Эмпиема плевры. Этиология и патогенез. Классификация.

Эмпиема плевры, гнойный плеврит (pleuritis purulenta, empiema pleurae) – диффузное или ограниченное гнойное воспаление висцерального и париетального листка плевры, приводящее к скоплению гноя в плевральном пространстве и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 Основными возбудителями гнойных заболеваний плевры являются стафилококк, реже пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Может быть также смешанная микрофлора.

Патогенез гнойных заболеваний плевры определяется:  

· проникновением микроорганизмов в плевральную полость;

· условиями обитания микроорганизмов плевральной полости;

· снижением общей и местной иммунно-биологической реактивности организма.

· Основные причины, приводящие к гнойным заболеваниям плевры.

Первичные плевриты:

· открытая травма груди (развитие эмпиемы обусловлено прямым попаданием экзогенной инфекции)

· после операций на органах груди без повреждения легких,на легких, при гнойно-деструктивных заболеваниях легких

· при наложении искусственного пневмоторакса.

Вторичные плевриты:

· заболевания легких (пневмонии, плевропневмонии, легочной абсцесс, гангрена легких – 55-90 %, бронхиальный рак, инородные тела в легком, нагноившийся эхинококк).

·  воспалительные заболевания соседних органов (гнойное заболевание средостения, перикарда, трахеи, пищевода, позвоночника, почек, поддиафрагмального пространства, грудной стенки);

· отдаленные септические очаги

Гнойно-воспалительные процессы в плевральной полости в большинстве случаев вторичные заболевания, являются осложнением гнойных поражений различных органов грудной клетки. Первичные плевриты встречаются редко, основной причиной их развития являются проникающие ранения, операции на органах грудной полости. Основными путями распространения инфекции при вторичной эмпиеме являются лимфогенный и прорыв гнойного очага в плевральную полость.

Патогенез

В ответ на проникновение возбудителя развивается воспалительный процесс. Плевра становится мутной, гиперемированной, отечной, появляются точечные кровоизлияния, начинается экссудация, в дальнейшем на её поверхности откладывается фибрин. Постепенно воспалительные процессы нарастают, плевра инфильтрируется лейкоцитами. В плевральной полости скапливается экссудат, приобретающий характер гнойного. Гной обычно разделяется на слои. В верхнем находится прозрачный экссудат, внизу густой гной с крошковидными массами. Фибрин, откладывающийся на поверхности плевры, может приводить к склеиванию её листков и ограничению очага (осумкованный плеврит). В случаях тотального поражения плевры, образуется большое количество экссудата, который может сдавливать легкое, смещать средостение в здоровую сторону и приводить к нарушению дыхания и кровообращения. При прогрессировании гнойного процесса может произойти расплавление плевры и прорыв гноя в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной клетки, развивается эмпиема "по необходимости". Гнойный процесс может охватывать ткань легкого, лимфатические узлы его корня. В таких случаях возможно расплавление стенки бронха и образование бронхоплеврального свища. При переходе воспаления в продуктивную фазу происходит образование соединительной ткани с формированием спаек. Они отграничивают гнойный экссудат от непораженной части плевральной полости, формируется осумкованный гнойный плеврит. Он может иметь одну или несколько камер. В результате воспалительного процесса плевральная полость может облитерироваться. Если после опорожнения плевральной полости от гнойного экссудата не происходит расправление легкого, то формируются остаточные полости и процесс приобретет характер хронического. При длительном существовании воспалительного процесса в легких происходят необратимые изменения, развивается пневмосклероз.