Профилактика и мероприятия в очаге краснухи

Практическое занятие 14.

Сестринский процесс при ветряной оспе, кори, краснухе.

Освоить информацию:

Ветряная оспа.

Ветряная оспа — высококонтагиозное инфекцион­ное заболевание, характеризующееся появлением на коже и слизистых оболочках сыпи в виде пузырьков с прозрачным содержимым.

Возбудитель заболевания — вирус ветряной оспы, который близок к вирусу герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса. Вирус ветряной оспы устойчив в окружающей среде, обладает выра­женной летучестью (способен распространяться с током воздуха на значительные расстояния: в сосед­ние комнаты, через коридоры и лестничные площадки в другие квартиры, по вентиляционной системе с ниж­него этажа на верхний).

Ветряная оспа относится к числу наиболее распро­страненных заболеваний в детском возрасте. Прак­тически все население переболевает ею в возрасте до 10-14 лет. Источником заболевания могут быть боль­ные ветряной оспой и опоясывающим герпесом.

Механизм передачи инфекции — воздушно-ка­пельный.

Инкубационный период продолжается от 11 до 21 дня. В типичных случаях болезнь протекает легко.

Типичные клинические признаки ветряной оспы:

• везикулярная сыпь:

- появляется «толчками», сопровождающимися повышениями температуры;

- зудящая;

- локализуется на волосистой части головы, лице, туловище, конечностях, слизистых оболочках (отсутству­ет на ладонях и подошвах);

- в своем развитии проходит несколько стадий (пятно — папула — корочка);

• ложный полиморфизм сыпи (на коже одновре­менно имеются элементы сыпи на разных стадиях сво­его развития).

Развитие осложнений связано со вторичным инфицированием элементов сыпи (пиодермии, абсцессы, стоматиты, импетиго, конъюнктивиты, буллезная стрептодермия, рожа и др.).

Обычно эти осложнения встречаются у ослаблен­ных детей при нарушении гигиенического содержания кожи и слизистых оболочек.

Лечение заболевания в основном симптоматичес­кое и местное (пузырьки смазывают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 1% раство­ром перманганата калия для лучшего подсыхания пузырьков и предупреждения их инфицирования).

После перенесенной ветрянкой оспы остается проч­ный иммунитет на долгие годы. Возможно вторичное инфицирование, которое протекает в виде опоясываю­щего герпеса.

Специфическая профилактика ветряной оспы в на-uitii стране не проводится. Неспецифическая - за­ключается в проведении комплекса мероприятий с боль­ными и контактными. В случае госпитализации боль­ного, его необходимо обязательно изолировать в мельцеровский бокс в связи с высокой летучестью воз­будителя. Следует оберегать детей от контакта с боль­ными простым и опоясывающим герпесом. К мерам

профилактики ветряной оспы, как и любой воздуш­но-капельной инфекции, следует относить и частое проветривание помещений, проведение ежедневной влажной уборки, предотвращение скученности, обу­чение детей «дисциплине кашля». С целью повыше­ния неспецифического иммунитета ребенка, необходи­мо следить за соблюдением режима, проводить зака­ливание, курсы витаминотерапии, осуществлять рациональное питание.

 

 

Мероприятия с больным	Мероприятия с контактными	Специфиче­ская профи­лактика
1. Госпитализация не обя­зательна 2. Изоляция больного до 5 дня после последнего высыпания 3. Организуют масочный режим при уходе за боль­ным, регулярное проветри­вание, влажную уборку помещения	1. Выявить всех контактных 2. Установить карантин на все детское учреждение на 21 день (карантин сни­мается, если нет новых случаев заболевания вет­ряной оспой) 3. Установить наблюдение за контактными (термомет­рия, осмотр волосистой части головы, кожных по­кровов и слизистых оболо­чек) 4. «Контактным» ослаб­ленным детям ввести внутримышечно иммуног­лобулин	Нет

 

 

Корь.    

 

Корь — острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом и характеризующе­еся цикличностью течения.

Вирус кори не устойчив во внешней среде, обладает значительной летучестью (способен распространять­ся с током воздуха на значительные расстояния: в соседние комнаты, через коридоры и лестничные пло­щадки в другие квартиры, по вентиляционной систе­ме с нижнего этажа на верхний).

Механизм передачи инфекции воздушно-капель­ный.

Восприимчивость к кори чрезвычайно высока.

Инкубационный период кори продолжается от 7 до 17 дней, при введении иммуноглобулина может увели­чиваться до 21 дня.

В клинической картине выделяют три периода: катаральный (3-4 дня), период высыпания (3-4 дня) и период пигментации (4-5 дней).

Типичные клинические признаки кори:

• выраженные катаральные явления (частый, су­хой, иногда «лающий» кашель, обильные выделения из носа, гиперемия и разрыхленность слизистых оболочек ротоглотки);                                                            • конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью;

• нятна Вельского—Филатова—Коплика (появляют­ся за 1-2 дня до сыпи на слизистой оболочке щек на­против малых коренных зубов в виде мелких белова­тых точек, окруженных венчиком гиперемии, не сли­ваются, их нельзя снять тампоном или шпателем);

• пятнисто-папулезная сыпь:

- склонна к слиянию;

- появляется этапно в 3 дня (лицо — туловище — конечности);

- появление высыпаний сопровождается повыше­нием температуры, усилением интоксикации и ката­ральных явлений;

- переходит в пигментацию (пигментация проис­ходит этапно, в том же порядке, как появлялась сыпь, к 7-9 дню от начала высыпания полностью исчезает).

В большинстве случаев лечение проводится в до­машних условиях. В случае необходимости госпитали­зации, больной должен помещаться обязательно в мель-церовский бокс в связи с выраженной летучестью ви­руса кори.

В качестве специфического лечения назначается противокоревой иммуноглобулин. Проводится детоксикационная, симптоматическая терапия, местное лечение (конъюнктивита, катаральных явлений). Широкое использование антибиотиков при кори устраняет бакте­риальные процессы и таким образом как бы очищает корь от вторичных бактериальных осложнений.

После перенесенной кори вырабатывается прочный иммунитет.

Корь является заболеванием, в отношении которого в настоящее время имеются достаточно эффективные меры борьбы. Наиболее действенной в ограничении заболеваемости корью является активная иммуниза­ция, которая проводится живой коревой вакциной или сочетанной вакциной против кори, краснухи, паротита.

Важным звеном профилактики является как мож­но более раннее выявление больных корью и попав­ших с ними в контакт детей и проведении комплекса мероприятий с ними. К мерам неспецифической про­филактики относится также регулярное проветрива­ние помещений, проведение ежедневной влажной убор­ки, предотвращение скученности, обучение детей «дис­циплине кашля». С целью повышения защитных сил организма необходимо следить за соблюдением режи­ма, проводить закаливание детей, курсы витаминотера­пии, осуществлять рациональное питание.

 

 

 

Мероприятия с боль-	Мероприятия с кон-	Специфическая про-
ным	тактными	филактика
1. Госпитализация не	1. Выявить всех кон-	1. Поливалентная
обязательна	тактных	вакцина «Тримовакс»
2. Изоляция больного	2. Установить каран-	(против кори, красну-
до 5 дня от начала	тин на все детское	хи, паротита) подкож-
высыпаний	учреждение на 21	но
3. Организуют масоч-	день (карантин сни-	V 12-15 мес.
ный режим при уходе	мается, если нет но-	2. Ревакцинация
за больным, регуляр-	вых случаев заболе-	R 6 лет
ное проветривание,	вания корью)
влажную уборку по­мещения	3. Установить наблю­дение за контактными	Примечание: при
	(термометрия, осмотр кожных покровов,	отсутствии полива­лентной вакцины
	слизистых оболочек,	можно ввести живую
	учет симптомов ин-	коревую вакцину п/к
	токсикации)	V12 мес, R 6 лет
	4. «Контактным» ос-
	лабленным детям
	ввести внутримышеч-
	но не позднее 3-5 дня
	после контакта проти-
	вокоревой иммуног-
	лобулин

 

 

 

Краснуха.

 

Краснуха — острое инфекционное заболевание, практически безвредное для детей, характеризующее­ся кореподобной сыпью.

Возбудитель заболевания вирус. Он нестоек во внеш­ней среде, не обладает выраженной летучестью.

Механизмы передачи инфекции — воздушно-ка­пельный, трансплацентарный.

Особую опасность краснуха представляет для бере­менных женщин, так как вирус краснухи имеет тро­пизм к эмбриональной ткани и обладает тератогенным действием (повреждающим действием на плод). Ин­фицирование плода может привести к его гибели или развитию тяжелых врожденных пороков развития. При врожденной краснухе наиболее часто развивается три ада аномалий развития, получившая название «клас­сического синдрома краснухи»: катаракта, пороки сердца, глухота. Кроме «классического» существует «расширенный» синдром краснухи, включающий еще множество других пороков развития. Можно сказать, что нет ни одной системы, которая могла бы остаться неповрежденной при врожденной краснухе. Харак­тер и тяжесть уродств определяется тем, в какие сро­ки беременности происходит заражение плода. При этом поражаются те органы и системы, которые на­ходятся в процессе формирования так называемом критическом периоде развития. Пороки сердца, ката­ракта, глаукома развиваются при заболевании матери краснухой в первые 2 месяца беременности, психомо­торные нарушения — при заболевании на 3—4 меся­це. На уже сформировавшийся плод (после первого триместра беременности) вирус краснухи действу­ет менее пагубно.

Инкубационный период краснухи составляет в сред­нем 18-23 дня.

Типичные клинические признаки краснухи:

• увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов;

• слабо выраженные катаральные явления (сухой кашель, заложенность носа, умеренная гиперемия зева);

• пятнисто-папулезная сыпь:

- бледно-розовая;

- не склонна к слиянию;

- появляется быстро в течение суток;

- не оставляет пигментации и шелушения. Осложнений обычно не наблюдается. Летальность

при краснухе практически отсутствует.

Диагноз краснухи до настоящего времени уста­навливается на основе клинико-эпидемиологических данных.

Специального лечения не требуется, при необходи­мости назначаются симптоматические средства.

Противокраснушный иммунитет обычно стойкий, пожизненный.

Профилактика краснухи должна основываться на комплексном использовании мероприятий в отноше­нии источников инфекции, механизма передачи и вос­приимчивости населения.

Мероприятия в отношении источников инфекции заключаются в выявлении и изоляции больных и уче­те контактировавших. Особенно большое значение имеет определение специфических антител в случае контакта с больными краснухой беременных женщин. Наличие у них антител говорит о перенесении красну­хи в прошлом и подтверждает полную безопасность данного контакта для будущего ребенка.

 

Мероприятия с боль-	Мероприятия с кон-	Специфическая про-
ным	тактными	филактика
1. Госпитализация не	1. Выявить всех кон-	1. Поливалентная
обязательна	тактных	вакцина «Тримовакс»
2. Изоляция больного	2. Карантин не накла-	(против кори, красну-
до 5 дня от начала	дывать	хи, паротита) подкож-
высыпаний		но
3. Организуют масоч-		V 12-15 мес.
ный режим при уходе		2. Ревакцинация
за больным, регуляр-		Иблет
ное проветривание,
влажную уборку по-
мещения

 

Воздействие на механизм передачи краснушной инфекции сводится к проветриванию и влажной убор­ке помещений, предотвращению скученности, обучению «дисциплине кашля», организации при необходимости масочного режима.

Повлиять на восприимчивость к краснухе можно с помощью проведения активной иммунизации (вве­дение вакцины категорически запрещено для жен­щин за 3 месяца до наступления беременности) и организации мер по повышению неспецифического иммунитета.

Дополнительная информация:

Краснуха

       Краснуха (В06) — острое вирусное заболевание, проявляется мелкой пятнисто-папулезной сыпью, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой.

Врожденная краснуха является заболеванием новорожденных, возникающим в результате внутриутробного инфицирования; проявляется следующими синдромами: катаракта, врожденная глаукома, врожденное заболевание сердца, потеря слуха, пигментная ретинопатия; ассоциированные синдромы: пурпура, спленомегалия, желтуха, задержка умственного развития, рентгенопрозрачное костное заболевание.

 

Этиология

       РНК-содержащий вирус, относится к роду Rubivirus семейства Togaviridae. Имеется один антигенный тип вируса. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при высушивании, при изменениях рН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и других дезинфицирующих средств. В замороженном состоянии сохраняет инфекционную активность годами.

Вирус размножается в первичной культуре клеток амниона человека, перевиваемых культурах клеток почек кролика. В зараженных клетках образуются цитоплазматические ацидофильные включения. Вирус патогенен для макак.

 

Эпидемиология

        Краснуха — широко распространенная инфекция. Заболеваемость имеет периодические подъемы каждые 3-5 лет и сезонные колебания. Максимальная заболеваемость наблюдается в холодное время года. В детских дошкольных коллективах и даже среди взрослых (казармы для новобранцев) возможны эпидемические вспышки краснухи. Восприимчивость детей к краснухе высокая, но менее высока, чем к кори. Краснухой заболевают люди любого возраста, но чаще дети в возрасте от 1 года до 7 лет. Дети до 6 мес. болеют очень редко в связи с наличием иммунитета, переданного от матери. Если мать не болела краснухой, ребенок может заболеть в любом возрасте.

Источником инфекции являются больные приобретенной и врожденной формой краснухи. Вирус распространяется воздушно-капельным и вертикальным путем. При приобретенной краснухе вирус выделяется с конца инкубационного периода и в течение недели после появления сыпи. Во время беременности вирус передается трансплацентарно. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться с мочой в течение 2-2,5 лет после рождения. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез

      Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей. В инкубационном периоде и начальном периоде болезни вирус выделяется из носоглотки. В конце инкубационного периода развивается вирусемия, увеличиваются лимфатические узлы, в которых происходит размножение вируса. Гематогенно вирус распространяется по всему организму, обладая дерматотропными свойствами, в периоде разгара заболевания поражает кожу, обуславливая развитие высыпаний. С появлением сыпи вирус в крови и носоглотке не обнаруживается, но в некоторых случаях выделение его продолжается 1-2 недели. Антитела появляются через 1-2 дня после возникновения экзантемы. В дальнейшем титр комплементсвязывающих антител нарастает, и они сохраняются пожизненно, обеспечивая стойкий иммунитет.

При заболевании краснухой беременной женщины в период вирусемии трансплацентарно инфицируется плод. Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани и выраженным тератогенным действием. Заражение беременной в ранние сроки является частой причиной прерывания беременности: невынашивание (10-40%); мертворождение (20%); ранняя неонатальная смертность (25%). Частота и характер поражения плода зависят от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4 неделе беременности обуславливает пороки развития в 60% случаев, на 9-12-й неделе – в 15% и на 13-16-й неделе – в 7% случаев.

 

Классификация краснухи

А. Приобретенная.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

-с изолированным синдромом экзантемы;

-с изолированным синдромом лимфаднопатии;

-стертая;

-бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

-выраженность синдрома интоксикации;

-выраженность местных изменений.

По течению:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

-с осложнениями;

-с наслоением вторичной инфекции;

-с обострением хронических заболеваний.

Б. Врожденная.

1. «Малый» краснушный синдром (поражение органов зрения и слуха, сердца).

2. «Большой» краснушный синдром (поражение различных органов и систем организма).

Клиническая картина

       Инкубационный период при краснухе составляет 11-21 суток (чаще 16-20 сут.). Первым симптомом обычно является сыпь, так как остальные симптомы, как правило, слабо выражены.

Общее состояние ребенка нарушается незначительно. Температура тела редко повышается до 38 °С, обычно она остается субфебрильной (37,3 — 37,5°С), нередко не повышается в течение всей болезни. Отмечаются вялость, недомогание, дети старшего возраста и взрослые иногда жалуются на головную, мышечную и суставную боль. Сыпь появляется в 1-2-е сутки, сначала на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на спине и на ягодицах. Сыпь пятнистая, иногда папулезная, розового цвета, появляется на неизмененной коже. Краснушная сыпь значительно более мелкая, чем коревая, без тенденции к слиянию отдельных элементов (рис. 4). Только у некоторых больных отмечаются более крупные элементы сыпи, но и в этих случаях экзантема отличается от коревой тем, что величина отдельных элементов сыпи примерно одинакова и они имеют круглую или овальную форму. Элементы сыпи расположены на негиперимированной коже, не возвышаются над уровнем кожи, исчезают при надавливании на кожу или при ее растягивании. Реже отмечается пятнисто-папулезный характер высыпаний. Сыпь держится 2-3 дня, исчезая, не оставляет пигментации и шелушения. Катаральный синдром выражен слабо: незначительная гиперемия зева, конъюнктивит, энанатема на мягком небе (пятна Форхгеймера). Энантема на слизистой оболочке рта появляется, как и катаральные явления, перед высыпанием.

 

 

Рис. 4. Экзантема при краснухе.

Полиаденит – постоянный признак краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных лимфатических узлов; возможно увеличение размеров околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных. Увеличение размеров лимфатических узлов обычно умеренное, иногда сопровождается незначительной болезненностью.

В периферической крови отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз и появление плазматических клеток (до 10-30%), иногда увеличено количество моноцитов.

Признаков поражения внутренних органов у больных с приобретенной краснухой, как правило, нет. Период реконвалесценции (7-14 сут.) при краснухе протекает обычно благоприятно.

Типичные формы краснухи могут иметь гладкое и негладкое течение. Критериями тяжести являются выраженность симптомов интоксикации и лихорадки. При легкой или среднетяжелой форме краснухе симптомы общей интоксикации выражены слабо, температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильной. При тяжелых формах болезни, которые преимущественно отмечают у подростков и взрослых больных, температура достигает 39°С. Лихорадка, как правило, не превышает 2-4 дней.

Течение и исход краснухи благоприятные. Осложнений обычно не бывает. Описаны единичные наблюдения энцефалитов и энцефаломиелитов.

Атипичные формы. Приобретенная краснуха с изолированным синдромом экзантемы характеризуется наличием у больного кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой сыпи. При краснухе с изолированным синдромом лимфаденопатии отмечается только увеличение размеров лимфатических узлов (затылочных, заднешейных и др.). Стертую и бессимптомную формы краснухи выявляют в основном в очагах инфекции с помощью серологического метода – по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования в 4 раза и более.

Осложнения. При приобретенной краснухе осложнения встречаются очень редко. Среди специфических осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менингоэнцефалит.

 

Врожденная краснуха

       Синдром врожденной краснухи в виде триады наиболее часто встречающихся аномалий развития — катаракты, пороков сердца и глухоты — впервые описал австралийский офтальмолог Gregg (1942). Позднее были описаны поражения ЦНС с умственной отсталостью, микрофтальмией, низкой массой тела при рождении, дерматитом и др. Некоторые дефекты развития, обусловленные вирусом краснухи, не обязательно проявляются в раннем возрасте, они могут возникнуть и позже. Поражения некоторых органов в первые дни жизни не всегда легко диагностировать. Особенно трудно распознать дефекты развития органа слуха, ретинопатию, близорукость высокой степени, врожденную глаукому. Дефекты развития сердечно-сосудистой системы также не всегда можно распознать в первые дни жизни ребенка. Поражение мозга плода вирусом краснухи нередко ведет к развитию хронического менингоэнцефалита, но клинические проявления у новорожденного могут быть выражены очень слабо в виде сонливости, вялости или, наоборот, повышенной возбудимости. Иногда возникают судороги. В этих случаях постепенно выявляется микроцефалия, помутнение роговицы, катаракта, глаукома. Из ранних неонатальных проявлений врожденной краснухи характерны множественные геморрагии, сопровождающие тромбоцитопению. Высыпания держатся 1-2 нед., иногда дольше. Бывают гепатиты с желтухой, увеличение селезенки, гемолитическая анемия, интерстициальная пневмония, поражение трубчатых костей (при рентгеновском исследовании выявляются участки разрежения и уплотнения костей).

Реже встречаются пороки развития скелета и черепа, органов мочеполовой, пищеварительной системы и др. Данные о частоте аномалий плода при краснухе у матери, приводимые в литературе, весьма разноречивы. Несомненно, что их частота связана со сроком беременности, на котором женщина заболела краснухой. Так, установлено, что аномалии развития зависят от времени воздействия вируса на плод: он наиболее уязвим в первые 3 мес. гестации.

При врожденной краснухе возникает хроническая инфекция с персистированием вируса от нескольких месяцев до 1 года и дольше. Такие дети представляют эпидемиологическую опасность для окружающих.

 

Диагностика

      Окончательный диагноз краснухи устанавливается на основании клинических данных при наличии обязательного лабораторного подтверждения диагноза и/или эпидемиологической связи с другими лабораторноподтвержденными случаями данного заболевания.

Опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи:

-контакт с больным краснухой;

-мелкопятнистая сыпь;

-синдром лимфаднопатии с преимущественным увеличением размеров затылочных и заднешейных лимфатических узлов;

-температура тела нормальная или умеренно повышенная;

-катаральный синдром выражен умеренно.

Лабораторная диагностика. Для диагностики используют серологические методы. Метод ИФА направлен на выявление ранних IgM, а также низкоавидных IgG к вирусу краснухи. IgM появляются в первые дни заболевания, достигают максимального уровня на 2-3 неделе и исчезают через 1-2 мес. Специфические IgG выявляются на 2-3 дня позже, чем IgM, нарастают до максимума к концу первого месяца от начала заболевания и персистируют в течение всей жизни. Низкоавидные IgG выявляются в течение 2 мес. от начала заболевания и характеризуются индексом авидности, не превышающим 30%. У лиц, перенесших краснуху в анамнезе, выявляют высокоавидные IgG с индексом авидности 100%.

Выявление в сыворотке крови больного (лиц с подозрением на заболевание) специфических антител IgM методом ИФА является основанием для установления (подтверждения) диагноза «краснуха». Взятие крови для исследований осуществляется на 4-5 день с момента появления сыпи (1 сыворотка) и не ранее чем через 10-14 дней от даты взятия первой пробы (2 сыворотка).

Нарастание титра специфических антител, относящихся к IgG, в 4 и более раза при одновременном исследовании в стандартных серологических тестах парных сывороток крови является основанием для постановки диагноза «краснуха».

При использовании рутинных серологических методов (РНГА) диагностическим является четырехкратное нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней.

Для подтверждения краснухи и диагностики ее нетипичных форм возможно использование прямых методов выявления возбудителя: молекулярно-биологического (ПЦР) и культурального. Выявление РНК вируса краснухи методом ПЦР используют для диагностики сложных и сомнительных случаев заболевания краснухой, а также для выявления инфицирования плодов и новорожденных. Культуральный метод трудоемкий, длительный, может быть воспроизведен только в условиях специально оснащенных вирусологических лабораторий и в практическом здравоохранении не применяется.

 

Лечение

       При неосложненной краснухе терапия симптоматическая. Больным краснухой рекомендуется постельный режим в острый период, затем – полупостельный еще в течение 3-5 суток. Диета молочно-растительная, обильное питье.

Этиотропная терапия необходима при среднетяжелой и тяжелой формах болезни. Используют Виферон и другие рекомбинантные интерфероны по показаниям (все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС).

При краснушных артритах применяют нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак) и антигистаминные препараты.

Прогноз при краснухе благоприятный, за исключением краснушного энцефалита, при котором летальность достигает 50%.

Правила выписки пациентов. Выписка пациентов в детский коллектив показана не раньше 7 дней от начала высыпаний. Допуск реконвалесцентов в детский коллектив разрешается после клинического выздоровления даже при наличии вторичных случаев инфекционной болезни в очаге.

Ребенок с врожденной краснухой, независимо от ее клинической формы (манифестной или бессимптомной), считается источником инфекции в течение 12 мес. с момента рождения.

Диспансеризации подлежат дети, перенесшие краснушный энцефалит. Она проводится не менее 2 лет неврологом, педиатром, инфекционистом.

Корь

Корь (В05) — острое инфекционное вирусное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся в типичной манифестной форме совокупностью следующих клинических проявлений: с 4-го и 5-го дня поэтапное высыпание пятнисто-папулезной сливной сыпи (в 1-й день – лицо, шея; на 2-й день – туловище; 3-й день – ноги, руки), повышение температуры тела, катар верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, общая интоксикация.

Этиология

Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус рода Morbillivirus, семейства Paramyxoviridae, имеющий сферическую форму и диаметр 120-250 нм.

В отличие от других парамиксовирусов вирус кори не содержит нейраминидазы, обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью. Из лабораторных животных к вирусу кори восприимчивы только обезьяны, у которых заражение вирусом вызывает заболевание, напоминающее корь у человека. Вирус кори нестоек во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов. При комнатной температуре он погибает через 2-4 ч, а патогенные свойства теряет уже через несколько минут; быстро гибнет под действием солнечного света и ультрафиолетовых лучей. В высохших каплях слизи при температуре 12-15°С вирус может сохраняться несколько дней. Вирус кори можно выделить из крови и носоглоточной слизи заболевшего в продромальном периоде и в первые дни высыпания. Метод выращивания в культуре ткани разработан в 1954 г. При репликации на первичных культурах почек обезьяны и эмбриона человека вирус оказывает на клетки характерное цитопатическое влияние с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов и синцитиев. В зараженных клетках формируются включения — ацидофильные в цитоплазме, базофильные в ядре.

 

Эпидемиология

Корь в допрививочный период была самой распространенной инфекцией на земном шаре и встречалась повсеместно.

Подъемы заболеваемости корью через каждые 2 года объяснялись накоплением достаточного числа людей, восприимчивых к кори. Заболеваемость корью наблюдалась круглый год с подъемом осенью, зимой и весной.

В настоящее время в странах с высоким (более 95%) охватом детей прививками против кори встречаются единичные случаи заболевания. В 2011 г. и в первой половине 2012 г. отмечалось осложнение эпидситуации в Российской Федерации по кори, что обусловлено как ростом заболеваемости в странах европейского региона и сопредельных государствах и увеличением числа завозных случаев этой инфекции на территорию страны, так и распространением инфекции среди непривитого населения Российской Федерации. При заносах кори среди постоянно проживающего населения в основном регистрировались единичные случаи заболевания, что свидетельствует о достаточном уровне защищенности основного населения – не ниже 94,47 %.

Заболеваемость корью в 2012 г. по сравнению с 2011 г. выросла в 3,38 раза и составила 1,49 на 100 тыс. населения против и 0,44 в 2011 г. и по сравнению с 2010 г. увеличилась в 16,5 раз (показатель 0,09). Среди заболевших 43,2% приходится на взрослое население (2010—2011 гг. соответственно 56,6 и 50,3 %) и 56,8% – на детей (2010—2011 гг. – 43,4 и 49,7%.) Из числа заболевших детей 84% не были привиты против кори, в т. ч. 26% детей – в связи с медицинскими отводами, 15% – в связи с отказами, 24% – по прочим причинам (не состояли на учете: мигранты, цыгане, дети из асоциальных семей), 33% – не достигли прививочного возраста.

Источник инфекции — только больной человек, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня). Наиболее заразен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С 3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больной считается незаразным. Больные митигированной корью также заразны.

Механизм передачи кори – аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. При кашле, чиханье с капельками слизи с верхних дыхательных путей вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в закрытых помещениях может распространяться на значительные расстояния — в соседние комнаты и даже через коридоры и лестничные клетки в другие квартиры. Возможен занос вируса кори с нижнего на верхний этаж по вентиляционной и отопительной системе. Передача вируса через третье лицо — большая редкость, так как вирус кори вне человеческого организма быстро погибает.

Восприимчивость к кори очень высокая. Контагиозный индекс составляет 95-96%. При заносе кори в места, где долго не было коревых эпидемий, и не проводилась вакцинопрофилактика, переболевает почти все население, так как восприимчивость к возбудителю сохраняется до глубокой старости.

После кори формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания наблюдаются редко. В довакцинальный период почти 90% людей переболевали корью уже в возрасте до 10 лет. Чаще болеют корью дети в возрасте от 1 до 4-5 лет, до 6 мес. корью болеют редко. Дети в возрасте до 3 мес., как правило, корью не болеют, что объясняется пассивным иммунитетом, полученным от матери. После 3 мес. пассивный иммунитет резко снижается, а после 9 мес. исчезает у всех детей. Если мать не болела корью, то ребенок может заболеть с 1-го дня жизни. Возможно внутриутробное заражение, если мать заболела корью во время беременности.

В последние годы в связи с массовой иммунизацией детей против кори чаще болеют взрослые, ранее не привитые или утратившие иммунитет.

Патогенез

Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей и конъюнктивы. Первичная репродукция вируса происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы. С 3-го дня инкубационного периода развивается первичная вирусемия, но количество вируса еще минимальное. Появляются характерные гигантские многоядерные клетки двух типов: эпителиальные – в слизистых дыхательных путей и гигантские многоядерные клетки с включениями в ядрах и цитоплазме (клетки Уортина-Финкельдея) – в лимфоидной ткани. Размножение вируса в Т-лимфоцитах обуславливает угнетение клеточного иммунитета при кори. Поражение слизистой респираторного тракта на всем протяжении является причиной как характерного для кори ринофарингита и ларинготрахеита, так и ее осложнений – ложного крупа, бронхиолита и пневмонии. Обширное повреждение мерцательного эпителия и утрата ресничек предрасполагают к вторичным бактериальным инфекциям (пневмонии, отиту и др.).

Катаральному периоду кори соответствует вторая волна вирусемии. На ранних стадиях заболевания антиген вируса кори выявляется в элементах сыпи. С 3-го дня периода высыпания уменьшается количество вируса в крови и тканях, повышается уровень специфических антител. Коревая сыпь и патогномоничные для кори пятна Бельского – Филатова – Коплика в значительной мере обусловлены иммунными реакциями на вирус в эндотелиальных клетках капилляров кожи и слизистой. При иммуносупрессии сыпь и пятна Бельского – Филатова – Коплика могут отсутствовать, хотя корь протекает тяжело. Поскольку главную роль в защите от кори играет клеточный иммунитет, его недостаточность – фактор риска тяжелого течения кори. Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям и желудочно-кишечному тракту. Установлена роль вируса кори в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными, демиелинизирующими изменениями в ЦНС.

В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местного антитоксического иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для возникн