Раздел 5 Заболевания поджелудочной железы

Тема 1. Острый панкреатит.

ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА

1. Познакомить курсантов с острым панкреатитом, диагностикой, дифференциальной диагностикой.

2. Указать на особенности течения острого панкреатита.

3. Разобрать осложнения панкреатита.

4. Дать курсантам последние литературные данные об этиологии и патогенезе острого панкреатита, классификации и методов лечения.

5. Ознакомить курсантов с современными методами лечебной тактики острого панкреатита.

МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЙ

1. Проводить контрольный опрос курсантов по теме.

2. Проводить разбор больных, совместно с курсантами.

3. Обратить внимание на характерные жалобы, симптомы и лабораторные данные.

4. Помогать обосновать диагноз и провести дифференциальную диагностику.

5. Помогать обосновать лечение, показания к операции.

6. Помогать составлять план после операционного ведения больного.

7. Объяснять методы оперативного лечения.

БАЗА ПРОВЕДЕНИЯ, МАТЕРИАЛЬНОЕ ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЙ.

1. Приемный покой, палата, операционная, учебная комната.

2. Рисунки, таблицы, слайды.

КОНТРОЛЬНЫЙ ОПРОС.

1. Анатомия и физиология поджелудочной железы.

2. Панкреатиты.

3. Острые панкреатиты.

а) острый интерстициальный панкреатит (отек);

б) билиарный панкреонекроз

в) автономный панкреонекроз.

4. Осложнения острого панкреатиты.

а)постнекротические

б) абдоминальные

5. Сатдии течения острого деструктивного пнакреатита.

6. Диагностика кисты. острого деструктивного пнакреатита

7. Лечение острого деструктивного пнакреатита

8. Ситуационная задача: В клинику доставлена больная, 54 лет, с жалобами на боли в области проекции поджелудочной железы и иррадиацией в подлопаточную область, тошноту, неукротимую рвоту. В анамнезе: подобные состояния повторялись многократно, больная страдает сахарным диабетом.

Объективно: общее состояние тяжелое, пульс - 140 уд./мин. Живот слегка вздут, при пальпации болезненный в области поджелудочной железы, перистальтика ослаблена, в отлогих местах жидкость, симптомы раздражения брюшины сомнительный. Анализ крови: Лейкоцитов - 18 тыс., п/я - 36, сдвиг - влево, диастаза мочи - 4048.

При рентгенологическом исследовании определяется развернутая подкова двенадцатиперстной кишки. Вопросы:

1. При каком состоянии поджелудочной железы может развиваться диабет?

2. Диагностическая ценность лапароскопии при ферментативном панкреатите?

3. Какова возможность диагностики кисты поджелудочной железы?

9. Опухоли

а) доброкачественные

б) злокачественные

10.Симптомы рака головки поджелудочной железы.

11.Лечение рака поджелудочной железы.

12.Свищи:

а) наружные

б) внутренние

13. Хронический панкреатит.

14.Лечение хронических панкреатитов.

15. Дифференциальная диагностика.

Этапы хирургического лечения острого панкреатита.

1. Лечение в острую стадию (реактивная фаза):

2. Лечение в острую стадию (фаза токсемии).

3. Лечение в стадии гнойных осложнений

4. Лечение в позднюю стадию.

Блок информации

Впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался, диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще на аутопсии, летальность достигала 100% (вплоть до конца 19 века хирурги считали причину ОП неизвестной, клиническую картину – не характерной, прогноз – безнадежным).

В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации писал " Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом".

20-й век ознаменовался большими успехами в изучении ОП. Много ценного внесено трудами наших отечественных ученых / С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов, 3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др). В настоящее время разработаны этиология, патогенез, патологоанатомичсские формы, клиника и лечение острого панкреатита; летальность при нем снизилась до 10 – 20%, Однако актуальность проблемы сохраняет свое значение, так как: 1/ растет частота этого заболевания – в последние годы оно стоит на 3-ем месте после острого аппендицита и острого холецистита. 2/ В диагностике – все еще допускается значительное количество ошибок. 3/ Все еще высока летальность, особенно при деструктивных формах, как при консервативном, так и при оперативном лечении.

Возраст больных – чаще пожилой (в 78,2%), но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто, болеют тучные люди, обременные атеро-склерозом, диабетом, У женщин встречается в 3 – 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов.

Этиология

Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

Повышение давление в желчевыводящих путях – желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежать заболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезный процесс – камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний – билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы – "канальцевая теория", теория общсго канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называются билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.

Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток – дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП – теория дуоденального рефлюкса.

Нарушения обмена, особенно жирового, переедание – приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсиногена – метабрлическая теория. Отсюда название ОП – "болезнь обжор", заболевание "сытой жизни". В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады прежде всего у снабженцев, зав. столовыми.

Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды. – сосудистая теория.

Пищевые и химические отравления – алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов – токсическая теория.

Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости – желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв – инфекционная теория.

Травмы поджелудочной железы – непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12% (Жидков, Ткаченко) – травматическая теория.

Аллергическая теория – особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенез

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реак-ций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП.

Клиническая концепция патогенеза острого панкреатита основывается на следующих положениях:

ведущая патобиохимическая роль в развитии заболевания принадлежит липолитической и протеолитической системам ферментов поджелудочной железы, ККС, плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовой системам;

панкреатогенная токсемия, сопровождается глубокими нарушениямицентральной и периферической гемодинамики;

очаги панкреонекробиоза и воспалительнаядемаркационная реакция первично асептичны (В.С. Савельев с соавт., 1983)

Изначальным патобиохимическим фактором, обу­словливающим аутодегестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза. Оба этих фермента выделяются железой в активном состоянии. Естественные ингибиторы фосфолиназы А и липазы неизвестны. При попадании секрета поджелудочной железы в интерстициальную ткань, например при разрыве дуктоацннарных соединений вследствие остро развивающейся внутрипротоковой гипертензии, под воздействием липолитических ферментов может наступить некробиоз панкреоцитов и интерстициальной жировой клетчатки. (В.С. Савельев с соавт., 1983)

Вокруг очагов жирового некробиоза формируется демарка­ционная воспалительная реакция, характер которой регулирует­ся степенью вовлечения в патологический процесс местных ме­диаторов воспаления - гистамина, серотонина и катехоламинов, а также калликреин-кининовой, плазминовой и тромбиновой систем микроциркуляторного русла. (Чернух А. М., 1979)

Развертывание второго патобиохимического каскада свя­зано с накоплением в повреж­денных липазой панкреоцитах свободных жирных кислот. При этом рН клетки сдвигается до 3,5—4,5, в результате аутокаталитической реакции внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. (В.С. Савельев с соавт., 1983) Трипсин освобождает и активирует лизосомальные ферменты, в частности эластазу, а также ряд других протеаз (карбоксипептидазу, химотрипсин, коллагеназы и др.). Трипсин и другие протеазы вызывают протеолитический не­кробиоз панкреоцитов. Под влиянием эластазы происходит лизис преимущественно венулярных стенок и междольковых со­единительнотканных перемычек, что приводит к обширным кровоизлияниям и способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной желе­зе и за ее пределами. Одновременно в микроциркуляторном кровеносном и, отчасти, лимфатическом русле поджелудочной железы трипсин активирует калликреин, кнннновую, плазминовую и тромбиновую системы. Патологическая активация этих систем ведет к углублению локальных нарушений микроциркуляции крови, увеличению плазморрагического и геморрагиче­ского отека, развитию диссеминированных микротромбозов.

Плазморрагия, играет в не­котором роде положительную роль, так как одновременно в интерстициальное пространство попадают мощные плазменные поливалентные ингибиторы протеаз: а₁ - антитрнпснн и а₂ - макроглобулин, которые инактивируют трипсин и другие протеазы, тормо­зят активность калликреин-кининовой системы.

«Каскадность» развития патобиохимическнх реакций, воз­можность спонтанного купирования аутолиза и, наоборот, взаи­моактивирующая связь процессов липолиза и протеолиза объ­ясняют склонность к волнообразности или цикличности клинического течения острого панкреати­та.

Активированные ферменты действуют не только местно, но и посту­пают за пределы паренхимы ПЖ: в парапанкреатическую клетчатку, брюшную полость, откуда по портальной системе проникают в пе­чень, лимфогенно — в кровеносное русло, оказывая системное дей­ствие. Происходит активация калликреин-кининовой системы, в кро­ви появляется целый каскад медиаторов воспаления, определяется вы­раженная гиперкоагуляция, увеличивается вязкость крови — развивается ДВС синдром. Все это приводит к системному поражению жизненно важных органов и тканей: миокарда, легких, ЦНС. печени и почек. серозных оболочек.

При присоединении инфекции наступает абсцедировзание, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН).