Гиперосмолярная кома:

лактацидемическая: за счет избытка образования лактата, так как пируват не может перейти в цикл Кребса, так как не работает пируватдегидрогеназа. Лактат приводит к инактивации всех адренергических реакций: падение давления, дыхания и частоты сердечных сокращений.

Вследствие сердечной недостаточности у больного развивается гипоксия.Назовите её вид, укажите последствия расстройств жизнедеятельности систем и перечислите компенсаторные реакции при данной гипоксии.

Генерализованная циркуляторная недостаточность. Развивается при нарушениях кровообращения может иметь генерализованный или местный характер. Генер.цирк.недостаточность возникает при сердечной недостаточности при шоке и коллапсе обезвоживании синдроме диссименированного внутрисосудистого свертывания -ДВС, хронической гипотонии. Наростание атрио-венозной разницы по содержанию О2 что обьясняется повышением коэф утилизации О2 тканями вследствии замедленного тока крови по капилярам.накопление СО2 что ускоряет диссоциацию оксигемоглобина.

 

Билет №38

Вследствие перенесенного двустороннего хронического гломерулонефрита у пациента начала развиваться почечная недостаточность, сопровождающаяся нарастанием гиперазотемией.Какие изменения зубочелюстного аппарата могут произойти у данного пациента

запах изо рта амиака.кислая реакция, кариес.

У мужчины 45 лет, проработавшего 15 лет в аэропорту авиадиспетчером, за последние 5 лет стабилизировалось значительное повышенное артериальное давление, не снижающееся даже во время сна.Объясните механизмы развития указанной патологии у данного человека

Длительное действие факторов риска и других неблагоприятных факторов постепенно приводит к истощению приспособительных механизмов ЦНС, а именно гипоталамуса, что ведет к чрезмерной реакции САС и гиперкатехоламинемии. Если у человека есть наследственный дефект редепонирования КА, тогда это ведет к длительной циркуляции их в крови. Длительная гиперКАемия приводит к тонизации сердечнососудистой системы, повышается работа сердца, увеличивается сердечный выброс и возникает спазм вен, приводя к усилению притока крови к сердцу, при этом нет адекватного расширения артериол, поэтому возникает повышение АД, гиперкинетический тип кровообращения (несоответствие между выбросом сердца и объемом прекапилляров). Начальная гиперадренергическая стадия ГБ.

Далее данный тип кровообращения улучшает трофику головного мозга и других органов, одновременно увеличивается перфузия почек, что ведет к увеличению диуреза и раздражению хеморецепторов ЮГА. Раздражение рецепторов приводит к активации РААС и увеличению выделения ренина, приводящего к гиперволемии с одновременным сужением артериол и прекапилляров. На этом этапе гипертония переходит в объемную (гипергидратационный, гиперренинный тип кровообращения). Далее вода и натрий задерживаются не только в крови, но и в тканях, что ведет к набуханию стенок сосудов и сужению их просвета. Из-за увеличения ОЦК усиливается приток крови к тканям, причем он ничем не

мотивирован, поэтому, для предотвращения гидродинамического удара, возникает спазм сосудов и постоянный спазм ведет к гипертрофии сосудистой оболочке, а под влиянием альдостерона усиливается образование коллагена и гипертрофируются интима сосуда. Это приводит к ремоделированию сосудистой стенки, одновременно резко возрастает сопротивление и происходит истощение депрессорной системы. При объемном типе гипертонической болезни деятельность сердца нормализуется и имеет место эукинетический тип кровообращения. В результате ремоделирования сосудов возникает- резистивный тип гипертонии и гипокинетический тип кровообращения. Если объемная гипертония является гиперренинной, то при резистивной концентрация ренина не имеет значения.

Больной А., 16 лет, доставлен в травматологическое-отделение с открытым переломом бедра со смещением отломков. В момент репозиции костных отломков под эндотрахеальном наркозом внезапно возникла тахикардия,- одышка, резко понизилось АД (80/40 мм.рт.ст). Появилась выраженная, гиперемия с цианозом кожных- покровов лица.Через 8 минут исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть. Какой вид нарушения регионарного кровообращения вызвал расстройства системной гемодинамики? Объясните их патогенез?

Тромбоэмболия легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) Патогенез: делятся на три вида молниеносная, острая и подострая. Три основных нарушения:

сердечнососудистые

дыхательные

церебральные закрытие 1 или2-х стволовых легочных артерии приведут к развитию молниеносной форме, которая развивается в течение 2-4 минут. При этом резко сокращается приток крови в легкие и левые отделы сердца, возникает коллапс и смерть. Возникает легочная гипертензия и отек легких, также развивается острое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность). Расширяется правый желудочек, сдавливая коронарные сосуды, нарушая питание сердца. Таким образом имеет место острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При закупорке более мелких артерий возникает острая ТЭЛА. Длится 3-4 дня. Имеет место снижение АД, но не достигающая коллапса, легочная гипертензия и ПЖН. При этом из обескровленных участков легкого и разрушающегося тромба поступают БАФ, которые приводят к спазму бронхов и экспираторной отдышке, спазму ветвей легочной артерии. Поскольку кровь протекает в меньшем объеме, то возникает респираторная гипоксия, присоединяющаяся к циркуляторной, приводя к дыхательной недостаточности. Блокирование сегментарных и более мелких артерий приводит к подострой ТЭЛА. На первый план клиника инфаркта легкого: спазм бронхов, спазм коронаров (ССН и ДН).

При тяжелой форме может возникнуть ТЭЛА и церебральная недостаточность, в результате ишемии мозга может быть комотозное или синкопальная форма. Таким образом имеет место сердечно-сосудистая, дыхательная, церебральная недостаточность. Помимо циркуляторных и геморальных нарушений—имеет место и рефлекторный механизм: тромб, раздражая рефлексогенные зоны, приводит к спазму коронаров, бронхов, поэтому даже при небольшом тромбе может быть смерть в связи с остановкой сердца.

 

Билет№39