Особенности аппаратного построения ЭЭГ

Структурная схема энцефалографа - прибора простота. Он состоит из многоканального усилителя (число каналов 12-19), АЦП ввода сигналов в ЭВМ, многоканального регистратора - принтера и набора вычислительных программ. При регистрации вызванных потенциалов структура значительно усложняется, она представлена выше на рис 5.8.9. Вводится стимулятор, полоса усиливаемых частот расширяется, что приводит к необходимости увеличивать частоту квантования АЦП (до 20 кГц на канал). Вводятся регулировки граничных частот: в области нижних частот: 0.5, 1.5, 15, 45, 75Гц в области высоких 75, 150, 500, 1200, 2000, 5000, 10 000 Гц. Граничные частоты устанавливаются разными для разных обследований: для регистрации коротко латентных потенциалов типовая полоса 75Гц - 3 кГц, среднелатентных 15Гц - 500Гц, длинно латентных 0.5- 100 Гц. Число накоплений от 100 до 1500 (3000). Перечисленные параметры обобщены в таблице 2. Стимулятор является типовым, обеспечивающим синхронное накопление заданной последовательности. Слуховой стимулятор обычно 2х канальный: на обследуемое ухо подается стимул, на второе - маскирующий шум. Процесс накопления обычно контролируется визуально.

Современный энцефалограф имеет ЭВМ с набором типовых программ: а) спектрального анализа, б) картирования активности (амплитудные карты, карты асимметрии, спектров, сравнительные карты разных обследований), в) трехмерной локализации источников, г) накопления для регистрации вызванных потенциалов.

 Усилитель ЭЭГ строится по многоканальной схеме, число каналов от 8 до 19 каналов. В последнем случае наборное поле не требуется, коммутация отведений производится програмно. Сигналы выводятся на 8/12 канальный регистратор. Параметры современного энцефалографа представлены в таблице 4.

              Таблица 4 Параметры типового энцефалографа.

Параметр	ЭЭГ	ВПот.
Число электродов	19-24	4-24
Полоса усиливаемых частот Гц	0.5 - 50	70-4000
Уровень шумов усилителя мкВ пик/пик	1 - 2	0?04N=600
Динамический диапазон, мкВ	до 300	До 300
Частота квантования АЦП, Гц на канал	250	20 000
Число накоплений раз	-	300-3000
Встроенный стимулятор.

5.9. Обследование внешнего дыхания

Основные понятия: внешнее дыхание, трахея, бронхи, бронхиолы и альвеолы, анатомически мертвое пространство, жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная емкость легких (ФЖЕЛ), график поток- обьем. Трубка Флейша.

Обзор состояния

Болезни легких и сердца в большой степени связаны, поэтому часто их обследование проводится одновре­менно. Кроме этого существуют заболевания собственно легких. Для обследования используются разнообразные типы приборов, в первую очередь рентген, прослушивание стетоскопом, спирографы. Спирографы выделены в отдельный класс приборов, измеряющих изменение обьема легких при дыхательных маневрах. Выявляется нарушение регуляции (астма), затруднение проводимости воздуха, изменение эластичности тканей легкого, изменение обьема легких.

В процессе дыхания выполняется главная жизненная функция: обеспечение поступления в организм кислорода и удаление продуктов окисления (в первую очередь СО₂). Процесс поступления кислорода к клеткам проходит этапы 1) внешнего (легочного) дыхания, 2) насыщения гемоглобина эритроцитов на альвеолярной поверхности легких, 3) кровообращения, 4) тканевого (внутреннего) дыхания. Все в совокупности регулируются нейрогуморальной системой. Газообменная функция в свою очередь обеспечивается тремя основными процессами: вентиляцией, диффузией (в примыкающей к альвеолам зоне) и перфузией (прохождение кислорода через мембраны клеток и накопление в эритроцитах).

Вентиляция обеспечивается потоками воздуха в верхних дыхательных путях: носоглотке, гортани, за которой следует трахея, бронхи, далее альвеолы. Бронхи и альвеолы формируются последовательным разветвлением на две ветви. Номер разветвления служит удобной мерой отсчета при описании дыхательных путей. Всего насчитывается 23 деления. После 23 деления возникает примерно 300 миллионов альвеол. Первые 16 делений являются воздуховодной зоной без функции газообмена. Это анатомически мертвое пространство (обьем около 150 мл). Дальше идет респираторная зона. Диаметр каждой альвеолы 0.3 мм. Их суммарная площадь около 50-100м². Давление в кровеносных сосудах легких на входе около 20 см Н₂О.

На рис 5.9.1 показана условная схема дыхательного пути. Расстояние от конечной бронхиолы до дальней альвеолы не более 5 мм, однако на этом пути обьем увеличивается в 20 раз (примерно до 3000 мл). Натом же рисунке представлен типовой график изменения обьема. По оси Х отложен номер разветвления бронхов и альвеол. Видно, что на 10м разветвлении начинается резкое увеличение обьема проводящей системы. За счет резкого увеличения вдыхаемый воздух как бы останавливается на границе бронхиол. Далее идет в основном диффузный обмен газов (перфузия). Резкая остановка потока приводит к тому, что в этой зоне осаждаются многочисленные пылинки и на этом рубеже начинаются многие заболевания. На рис 5.9.2 условно показаны зоны поражения легких при разных заболеваниях.

              2. Нейрорегуляция дыхания

  Процесс дыхания управляется двумя группами нейронов ЦНС. Первая находится в дорсальных отделах продолговатого мозга, управляет вдохом и только вдохом. Вдох активизируется 15 раз в минуту. Процедура вдоха обладает автоматизмом. Нормальный выдох происходит без участия нейронов за счет сокращения легких и грудной клетки после растяжения при вдохе. Вторая группа находится в вентральных отделах продолговатого мозга: он обеспечивает принудительный выдох. Возбуждение может прерываться импульсами пневмотаксического центра, расположенного в верхних отделах варолиевого моста. Главным фактором регуляции дыхания служит РСО₂ артериальной крови и ее Рh (Р- давление - pressur, Рh -показатель активности ионов водорода Н+).

Рецепторы РСО₂ и Н+ расположены в продолговатом мозгу (центральные хеморецепторы). Кроме центральных, имеются периферические хеморецепторы О₂, они расположены в районе аорты около сердца. Дополнительно есть рецепторы в легких. Они реагируют на растяжение легких и отвечают за уменьшение частоты дыхания при удлинении выдоха. Рецепторы вступают в действие, когда обьем легких превышает 1 литр). В альвеолярных стенках около капилляров залегают J рецепторы. Их раздражение начинается при скоплении жидкости в альвеолах, при переполнении кровью капилляров. В результате возникает частое поверхностное дыхание, а при сильном раздражении происходит остановка дыхания.

На дыхание так же влияют ирритантные рецепторы в носу и гортани. Они первично реагируют на едкие газы, дым, холодный воздух. Регулируют сужение бронхов (бронхоспазмы). Есть рецепторы в суставах и мышцах, реагирующие учащающие дыхания при возникновении нагрузки и артериальные барорецепторы, реагирующие на изменение давления крови, болевые и температурные рецепторы- в ответ на боль может затрудняться дыхание. Однако главное - это реакция на РСО₂.