Назовите психические факторы, влияющие на восприятие боли.

Антиноцицептивная система.

антиноцецептивная система:блокирует систему проведения и формироания боли.1.опиатная система-энцефалины,в-эндорфины,мазахизм удовольствие,

2.-нейронная неопиантная система-серотоническая и дофаминэргическая.3.гормональная неопиантная-вазопресин соматостатин,ГК.

 

Билет №11.

В результате аварии на атомной станции общее облучение получили несколько сотрудников. У одного из них полученная доза радиации составила 200 Рад (2 Грея).Какое заболевание разовьется у больного?Какие стадии этой болезни Вы знаете?Какие органы и системы преимущественно будут поражены убольного?Чем опасен третий период болезни?Какие исходы болезни Вы знаете?

 

2.В клинику поступил мальчик 3 лет. При осмотре:рост ребенка намного ниже возрастной нормы, короткие шея,руки и ноги, голова крупная, лицо одутловатое, рот открыт, язык увеличен, речь невнятная, слова искажены, на вопросы не отвечает. В крови значительно снижено содержание трийодтиронина и тироксина.Какое заболевание имеется у ребенка?Каковы возможные причины возникновения данного заболевания?Какая патология зубочелюстного аппарата развивается приданной патологии?

Врожденная миксидема. Дефицит гормонов щитовидной железы у матери, внутриутробная инфекция, перенесенные инфекционные заболевания во время беременности.

Больной П.. 60 лет перенес острый инфаркт миокарда 1 год назад. В настоящее время отмечает ухудшение общего самочувствия и «перебои» в сердце. На ЭКГ обнаружены частые политопные экстрасистолы.Что такое экстрасистола?Что такое политопные экстрасистолы?Какие изменения гемодинамики вызовет данное нарушение ритма?Каков прогноз  данной аритмии у больного?

 Экстрасистола- внеочередное сокращение сердца или его камер. Политопные Э -экстрасистолы из нескольких очагов. Прогноз плохой так как может привести к фибрилляции желудочков.

 

Билет №12.

 1. у больного К.,37 лет после тяжелой вирусной инфекции появились признаки аутоиммунного тиреоидита (зоб Хасимото).Каков механизм поражения щитовидной железы?Какие еще ткани относятся к первичным эндоаллергенам?

АЛЛЕРГЕНЫ - это вещества антигенной или неантигенной природы, органические илинеорганические, простые или сложные, они способны вызывать аллергию.Аллергены делятся в зависимости от происхождения на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные:

воздушные (пыль, пыльца, волоски)

контактные - косметика, зубная паста, моющие средства, красители

инфекционные - вирусы, грибы

пищевые - компоненты пищи, при чем компоненты пищи всасываются из ЖКТ не расщепленными, так как имеется высокая проницаемость стенки кишечника, при колитах, энтеритах; очень часто имеет место снижение концентрации секреторного иммуноглобулина А либо его дефицит, на поверхности слизистых иммуноглобулин А расщепляет чужеродные белки. Пищевая аллергия легкая в виде крапивницы, высыпания вокруг рта, энтерит, энтероколит, в тяжелых случаях возможно развитие тахикардии и коллапса, бронхиальной астмы, сывороточной болезни, анафилактического шока. Пищевая аллергия приводит к иммуногематологическим расстройствам: апластической анемии, агранулоцитозу, тромбоцитопении.

Инъекционные,лекарственные- лекарственная болезнь относится также к ятрогениям

Эндогенные:

1. естественные: к ним относятся некоторые ткани изолированные в период

фетогенеза—головной мозг, хрусталик глаза, коллоид щитовидной желез. В организме нет к ним иммунной толерантности. При повреждении этих органов возникает аллергическая реакция с последующим разрушением этих тканей.

2. приобретенные - измененные антигеные свойства собственных тканей:

неинфекционные (при некрозах, дистрофических процессах, опухоль,ожоги)

инфекционные - употребление лекарств и гаптенов.

Возникновение эндоантигенов способствует аутоиммунным заболеваниям – возникает разрушение собственных тканей.

 

Больной С, 59 лет в течение 15 лет страдает гипертонической болезнью. На ЭКГ зарегистрированы признаки гипертрофии левого желудочка сердца.Что такое гипертрофия?Какие стадии гипертрофии Вы знаете?Какое положительное значение имеет гипертрофия?Отрицательные последствия гипертрофии?

1-аварийная стадия.развивается непосредственно после повышения нагрузки сочетает патологические изменения в миокарде(исчезновеие гликогена,снижение уровня креатининфосфата,сниж внутри кл калия,повыш сод натрия,мобил-ия гликогена,накопление лактата) мс мобилизацией резервов миокардаи организма вцелом.

2-стадия завершившийся гипертрофии и и относит устоявшейся гиперфункции. Масса миокрда увел на 100-120 проц. Потр кислор образовании энергии содерж макроэрг соед не отл от нормы.

3-стадия постепенного стощения и прогрессирующего кардиосклероза.наруш регуляторн аппарат сер. Хрон недост серд.и недостат кровообращ.

«+»у спортсменов большую работу.. Выполнение значительных нагрузок.

Больная Ж,,18 лет обратила внимание на беспричинное появление «синяков» на коже конечностей и туловища.В анализе крови  изменения со стороны эритрона и лейкона не выявлены, но наблюдается резкое уменьшение числа тромбоцитов.Какое заболевание можно предположить?Какие изменения органов полости рта выявит врач-стоматолог?Возможно ли в настоящее время удаление зуба?

Тромбоцитопения, кровоточивость,

2 группа: тромбоцитарные нарушения:

1) тромбоцитопении- могут быть наследственными, нарушение образования мегакариоцитов, но чаще они имеют иммунный характер.

А) антитромбоцитарные антитела от матери к плоду - изоиммунная тромбоцитопения

Б) под влиянием лекарст, инфекции, изменение антигенной структуры -гетероиммунные

С) аутоиммунные болезнь Вертльгофа: тромбоцитопеническая пурпура,микроциркуляторный тип кровоточивости, болеют женщины, на передней поверхности туловища и конечностей множественные петехии и синички,которые возникают не одновременно, сливаясь кровоизлияния достигают блюдца, имея разный цвет такая кожа   напоминает кожу леопарда.Кровотечения из слизистых оболочек, м.б. профузные носовые_кровотеченият.Опасны операции с небольшими разрезами, длительные метро- и меноррагии.

Кровавый пот и слезы.ушые кровотечения.

Патогенез кровоточивости:из-за отсутствия тромбоцитарной тромбокиназы нарушается 1 фаза нарушение ретракции сгустка повышена проницаемость сосудов - петехии падение тонуса, ломкость сосудов - петехии симптоматические тромбоцитопении:

спненомегалия

болезни кроветворной системы     I

- лучевая болезнь

инфекции и интоксикация

- портальная гипертензия

гипертромбоцитоз: может быть до 1000*109/л. Синдром гиперкоагуляции ДВС -синдром.

 

 

Билет№ 13

1.Больной К., 50 лет жалуется на сильную слабость исхудание. На ЭКГ обнаружена мерцательная аритмия. Дважды за последние полгода у него развивались тромбофлебиты веннижних конечностей. При тщательном обследовании была выявлена злокачественная опухоль желудка небольших размеров.           Какое системное влияние эта опухоль оказывает на организм?Каковы возможные механизмы развития симптомов, имеющихся у больного?

Вызывающиеся самим ростом опухоли:

1)поглощение и утилизация энергии и пластических материалов -

анемия 2) гистолиз и утилизация здоровых тканей 3)из-за дефицита энергии - дистрофия 4)усиление глюконеогенеза приводит к мобилизации белков и

жиров и истощению организма 5)тяжелое моральное состояние 6)поражение ЖКТ, усиление истощения 7)сдавление органов и нарушение их функции 8)с давление сосудов, разъедание их стенки приводит к кровотечению, ишемии, воспалению, рубцеванию и тяжелым деформациям, боли 9)некроз опухоли приводит к перфорации полых органов, инфицированию, сепсису, кровотечение, гангрена 10).может быть, спонтанный некроз опухоли под действием фактора некроза опухоли

 Системное влияние опухоли на организм: Причина смерти онкобольных неизвестна, это можно объяснить:

у опухоли нет собственной выделительной системы, поэтому продукты обмена она выделяет в кровь - интоксикация

опухоль продуцирует токсогормоны

опухоль продуцирует БАВ, гормоноподобные вещества, которые нарушают регуляцию функцию органов

выделение прокоагулянтов - тромбопластические вещества -ДВС -синдром

опухоль продуцирует цитокины, организм входит в программное поле воспаления больные опухолями могут погибнуть от:

сердечной, почечной, печеночной недостаточности

у 1/2 гнойная инфекция

дефицит глюкозы приводит к мобилизации белка,жиров, что ведет к снижению синтеза белка и развитию дистрофии - кахексия

перестройка обмена веществ в сторону опухолевого процесса

иммунодепрессия

Больной Ж., 60 лет поступил в хирургическое отделение с жалобами, на слабость, боль в животе,желтушность кожи, кожный зуд, темную мочу светлый кал,чередование запоров с поносами. При осмотре желтушность кожи и слизистых оболочек. АД снижено, брадикардия.Анализ крови: увеличение общего билирубина за счет прямого, уробилиногена нет. В моче - прямой билирубин. В кале большое количество нейтральных жиров.Какой вид желтухи возник у больного?Вероятные причины этого вида желтухи?Механизм поражения сердечно-сосудистой и пищеварительной системы у больного?

механическая желтуха:

причины:

сдавление дуктус холедохус (опухолью, головной панкреас, рак желчного пузыря, рубцы, метастазы раковых клеток)

закупорка: камень, аскариды, тромбы, рубцы

дискинезия - спазм ЖВП, спазм сфинктера Одди при сильных эмоциях

врожденные пороки развития - атрезия желчных протоков

Чаще страдают женщины, т.к. много эстрогенов, которые снижают образование желчных кислот и способствуют сгущению желчи. При беременности возникает атония желчевыводящих путей. Желчь не поступает в кишечник (ахолия) - что ведет к отсутствию реабсорбции желчных кислот и способствует сгущению желчи - литогенность желчи (особенно по утрам). Патогенез: у взрослых за сутки образуется 1-1,5 литра желчи. Если нарушается её отток, это ведет к увеличению давления в желчных путях - желчная гипертензия, её последствия:

расширение желчных протоков и сдавление гепатоцитов, что ведет к дистрофическим и атрофическим процессам до некроза – биллиарный цирроз             

сдавление вены порта - уменьшение притока крови к печени и развитие портальной гнпергензии

отсутствие желчи в кишечнике ведет к - ахолии

последствия ахолии:

поступление желчи в кровь- холемия и поступления в кровь желчных кислот – холацидемия,интоксикация

токсическое действие желчных кислот на гепатоциты - некроз и дегенеративные изменения печени - биллиарный цирроз

отравление ЦНС вначале в виде эмоциональной перемены, а затем раздражение в плоть до депрессии - энцефаломиелопатия: расстройства поведения, нарушение ориентации, замедление мышления и речи, инверсия сна, бредовые состояния, кома

поражение нервных стволов - полинейропатия, спинальные расстройства, т.к.в нейронах (особенно подкорковых ганглиев) возникает дегенеративные изменения, неврастенический синдром.

со стороны ССС: активация вагуса - брадикардия и экстрасистолы, дистрофические изменения в миокарде: расширение границ, снижение вольтажа, глухость тонов, снижение производительности сердца (падение минутного и ударного объема), одновременно расширение сосудов и падение АД.

на ЖКТ: из-за ахолии — не усваиваются жиры - стеаторея, атония кишечника - запоры, тошнота, рвота; не усваивается белок -исхудание; гиповитаминоз К – гипопротромбинемия геморрагический синдром; снижение секреции желудочного сока.

Из поврежденных гепатоцитов в кровь поступает гепарин, поэтому кишечные, желудочные, носовые кровотечения, на коже геморрагические высыпания.

протеинурия

лихорадка - из-за застоя желчи увеличивается риск инфекции желчевыводящих путей (холангит, ангиохолиты – ощущение сильных болей, камни, опухоль)

желчные кислоты откладываются в коже, это приводит к её окраски и зуду. Изменение обмена веществ:

Из поврежденных гепатоцитов в кровь поступают ферменты, что ведет к увеличению в крови альдолаз, трансаминаз. Из-за повреждения печени возникает гипоальбуминемия. Нарушается липидный обмен -гиперлипидемия и гиперхолистеринемия. Из-за портальной гипертензии в крови увеличивается содержание аммиака и развивается гиперазотемия - отравление ЦНС. Изменение обмена желчных пигментов:

Отработанные эритроциты захватываются макрофагами и в них

образуется непрямой билирубин, который поступает в кровь

в   соединяется с белком альбумином - свободный или непрямой или

гембилирубин, с кровь он поступает в гепатоциты, где связывается с глгокуроновой кислотой за счет глюкоронилтрансферазы и образуется прямой или холибилирубин. Во внутрипеченочных протоках прямой   билирубин переходит в уробилиноген и поступает в 12-кишку, а часть его обратно всасывается в гепатоциты, поэтому при повреждении печени возникает уробилиногенемия. Уробилиноген в кишечнике под действием микрофлоры переходит в стеркобилиноген, выделяется с каловыми массами. А часть уробилина всасывается в кровь (нижняя полая вена) и выводится почками. Уробилиноген в моче признак печеночной недостаточности. Уробилин и стеркобилин называются уробилиновыми-телами.

При механической желтухе в крови накапливается прямой билирубин. Позже (10 дней) накапливается и непрямой билирубин,т.к.гепатоциты-не могут глюкоронировать непрямой билирубин. Ахолия ведет к обесцвечиванию кала, а так как прямой билирубин растворим в воде, он интенсивно выводится с мочой моча цвета-пива.