Кератиты. этиология, классификация, методы лечения.

Это воспаление роговицы.

Этиология. Кератиты могут быть первичными и вторичными. Первичные связаны с механическими, физическими, химическими и биологическими факторами. Не исключено их сочетанное действие на роговицу. Из-за своего онтогенетического родства с конъюнктивой, радужной и сосудистой оболочками при воспалении последних роговица легко вовлекается в патологический процесс, поэтому часты комбинации кератитов с конъюнктивитами, иритами и увеитами.

Классификация кератитов. Различают кератиты острые и хронические; асептические, гнойные; нередко встречается сочетание нескольких форм воспаления на одном глазу.

Общие симптомы кератитов. Прежде чем рассматривать отдельные виды кератитов, следует изучить общую симптоматику, наблюдающуюся при подавляющем большинстве воспалительных процессов в роговице. Для острых кератитов характерны блефароспазм, вначале слезотечение, затем истечение слизи и гноя, болезненность, поверхностная (конъюнктивальная), глубокая (эписклеральная или перикорнеальная) инъекция сосудов, васкуляризация роговицы поверхностными или глубокими сосудами, ее помутнение. Оттенки белого цвета характеризуют асептический, а желтого - гнойный процесс. Эрозии на поверхности роговицы придают ей матовость.

Поверхностный катаральный кератит (Keratitis catarhalis superficialis). Это наиболее часто встречающаяся форма, при которой поражается многослойный плоский неороговевающий эпителий и передняя пограничная пластинка, или мембрана.

Клинические признаки. Дегенеративные изменения эпителия и его отторжение проявляются образованием эрозий и язв с последующим (разной интенсивности) помутнением роговицы. При тяжелом течении обнаруживают участки эрозии - обширные или много мелких, что придает роговице вид «истыканности». Отмечают слезотечение, светобоязнь, поверхностную гиперемию и васкуляризацию роговицы поверхностными сосудами. Указанная форма кератита обычно сопровождается конъюнктивитом.

Лечение. Прежде всего, следует устранить причину. Местно назначают вяжущие и дезинфицирующие средства (l %-й раствор сульфата цинка, 2%-ю борную кислоту), применяют ретробульбарную новокаиновую блокаду по В. Н. Авророву, для рассасывания помутнений - тканевые препараты по Филатову, 5... 10%-e мази йодида калия. Для уменьшения гиперемии рекомендуют гидрохлорид адреналина. Чтобы предупредить развитие гнойного процесса, назначают сульфаниламидо - и антибиотикотерапию.

Поверхностный сосудистый кератит (Keratitis vasculosa s. pannosa). Отличительная особенность данной формы кератита образование сети поверхностных кровеносных сосудов под эпителием и передней пограничной мембраной.

Клинические признаки. Рост сосудов особенно выражен по периферии оболочки, но они часто доходят до центра, обусловливая непрозрачность роговицы. Эпителий пролиферирует и приподнимается. Поверхность роговицы становится бугристой и напоминает грануляционную ткань, в дальнейшем здесь развивается рубец (бельмо). Отмечают признаки острого кератита: слезотечение, светобоязнь и нарушение зрения.

Лечение. В первую очередь необходимо снять сильное раздражение. Для этого применяют ретробульбарную новокаиновую блокаду, синтомициновую эмульсию. После нормализации процесса назначают тканевую терапию. При сильной васкуляризации показана периктомия или перидектомия.

Периктомия заключается в следующем. После ретробульбарной анестезии (0,5%-й раствор новокаина) делают циркулярный разрез конъюнктивы склеры, несколько отступив от лимба. Перидектомия предусматривает иссечение вокруг роговицы по склере ленты шириной 0,5 см рядом с лимбом. Цель обеих операций - рассечь сосуды роговицы, нарушить их связь с конъюнктивальными, освободить от остатков крови. В этом плане вторая операция предпочтительнее, чем первая.

Прижигание разросшихся сосудов палочкой нитрата серебра или вдувание порошка монохлорида ртути (каломеля) усиливает эффект раздражения и способствует разрастанию сосудов.

Фликтенулезный и пустулезный кератиты (Keratitis phlycthenulosa et pustulosa). У данных форм отмечена специфическая этиология: фликтенулезный развивается при ящуре у крупного рогатого скота, а пустулезный - при оспе у овец и чуме у собак. При риккетсиозе у телят автор (В. А. Черванев) наблюдал глубокий фликтенулезный кератит.

Клинические признаки. К ним относят слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, активную гиперемию поверхностных сосудов конъюнктивы, незначительное диффузное помутнение роговицы. На ее поверхности видны возвышения размером с просяное зерно, прозрачные при фликтенулезном и мутные при пустулезном кератите. К пустулам подходят кровеносные сосуды (поверхностная васкуляризация). В дальнейшем пустулы и фликтены могут рассасываться или вскрываться, оставляя после себя стойкие помутнения. Иногда после вскрытия фликтен наблюдают быструю эпителизацию язвочек и появление блюдцеобразных углублений (фасеток), которые с течением времени полностью заполняются и исчезают.

Прогноз, как правило, благоприятный и зависит от основного заболевания.

Лечение. Показана этиотропная терапия. Местно назначают дезинфицирующие средства в целях профилактики вторичной инфекции; рекомендуют также ретробульбарную новокаиновую блокаду по В. Н. Авророву.

Поверхностный гнойный кератит (Keratitis superficialis purulenta).

Болезнь развивается из поверхностного катарального кератита после осложнения хирургической инфекцией или возникает одновременно с гнойным конъюнктивитом. Часто встречается как осложнение при чуме собак, злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота и т. д.

Клинические признаки. Вслед за обильным слизисто-гнойным истечением, светобоязнью и блефароспазмом отмечают интенсивное краевое помутнение роговицы, которая приобретает желтоватый оттенок. На месте гнойной инфильтрации может развиться более или менее стойкое помутнение.

Прогноз осторожный, так как на месте помутнения может сформироваться рубец, частично или полностью нарушающий зрение.

Лечение. Показаны антибактериальные средства в различных формах, новокаиновая терапия, особенно в начале процесса. На заключительном этапе рекомендуют тканевую терапию, рассасывающие препараты. Гидрокортизоновая мазь задерживает регениерацию язвы, поэтому оказывается недостаточно эффективной.

Инфильтрат роговицы, или глубокий асептический кератит (Keratitis profunda asepticas. strornalis). Встречается довольно часто у животных всех видов. Процесс может захватывать всю роговицу (разлитая форма) или ее часть (ограниченная форма). Причиной служат местные механические повреждения, но чаще - общие заболевания: злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, чума собак, риккетсиоз, инфекционный ринотрахеит и др.

Клинические признаки. Клиническая картина характеризуется типичной реакцией со стороны глаза, развивается светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, отмечают боль в области глаза. Затем появляется воспалительная перикорнеальная инъекция сосудов и глубокая васкуляризация роговицы, обусловливающая помутнение от светло-дымчатого до молочно-белого цвета. Если процесс начинается со стромы, а поверхностные слои еще не затронуты, то роговица сохраняет свою зеркальность. При одновременном поражении поверхностных и глубоких слоев отмечают признаки поверхностного и глубокого кератита.

При своевременном лечении прогноз осторожный, в запущенных случаях и при неправильном лечении - неблагоприятный, так как процесс завершается стойким помутнением роговицы или образованием бельма.

Лечение. Применяют этиотропное лечение. Затем назначают новокаиновые блокады, тканевые препараты, капли; чтобы уменьшить гиперемию - 1 %-ю мазь атропина сульфата, чтобы предупредить переход процесс, а на радужку - мазь йодида калия. Не следует применять мазь из желтой окиси ртути и монохлорид ртути, так как они переводят воспаление в гиперергическое.

Глубокий гнойный кератит (Keratitis profunda purulenta). Заболеванию подвержены животные всех видов. Гнойному воспалению могут предшествовать негнойные формы. Возможно вторичное поражение роговицы при ряде инфекционных болезней. Различают диффузную (разлитую) и ограниченную (абсцесс) формы. Обе они редко заканчиваются рассасыванием, чаще - изъязвлением с последующим образованием бельма.

Клинические признаки. Сильно выражены светобоязнь и слезотечение; затем появляются слизисто-гнойные выделения, болезненность. Отмечают конъюнктивальную и перикорнеальную инъекцию сосудов, смешанную васкуляризацию роговицы, помутнение желтоватого цвета, захватывающее значительную часть или ограниченны и участок роговицы, в связи, с чем внутренние среды глаза не просматриваются. Через 5... 7 дней омертвевшие участки начинают отторгаться. Поверхность изъязвляется, заполняется грануляциями. Абсцесс вскрывается, и на этом месте также образуется язва различных размеров и формы. Дно язвы покрыто некротической массой, а на периферии начинает расти ярко- красная грануляционная ткань. По мере роста ткань бледнеет и превращается в рубец. Признаки воспаления постепенно стихают. Если язва захватывает задний эпителий, то на месте язвы наблюдают выпячивание роговицы и образование стафиломы (грыжи).

При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный, в противном случае образуется бельмо, нарушающее зрение. Возможны кератоцеле, панофтальмит и разрыв глазного яблока.

Лечение. Применяют антибиотики и сульфаниламиды, фурацилин и лактат этакридина, глазные лечебные пленки (ГЛП). Хорошие результаты дает ретробульбарная новокаиновая блокада: она предупреждает развитие гнойного процесса, а в случае гнойного течения способствует демаркации, отторжению мертвых тканей и гранулированию. Процесс заживления сокращается с 3...4 до 1... 1,5 нед. На месте язвы остается небольшое углубление в виде фасетки, которое через 1... 1,5 нед выравнивается. Хороший результат дает тканевая терапия. Созревший абсцесс вскрывают, проколов инъекционной иглой.

Задний, или увеальный, кератит (Keratitis posteriors uvealis). Это воспаление задней пограничной мембраны и эндотелия роговицы. Отмечают при гнойном глубоком кератите, ирите, иридоциклите. Иногда задний кератит вызывается скоплением паразитов в передней камере глаза.

Клинические признаки. Передние слои бывают прозрачными, зеркально гладкими, а задние - помутневшими. Иногда можно наблюдать помутнение задних слоев роговицы при отсутствии признаков кератита, что обусловлено слущиванием заднего эпителия и пропитыванием роговицы камерной влагой. При вовлечении в процесс радужки обнаруживают признаки, свойственные иритам.

Лечение. Устраняют причину. Применяют мазь сульфата атропина. В остальном показано то же лечение, что при других формах кератитов.

Нейродистрофический кератит (Keratitis neurodistrophica). Возникновение болезни обусловлено параличом или раздражением первой ветви тройничного нерва (глазничной), в связи, с чем нарушается его трофическая функция, и развиваются дегенеративные изменения в роговице.

Клинические признаки. Блефароспазм, слезотечение не наблюдают, но отмечают сильные невралгические боли в области глазного яблока и век. Одним из ведущих симптомов служит понижение или полная потеря чувствительности роговицы, затем ее помутнение и образование язвы, занимающей центральное положение. Размеры язвы постепенно увеличиваются, захватывая всю поверхность роговицы. В дальнейшем на почве вторичной инфекции может развиться гнойное воспаление, которое приведет к омертвению роговицы, ее перфорации и панофтальмиту.

Лечение. При сильных болях в области глаза применяют болеутоляющие средства, местные тепловые процедуры, новокаиновые блокады 2...3 раза с промежутком 3...4 дня, витамины B1, В2, В6, B12. В конъюнктивальный мешок закапывают рыбий жир или концентрат витамина А, вводят синтомициновую эмульсию. Следует помнить, что лечение нейродистрофического кератита сложное и длительное, часто неэффективное.

Точечные, дисковидные и афтозные кератиты (Keratitis punctata, discoidea et aphtosa). Указанные формы характеризуются глубоким поражением, не гнойным течением и своеобразными клиническими признаками. Некоторые исследователи, наблюдавшие энзоотическое проявление данных кератитов у отдельных видов животных, ведущим этиологическим фактором считают специфических возбудителей. На основании анализа энзоотического течения риккетсиозного конъюнктиво-кератита у крупного рогатого скота В. Н. Авроров, В. А. Черванев сделали вывод, что причина заболевания связана с измененной реактивностью организма и своеобразием нервной трофики глаза. При одновременном поражении обоих глаз кератит в указанной форме встречается на одном из них примерно в 1... 2 % случаев.

Клинические признаки. При точечном кератите в строме роговицы обнаруживают до 10 белых инфильтратов размером с просяное зерно. Расположены они по всей роговице, но преимущественно в центре.

Дисковидный кератит характеризуется тем, что в глубине роговицы, центрально или несколько ближе к периферии выявляют концентрически или эксцентрически расположенные круги или овалы; наибольшие из них, например, у телят, до 1 см в диаметре. Дисков, состоящих из 3...4 кругов (овалов), в роговице бывает один и только на одном глазу.

При афтозном кератите под эпителием роговицы, реже в ее строме, находят небольшие пузырьки (от просяного зерна до горошины), заполненные вначале прозрачной, а затем мутной жидкостью, которые нередко сливаются. Обычно через 12... 24 ч афты вскрываются, содержащийся в них экссудат смешивается со слезой и выделяется в виде обильного слегка опалесцирующего истечения. На месте лопнувших пузырей образуются болезненные эрозии с неровными краями, заживающие через 6... 8 дней или 2...3 нед, если процесс осложняется вторичной инфекцией.

Прогноз при данных формах кератита должен быть осторожным, так как инфильтраты рассасываются медленнее, чем при других не гнойных кератитах; на длительное время сохраняется помутнение, в той или иной степени нарушающее зрение.

Лечение. Авторы с успехом применяли ретробульбарную новокаиновую блокаду (2... 3 раза с интервалом 3...4 дня) и ГЛП. Эффективный метод также - закладывать в конъюнктивальный мешок синтомициновую эмульсию или сульфацил-натриевую, тетрациклиновую глазную мазь.

АБСЦЕСС ВЫМЕНИ

Абсцесс, или нарыв (гнойник), представляет собой пространственно-ограниченное гнойное воспаление рыхлой клетчатки или паренхимы вымени, характеризующееся преобладанием нагноительного процесса над некротическим и сопровождающееся образованием внутритканевой полости, наполненной гнойным экссудатом.

Этиология и Патогенез. Абсцесс возникает в результате проникновения в поврежденные ткани гноеродных микроорганизмов, чаще стафилококков, стрептококков, синегнойной, кишечной палочек, криптококков, актиномицет, бактерий некроза и др. Кроме того, абсцесс может образоваться при острогнойных поражениях кожи (фурункулезе, карбункулезе, гнойном дерматите), как осложнение гнойно-катарального, фибринозного маститов, флегмоны вымени. Абсцессы могут быть одиночными и множественными, малых и больших размеров. Располагаются они как в поверхностных, так и глубоких участках вымени. По течению абсцессы бывают острыми и хроническими.

Влияние абсцессов на последующую молочную продуктивность зависит от их величины. Большие и множественные абсцессы вызывают значительные разрушения паренхимы вымени с последующим образованием обширных уплотнений. Пораженная четверть вымени уменьшается в объеме, становится твердой. Молочная продуктивность полностью не восстанавливается.

Клинические признаки. При поверхностных одиночных абсцессах отмечается незначительное повышение температуры тела. На поверхности кожи вымени абсцесс выступает в виде болезненного, горячего возвышения. При множественных абсцессах пораженная четверть вымени увеличивается в объеме, при ее пальпации прощупываются болезненные, горячие, уплотненные припухлости, иногда флюктуирующие.

При множественных абсцессах в острый период отмечается значительное повышение температуры тела, наряду с этим уменьшается аппетит, ухудшается общее состояние животного, снижается продуктивность. В хронических случаях наблюдается отечность кожи, рыхлой клетчатки, появляется ограниченная возвышающаяся припухлость тестоватой консистенции.

Диагноз. Абсцессы, локализующиеся поверхностно, диагностируются без затруднений; при глубокой их локализации применяют пробный прокол.

Лечение. Поверхностные созревшие абсцессы вскрывают, удаляют гнойный экссудат, образовавшуюся полость орошают антисептическим раствором или тампонируют с линиментом Вишневского. При глубоких абсцессах производят аспирацию гнойного экссудата шприцем, полость абсцесса промывают антисептическим раствором и лечат как рану.

ФЛЕГМОНА ВЫМЕНИ

Флегмона вымени представляет собой острое гнойное, разлитое воспаление рыхлой соединительной ткани.

Этиология. Флегмона возникает в результате механического повреждения тканей и инфицирования их гноеродными микробами: стафилококками, стрептококками, смешанной микрофлорой или анаэробами и гнилостными бактериями. Не исключена возможность развития флегмоны вымени вследствие занесения (проникновения) патогенных микроорганизмов в ткани гематогенным или лимфогенным путем. В зависимости от характера и течения патологического процесса, глубины его локализации, свойств экссудата клинически различают подкожную, подфасциальную гнойную и гнилостногазовую анаэробную флегмоны.

Патогенез. Основными факторами, способствующими развитию флегмоны, являются высокая вирулентность микробов, проникающих в ткани, и пониженная резистентность организма.

Процесс образования флегмоны развивается настолько быстро, что не успевает создаться демаркационная зона. Вначале в очаге поражения возникает и быстро распространяется серозная инфильтрация интерстициальной ткани, которая вскоре переходит в гнойную инфильтрацию. В процесс вовлекается вся четверть вымени.

Клинические признаки. У больной коровы наблюдаются значительное повышение местной и общей температуры тела, угнетенное состояние, диффузное, реже ограниченное, болезненное опухание тканей вымени, покраснение кожи пораженной доли вымени, нарушение лактации.

При подкожной серозной флегмоне в области пораженной доли вымени появляется болезненная припухлость, которая вначале бывает тестоватой консистенции, затем переходит в плотную. Кожа в области поражения напряжена и отграничена от здоровой отечным валиком. При несвоевременном рациональном лечении общее состояние заметно ухудшается, температура тела повышается, на месте диффузной припухлости появляется очаг размягчения, образуются абсцессы, которые могут самопроизвольно вскрываться. В этом случае происходит обильное истечение гнойного экссудата.

При подфасциальной флегмоне воспалительный отек распространяется медленно и не бывает диффузным. В начале развития флегмоны возникает ограниченная припухлость плотной консистенции, в дальнейшем наступает размягчение в очаге поражения и образование абсцессов, после вскрытия которых наблюдается истечение гнойного экссудата. Возможны осложнения, сопровождающиеся некрозом тканей.

При газово-гнилостной флегмоне воспалительный процесс быстро распространяется на рыхлую клетчатку и паренхиму вымени. Пальпацией устанавливают крепитирующую плотную припухлость. При этом пораженные ткани быстро подвергаются гнилостно-некротическому распаду с образованием пузырьков газа. Общее состояние больного животного угнетенное. На поверхности вымени выступают лимфатические сосуды в виде красных, напряженных тяжей, идущих к надвыменным лимфатическим узлам. Надвыменные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Отмечается скованность движения или хромота на конечность, прилегающую к пораженной половине вымени. Лактация резко снижается, при сдаивании выделяется небольшое количество мутного серого экссудата с примесью хлопьев.

Лечение. Независимо от характера флегмонозного процесса внутривенно или внутриартериально вводят 0,5%-ный раствор новокаина с антибиотиками, применяют новокаиновую блокаду вымени. В начале заболевания применяют облучение ультрафиолетовыми лучами, УВЧ. При появлении очага размягчения его вскрывают. При газово-гнилостной флегмоне делают как можно раньше широкие и глубокие разрезы пораженных тканей.

ДЕРМАТИТЫ ВЫМЕНИ

В зависимости от характера и степени поражения кожи вымени, патоморфологического ее изменения и клинического проявления заболевания различают травматический, химический и токсический дерматиты.

Этиология. Травматический дерматит характеризуется воспалением основы (кориума) кожи. Он возникает в результате всевозможных механических повреждений вымени (скарификация, мацерация, сдавливание) и т. п. Химический дерматит развивается вследствие втирания с лечебной целью различных лекарственных веществ или попадания на кожу сильнодействующих химических веществ (кислот, щелочей, негашеной извести и т. п.).

Токсический дерматит наблюдается при скармливании животным чрезмерно большого количества картофельной барды, травы, содержащей зверобой, при однообразном кормлении зеленым клевером, гречихой, а также при отравлении спорыньей (маточными рожками).

Такие факторы, как переохлаждение вымени, антисанитарные условия содержания животных, сырость полов в стойлах, загрязнение кожи вымени, внедрение в кожу патогенных микроорганизмов, способствуют возникновению и развитию дерматитов.

Клинические признаки. Они зависят от степени поражения кожи. При травматическом дерматите отмечаются покраснение и болезненность кожи, отечность подкожной клетчатки. Впоследствии на коже появляются язвочки, покрытые гнойным экссудатом. При медикаментозном дерматите кожа утолщается, теряет эластичность, становится болезненной. При хроническом течении дерматита наблюдаются шелушение кожи вымени, выпадение волос или неправильный их рост.

При химическом дерматите, обусловленном действием щелочей и кислот, в начале заболевания отмечают гиперемию кожи, ее отечность и болезненность. В дальнейшем может наступить омертвение участков кожи и образоваться струп. При токсическом дерматите наблюдаются полиморфная сыпь, болезненное припухание кожи, на ее поверхности образуются пузырьки. При самопроизвольном вскрытии пузырьков образуются мокнущие участки, появляется зуд. Токсический дерматит может осложниться омертвением кожи. Кроме того, из общих явлений иногда наблюдаются уменьшение аппетита, повышение температуры тела, конъюнктивит, слюнотечение, расстройство желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. На пораженных участках кожи коротко выстригают волосы, кожу обмывают теплым раствором гидрокарбоната натрия, потертости, ссадины и поверхностные раны смазывают спиртовым раствором йода или пиоктанина. При гнойном дерматите применяют антисептические вещества в виде порошков, растворов, мазей, облучения ультрафиолетовыми лучами.

При химических поражениях кожи применяют нейтрализующие растворы.

При токсическом дерматите в первую очередь устраняют причины, вызвавшие токсемию, пораженные участки кожи смазывают дегтярным линиментом или ихтиол-глицериновой мазью и др.