Аллергия, как вид иммунопатологии. Классификацияаллергических реакций.

Иммунопатология - это проявление неадекватного иммунного ответа, протекающего с повреждением собственных тканей организма.

Причины неадекватного иммунного ответа:

избыток поступления антигена в организм

недостаток продукции антител

избыток продукции антител

нарушение выделения или длительная циркуляция иммунных комплексов

повышенная чувствительность тканей к БАВ

увеличенная проницаемость барьерных систем

Аллергия - это чрезмерный иммунный ответ, протекающий с повреждением собственных тканей организма

Повреждающее действие аллергии обусловлено:

действием киллеров, макрофагов, нейтрофилов, натуральных киллеров,антителами (ИК, активация системы комплемента) Общие черты аллергических реакций:чрезмерная по силе высокая специфичность

стереотипный механизм Аллергии:

1) иммунопатологический процесс, возникающий у наследственно предрасположенных людей при повторном контакте с антигеном, который вызвал сенсибилизацию у людей с генетической предрасположенностью к реагированию необычными реакциями на необычные раздражители

4) массовая вакцинно профилактика -перегрузка иммунной системы ребенка

ВИДЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ:

1ГНТ - гиперчувствительность немедленного типа -анафилактические реакции,цитотоксические реакции,иммунокомплексные реакции

2 ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа

Больной А., 45 лет, находился в палате интенсивной терапии после перенесенного инфаркта миокарда. При очередном осмотре состояние больного резко ухудшилось,наблюдалась потеря сознания и пульса. На мониторе появились хаотичные, нерегулярные и резко деформированные желудочковые волны. Через 10 минут на ЭКГ зарегистрирована изолиния. несмотря на проведенные мероприятия констатирована смерть пациента.Какой вид аритмии возник у больного? Номотопный или гетеротопный?Механизмы развития данной патологии?Какие аритмии относятся к гетеротопным?

Фибрилляция желудочков.

Гетеротопный.предсердные.жел экстрасисталы.пароксизмальная тахикардия.мерцательная аритмия.трепетация предсердий.-фибриляция желудочков.-очень частые не эффективные сокращения миокарда жел. Не координированные хаотичное сокращение отдельных мыш волокон 2 формы:1-параксизмальная 20-40 сек затем норма. 2-постоянная без ненотл помощи -смерть.

Клиника:сильн слабость наруш зрения слуха.потеря сознания через 20-40 сек.судороги отсутствие пульса.ад до 0. Расширен зрачков.нет реа-ии на свет.через 45мин биол смерть.причины:коронарная недостаточностьостр ишемия и инф миокарда активация сас или парасим н.с.резкое изменение концентрации К. 

мех травма сердца опер вмеш доза анастетика.

2формы:трепетание-сокр >300 диа отсутст серд выброс =0. мерцание-ассинхр хаотичн сокр.

Больной Б., 8 лет, доставлен скорой помощью в хирургическое отделение с резкими болями в животе.Предварительный диагноз: Острая кишечная непроходимость.Какие виды кишечной непроходимости Вы знаете. Их причины?Изменения каких показателей гомеостаза играют решающею роль в патогенезе кишечной непроходимости?

Нарушение моторной функции кишечника лежит в основе острой кишечной непроходимости (ileus) - полностью прекращается прохождение пищи в каком-то отделе. Причины:

Механическая и Динамическая. Механическая: I 1) Компрессионная (опухоль, рубцы, спайки, компрессия)2)Странгуляционная (ущемление петель кишечника, заворот, скручивание3)Обтурационная (инородные тела, каловые массы, опухолевые рубцы)кровоизлияния в стенку, расстройства мезентериального кровообращения, пороки развития)

Проявления:Сильные нарастающие боли в области живота, отсутствие стула и газов.

Патогенез: из-за задержки пищевых масс кишечника выше места препятствия -усиление перистальтики в пораженных отделах. Так же возникает обильная транссудация в полость кишечника, переполнение петель кишечника содержимым.- идет бурное размножение микрофлоры. Растяжение кишечника ведет к рвоте и обезвоживанию, потери электролитов. Скопление газов обуславливает сильные боли. Панкреатический сок воздействует на стенку некрозы. Из-за увеличения проницаемости кишечной стенки ведет к интоксикации. Прорыв печеночного барьера ведет к поступлению в кровь токсинов. Со временем нарушается выделение панкреатического сока - острый панкреатит. Интоксикация - ЦНС и вегетативные центры: может быть остановка сердца.

Продукты расщепления пищевых белков, всасывание бактерий, токсинов, продукты распада кишечной стенки, потеря воды и электролитов. Динамическая: А) спастическая |- Б) паралитическая

Причины; острые воепалительные заболеваения

спайки, глисты, обильные приемы пищи, нарушения режима питания.

Ускорение перистальтики:

Увеличение эвакуации:

Энтериты, инфекционные заболевания, ахилия, ахолия, грубая

недоброкачественная пища, психические факторы, токсические вещества.

Патофизиологическое значение: потеря воды, электролитов, потеря пищеварительных ферментов.

Последствия удаления отделов ЖКТ:Существуют единые механизмы:Гиперсекреция панкреас,Замедление эвакуации

Полное удаление желудка:Утрата резервуарной функции желудка: демпинг синдром, кормление

небольшими порциями, часто, со временем происходит расширение начальных части дуоденум.

Выпадение желудочной секреции - ахилия - нарушение секреции других отделов пищеварительного тракта - тяжелая дезорганизация. Резекция дна желудка - ахилия — снижение активности пепсина.Удаление кардиального отдела - там локализуются рецепторы поэтому нет ощущения сытости — полифагия.При удалении пилорического отдела - резервуарная функция сохраняется, но замедляется эвакуация.

Удаление дуоденум - отсутствие панкреатического сока, нет желчи, сложные гуморальные взаимодействия между отделами печенью и панкреас – поэтому не образуется холецистокинин, секретин. Дуоденум шоковая зона.Тонкий кишечник - можно удалять полностью на большом протяжении, но не трогать дистальный отдел илеум, так как там происходит реабсорбция желчных кислот - нарушение образования и секреции желчи (ахолия) - стеаторея. Так как желчь не выделяется её компоненты накапливаются в печени – образуются камни в протоках печени, эти продукты токсичны - жировая и белковая дистрофия печени.

 

Билет №23

1.Больной А., 14 лет, произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через б часов после обработки раны появилось ощущение онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась нарастающая по интенсивности боль. Кожа стала бледной. Пульсация на подколенной артерии перестала определяться.Какая форма расстройства периферического кровообращения развилась у больной?Можно ли считать её причиной тромбоза?Если да, то каковы причины и механизмы его возникновения?Какие виды тромбов Вы знаете?

ИШЕМИЯ-Это нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение тока крови.

Виды ишемии:

1 компрессионная: с давление артерии рубцом, опухолью,лигатурой

2обтурационная: уменьшение, вплоть до закрытия просвета сосуда - тромб, эмбол,

атеросклеротическая бляшка.

3 ангиоспастическая: возникает вследствие спазма артерий, что может быть связано с:с активацией симпатических нейроэффекторных влияний или с увеличением выброса КА,с повышением адренореактивных свойств артериол (при увеличении в них Na+ в мышечных волокнах стенок артериол),с накоплением в ткани и крови веществ вызывающих вазоконстрикцию (ангиотензин 2,тромбоксан, простагландин эф

Проявления ишемии:Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов

Побледнение органа или ткани обусловлено снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционир. капилляров. Снижение величины пульсации артерий в результате снижения их систолического наполнения кровью.Понижение температуры ишемизированного участка, вследствие снижения притока теплой крови, а затем из-за снижения метаболизма в ткани Уменьшение объема и тургора, вследствие недостатка крови сосудах и снижения лимфообразования.

При микроскопии:

Уменьшение диаметра артериол и капилляров

Уменьшение количества функционирующих капилляров

Замедление тока крови

Расширение осевого цилиндра

Последствия ишемии зивисят ОТ»

Характер последствий зависит от времени ишемии и диаметра сосуда, а так же от

значимости органа.

1 скорости развития ишемии

2.диаметра сосуда

3.чувствительности органа к гипоксии

4.значение ишемизированного органа для организма

5.степени развития коллатерального кровообращения

Последствия ишемии:

Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани Развитие дистрофии и атрофии Развитие инфаркта

У больного С. 45 лет после физической нагрузки стали появляться интенсивные боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, боль купировалась нитроглицерином. Был поставлен диагноз: стенокардия, которая является проявлением коронарной недостаточности. Какие еще проявления коронарной недостаточности Вы знаете? Какие факторы риска ИБС Вы знаете?

стенокардия - это приступообразное возникновение очень сильных болей в области сердца, продолжающиеся в течение нескольких минут, имеющие характерную радиацию и нередко сопровождающиеся чувством страха. В основе лежит кратковременная ишемия миокарда, в результате спазма коронаров. Часто повторяющиеся приступы стенокардии приводят к гибели миокардиоцитов и развитию и развитию ишемической миокардиопатии. Нестабильная стенокардия острое проявление ишемии миокарда, как правило, приступы заканчиваются либо внезапной смертью, либо крупноочаговым инфарктом. В основе возникновения лежат 2 механизма это либо разрыв атеросклеротической бляшки и выхода соответственно атероматозных масс, которые приведут к образованию тромбов, перекрывающих просвет коронарных сосудов. Либо повреждение эндотелия коронаров. Она является промежуточным состоянием между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Приступы стенокардии длительностью более 15-20 минут резко увеличивают вероятность развития инфаркта.

 Коронарогенные факторы:

1. Атеросклероз коронаров: стенозирование, ригидность сосудистой стенки, атеросклеротическая бляшка сужает просвет, уменьшение расширительного резерва

2. Спазм коронарных сосудов в местах локальнойтгиперчувствительности

3.Тромбоз

4. Динамический стеноз

5. Кардиальный синдром X

6. Неатеросклеротическое сужение: васкулит, ревматический коронарит, инфильтрация раковыми клетками

Некоронарогенные факторы:

1. Артериальная гипотензия  

2. Укорочение диастолы

3. Нарушение диастолы

4. Гипертрофия миок 

5. Гипертонический криз: резкий подъем АД, поэтому перфузия коронарного кровотока увеличивается, но потребность сердца возрастает больше

6. Гемореологические расстройства: агрегация форменных элементов, гиперфибриногеномия, уменьшение деформации эритроцитов, активация свертывающей системы

Уменьшение кислородной емкости крови

Шунтовый сброс крови

3. Двум кроликам,  один из которых находился при температуре окружающей среды - З оС, а другой +26 оС, ввели лирогенал, вызвали через 90 минут повышение температуры тела до 39,8 ОС. Идентичны ли механизмы развития лихорадки в различных условиях внешней среды?Каковы эти механизмы? Какие изменения жизнедеятельности возникают при лихорадке?

Да!

 

Билет№24        

1.Понятие о приспособительных и защитных реакциях.Компенсация. Викарирование.Приведите примеры.Подчеркните отличительные особенности защитных реакций.

Приспособительные реакции: деятельность здорового организма направленная на предупреждение или устранение последствий воздействия на организм повседневных умеренной силы факторов.

Защитные реакции: деятельность поврежденного организма направленная на ослабление и устранение воздействий факторов чрезмерной силы, которым нельзя приспособится.

К защитным реакция относится: 1.компенсация

2.викарирование

Специфические и неспецифические защитные реакции.Под влиянием болезнетворных факторов возникают защитные реакции, характеризующие зависимость от вида патогенного фактора

Защитные - приспособительные реакции на повреждение.-

Специфические        Неспецифические

(клиника болезни)

Одновременно со специфическими реакциями существуют реакции вид их не зависит от патогенного фактора.

Эмоции          Синдром адаптации

Быстрая, краткосрочная       длительное увеличение резистентности

мобилизация ресурсов

При воздействии различных факторов возникает стандартный комплекс защитно-приспособительных и патологических реакций.

Факторы риска кариеса.

Больной А.,10лет, госпитализирован для обследования. В течение последнего года страдает частыми простудными заболеваниями, пневмонией, 2 раза лечился по поводу отита. Принимал сульфаниламиды и антибиотики. В анализе крови обнаружена лейкопения в основном за счет нейтрофилов.С чем Вы связываете эти изменения в крови?Какие причины лейкопений Вы знаете? Их виды?Какое патофизиологическое значение имеют лейкопении?

Лейкопения: уменьшение в единице объема количества лейкоцитов, менее 4* 107л.

Причины:

1. угнетение лейкопоэза:

ионизирующая радиация

вирусная инфекция

инфекционные токсины

нсстероидные противоспалительные

препараты

2. системное поражение кроветворения

3. антилейкоцитарные антитела

4. заболевания ЖКТ, печени

5. лейкопения потребления: при инфекционных заболеваниях.

1. Эозинопения:

При острых инфекционных заболеваниях-септических состояниях  при избытке АКТТ, глюкокортикоидов

 2.Лимфопения > при болезнях протекающих с нейтрофиллезом

>гнойных процессах

З.МОНОЦИТОПеНИЯ 

У сепсис

гипертонические формы инфекционных заболеваний

4. нейтропения

наследственная доброкаческая семейная нейтропения > при системном поражении кроветворении,

при авитаминозах группы В

Патофизиологическое значение лейкопении: снижение защитных сил организма,если лейкопения не сопровождается нарушением кроветворения, тогда она не имеет отрицательного значения лейкопения нередко предшествует лейкозу,подавляется развитие воспаления.

 

Билет №25

Кролику в течении 3-х недель однократно вводили по 1 мл. лошадиной сыворотки под кожу. Через 1 неделю после последней инъекции в/в введена разрешающая доза антигена. Через 1-1.5 минуты у животного развилась картина анафилактического шока и затем смерт.Какие изменения происходят в организме при анафилактическом шоке? Механизмы их развития? Какие компоненты иммунной системы ответственные за-развитие анафилактических реакций?

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

 Причины:

пенициллины (антибиотики)

укусы перепончатокрылых

течение анафилактического шока - возникает чувство страха, зуд и покалывание на слизистой оболочки, затруднение дыхания - одышка - смерть. Зуд и сильная боль обусловлены гистамином, спазм гладкой мускулатуры бронхов - лейкотриенами.Патогенетические варианты анафилактического шока:

гемодинамическая форма (коллаптоидная):

под влиянием медиаторов аллергии возникает утрата тонуса сосудов и соответственно снижается артериальное давление, что приводит к развитию коллапса Спазм сфинктеров печеночных вен под действием гистамина и серотонина, что приводит к депонированию крови в системе воротной вены и усугублению падения артериального давления, так как при этом резко снижается венозный возврат крови к сердцу и соответственно снижается сердечный выброс. Кроме того, под действием лейкотриенов происходит спазм коронаров, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и соответственно падает сердечный выброс и артериальное давление.

асфиктическая форма:

 из-за лейкотриенов происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, параллельно за счет гистамина и серотонина происходит отек слизистой, так как увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Так же гистамин способствует активации парасимпатической нервной системы и увеличивает секреция слизи в бронхах, что ведет к затруднению вентиляции. Под действием цитокинов происходит увеличение проницаемости аэрогематического барьера, что ведет к отеку легких. Так как снижается вентиляция, рефлекторно происходит спазм легочных артерий и увеличивается нагрузка на правый желудочек и развивается острое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность)

церебральная форма: при этом главную роль играют иммунные комплексы,образованные иммуноглобулином G и аллергеном. ИК способствуют образованию агрегатов из форменных элементов крови и соответственно развиваются тромбы в сосудах головного мозга, что ведет к нарушению его кровоснабжения. ИК так же способствуют активации свертывающей системы и образованию тромбов с последующими кровоизлияниями. ИК повреждают эндотелий, приводя к развитию отека головного мозга.

абдоминальная форма:клиника острого живота, за счет спазма гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости. Присоединение к церебральной форме анафилактического шока спазма коронаров и соответственно развитие инфаркта миокарда. Преобладает спазм гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости - рвота, понос, непроизвольная уренация, дефекация, резкие сильные боли в области живота.

Если больные переносят анафилактический шок, то у них развивается ОПН, астеническое состояние, ослабление памяти. После анафилактического шока развивается состояние десенсибилизации, это значит, что организм больше не чувствителен к данному антигену. Стадии анафилактического шока:стадия сенсибилизации,собственно анафилактический шок при вторичном парентеральном контакте с антигеном,десенсибилизация

Больной Н., 35 лет, поступил в эндокринологическое отделение с диагнозом «Тиреотоксический зоб или Базедова болезнь». При осмотре отмечено повышенная возбудимость,тремор рук,экзофтальм, пульс 120 ударов в минуту,температура тела 37,1 ОС, щитовидная железа равномерно увеличена.Какие причины могут вызвать это заболевание?Объясните механизмы развития основных симптомов болезни?

гиперфункция щит железы.повыш прод. тиреотроп горм ослабление прочн связ тироксина с тироксин связ глобулином.нарушение метаболизма гормнов щит железы. Ведет к развитию тиреотоксикозу.- дифф токс зоб. Этиология:псих травма,инфекция переохлаждение,и функциональное колебания активности железы. Связ с менстр циклом.

Больной Б., 56 лет, поступил в неврологическое отделение по поводу мозгового инсульта. При поступлении состояние тяжелое. Наблюдается периодическое дыхание типа Чейн-Стокса. На 2-ой день пребывания в стационаре дыхание Чейн-Стокса сменилось дыханием Биота.Чем отличаются эти типы дыхания?Можно ли расценивать появление дыхания Биота как прогностически благоприятный признак?Что имеет основное значение в патогенезе периодического дыхания?

Периодическое дыхание:

Характеризуется групповыми ритмичными дыхательными движениями чередующиеся периодами апноэ.

. 1. Дыхание Чейн-Стокса: при тяжелой гипоксии головного мозга, расстройстве мозгового кровообращения, заболеваниях ССС, острый нефрит. Имеет место волнообразное нарастание амплитуды дыхательных движений и её снижение, затем период апноэ.

 

2 дыхание Биотa: нормальное дыхание периоды апноэ. При поражениях головного

мозга. Патогенез: в основе лежит снижение возбудимости дыхательного центра, поэтому обычное количество СО2 не действует - апноэ - накапливается избыток С02 дыхание - выводится избыток СО2 - апноэ.

 

 

Билет№26