ВОПРОС №1 Жировая дистрофия печени

В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жира в гепатоцитах и изменением его состава. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем их мелкие капли (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию клетки. Измененные таким образом гепатоциты напоминают жировые клетки. Чаще отложение жира в печени начинается на периферии долек, реже - в центре; при значительной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер. Внешний вид печени достаточно характерен: она увеличена, дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира. Механизмы развития жировой дистрофии печени: чрезмерное поступление жирных кислот в гепатоциты или повышенный их синтез; действие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез лилопротеидов в гепатоцитах; недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и лилопротеидов. Жировая дистрофия печени развивается при лилопротеидемни (алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении, гормональных расстройствах), гепатотропных интоксикациях (этанолом, фосфором, хлороформом), нарушениях питания (недостатке белка в пище - алипотролной жировой дистрофии печени, авитаминозе, болезнях пищеварительной системы).

 

Жировая дистрофия печени

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндо-кринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.).

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) - преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

 

Жировая дистрофия печени

О жировой дистрофии печени говорят в тех случаях, когда более 50% гепатоцитов содержат жир, преимущественно нейтральный.

Основной причиной ее развития является нарушение ферментативных процессов на том или ином этапе обмена жиров. Это связано с:

1. Избыточным поступлением жирных кислот или триглицеридов в клетку при гиперлипидемии (повышенном содержании их в крови). При этом создается относительный дефицит ферментов (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение).

2. Снижением утилизации - окисления жирных кислот при гипоксии, анемии, интоксикациях.

3. Снижением выведения липидов из гепатоцита. Прежде чем покинуть клетку печени триглицериды соединяются с белком апопротеином, образуя липопротеины. При недостатке поступления белка с пищей или нарушения его всасывания не образуются липопротеины и нейтральные жиры накапливаются в клетке, развивается алипотропное ожирение.

4. Наследственными дефектами ферментов, участвующих в обмене жиров.

Т.О. наиболее часто жировая дистрофия печени развивается при:

1. Сахарном диабете,

2. Хроническом алкоголизме,

3. Недостаточном питании, голодании,

4. Интоксикациях (отравлении): четыреххлористый углерод, фосфор, др.

5. Ожирении,

6. Анемиях

Макроскопическая картина:

Печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.

Микроскопическая картина:

В цитоплазме появляются мелкие капельки нейтрального жира (мелкокапельное ожирение). В дальнейшем они могут сливаться, образуя одну каплю, которая постепенно увеличивается в объеме. Ядро гепатоцита отодвигается к наружной мембране. Ободок цитоплазмы свободный от жировых включений, остается структурно и функционально сохраненным.

Если жировая дистрофия печени обусловлена гиперлипидемией, то ведущим механизмом является инфильтрация, а значит, процесс начинается с периферии дольки.

При интоксикациях и гипоксии развитие дистрофии связано с механизмом декомпозиции, и жир откладывается в центральных отделах дольки.

Исход:

Стеатоз печени обратим. Так у алкоголиков при полной абстиненции жир исчезает через 2-4 недели.

Прогрессировании стеатоза ведет к развитию цирроза печени.

 

ЗАДАЧА№1

При изучении истории болезни умершего больного с основным диагнозом «плазмоцитома (миеломная болезнь)» в анализах мочи выявлены снижение удельного веса, протеинурия, цилиндрурия, в анализах крови - азотемия. Какой патологический процесс в почках, его этиология, патогенез? Как можно идентифицировать процесс у секционного стола?

Ответ: Папапротеинемический нефроз (миеломную нефропатию) – сморщиваение почек вследствие «засорения» почек белком Бен-Джонсона. Может сочетаться с амилоидозом.

 

ВОПРОС№2

Рак тела матки возникает чаще у женщин старше 50 лет. В его развитии большую роль играет нарушение гормонального баланса (содержание эстрогенов). Оно обусловливает гиперплазию эпителия слизистой оболочки матки, ведущую к злокачественному превращению. Возникновению рака предшествуют предраковые изменения- гиперплазия и полипы эндометрия. Рак тела матки представляет собой чаще экзофитные разрастания в виде цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост). Опухоль может занимать всю полость матки, подвергаться распаду и изъязвлению. Эндофитный рост наблюдают редко. Гистологическое строение рака тела матки- высоко-, умеренно или низкодифференцированная аденокарцинома. Недифференцированный рак встречается редко. Метастазы рака тела матки наблюдаются, прежде всего, в лимфатических узлах малого таза, гематогенные метастазы встречаются редко. К злокачественным опухолям матки относят и хорионэпителиому.

Хориокарцинома (хорионэпителиома) - злокачественная опухоль трофобласта, раз в и вающаяся из остатков последа после аборта, трубной беременности, родов и особенно часто при деструирующем пузырном заносе. Опухоль имеет вид пестрого губчатого узла в миометрии.. Ранее эту опухоль называли децидуомой, так как предполагали, что она развивается из децидуальной ткани беременной матки. В 1886 г. московский патологоанатом М.Н. Никифоров и почти одновременно швейцарский патологоанатом Ф. Маршан установили, что опухоль развивается из эпителия ворсин хориона, т.е. плода, а не матери. Опухоль названа хорионэпителиомой. Она состоит из элементов цито- и синцитиотрофобласта- светлых эпителиальных клеток Лангханса, среди которых много гигантских делящихся и полиморфных темных клеток синцития.Строма в опухоли отсутствует, сосуды имеют вид полостей, выстланных клетками опухоли, в связи с чем часты кровоизлияния. Клетки опухоли легко проникают в кровь и дают гематогенные метастазы прежде всего в легкие. Хорионэпителиома гормонально-активная, ее развитие сопровождается выделением гормона гонадотропина, который обнаруживают в моче. Очень редко хорионэпителиома имеет тератогенное происхождение, чем объясняют ее развитие у женщин в яичнике и у мужчин в яичке, средостении, стенке мочевого пузыря. Такие хорионэпителиомы называют эктопическими.

Заболеваемость раком тела матки возрастает у женщин в пременопаузальном и менопаузальном периоде. Резко возрастает частота рака эндометрия при эстрогенпродуцирующих опухолях яичников. Прием эстрогенных лекарственных препаратов также увеличивает риск развития рака тела матки. К факторам риска относят также ожирение, сахарный диабет, гипертоническую болезнь. Развитию рака тела матки предшествуют 2 основных предраковых процесса: атипическая железистая гиперплазия эндометрия и полипоз эндометрия.

Макроскопические формы представлены экзофитным и эндофитным раком.

Гистологические варианты:

 случаев);%

- аденокарцинома (около 90%

- недифференцированный (чаще солидный);

- плоскоклеточный;

- железисто-плоскоклеточный.

Макроскопически рак тела матки растет чаще всего в виде узла, имеющего вид цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост). В опухоли часто наблюдается некроз, распад и изъязвление. Иногда рак тела матки может расти в виде инфильтрата (эндофитный рост). По гистологическому строению рак тела матки, как правило, имеет строение аденокарциномы. Очень редко встречается недифференцированный рак.

Метастазы рака тела матки преимущественно лимфогенные (в забрюшинные, паховые лимфоузлы и лимфоузлы малого таза), затем гематогенные и инплантационные.

Осложнения связаны с образованием свищей в полость малого таза, длительными анемизирующими кровотечениями и развитием раковой кахексии.

МАКРОПРЕПАРАТ «Рак тела матки». Матка увеличена в размере, на разрезе обнаруживается опухолевидное образование, растущее из слизистой оболочки сосочкового вида, не имеющие четких границ, буроватого цвета, с изъязвлениями и кровоизлияниями, прорастающее в цервикальный канал.

 

ЗАДАЧА№2

У пожилого истощенного больного, длительно пребывающего в постели, в области крестца обнаружен черного цвета мокнущий участок мягких тканей. Характер патологического процесса, возможные осложнения и исходы

т: пролежень. Это некроз кожи и мягких тканей в области крестца в следствие нарушения кровообращения связанного с постоянным давлением тканей, трофическими нарушениями дефицитом белка у истощенных больных. Возможные исходы – демаркация некротизированых тканей с заживлением раны. Прогрессирование процесса с инфицированием, развитием флегмоны, сепсиса.

 

БИЛЕТ№12

ВОПРОС№1

При любом попадании в организм человека туберкулезная палочка в воротах инфекции вызывает воспалительный процесс. По типу тканевой реакции при туберкулезе воспаление может быть альтеративным, экссудативным и пролиферативным. Тип тканевой реакции зависит от перечисленных выше факторов.

Альтеративный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями). Эта форма обычно заканчивается смертью больного.

Экссудативный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется формированием специфического экссудата. Две особенности отличают этот экссудат. Этот экссудат состоит преимущественно из лимфоцитов; вторая его особенность в том, что не только клетки экссудата, но и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу.

Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, а также он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма. Иммунитет при туберкулезе нестерильный, т.е. он существует при наличии туберкулезной палочки в организме.

Пролиферативный тип тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса - это начало активизации иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка - лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии макрофагов или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии бугорка. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают - преимущественно эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. -milium -просо) - 2-3 мм, солитарные до нескольких см в диаметре. Туберкулезные бугорки, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты опосредовано, вызывая спазм сосудов, ведут к коагуляционному некрозу, либо гиперактивные макрофаги умирают очень быстро, высвобождая лизосомные энзимы.

 

P.S! По типу тканевой реакции при туберкулезе воспаление может быть альтеративным, экссудативным и пролиферативным.

Альтеративный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анэргии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями). Эта форма обычно заканчивается смертью больного. Экссудативный тип тканевой реакции при туберкулезе характеризуется формированием специфического экссудата. Две особенности отличают этот экссудат. Первая: экссудат состоит преимущественно из лимфоцитов; вторая его особенность в том, что клетки экссудата склонны к казеозному некрозу.

Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, или он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма.

Иммунитет при туберкулезе нестерильный, т. е. он существует при наличии туберкулезной палочки в организме.

Пролиферативный тип тканевой реакции при туберкулезе свидетельствует об относительно благоприятном течении процесса: это начало активизации иммунных реакций организма. Эта форма характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления и обозначается как туберкулезный бугорок (гранулема). Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка — лимфоциты, макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса. Если макрофаги (гистоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты. Гигантские многоядерные клетки формируются при слиянии или после ядерного деления без разрушения клетки (цитодиэреза). Т-лимфоциты располагаются по периферии бугорка. Количественный состав туберкулезных бугорков различный. Поэтому различают — преимущественно макрофагальный, лимфоцитарный, гигантоклеточный 8 или смешанный варианты. В бугорке отсутствуют сосуды. По величине бугорки бывают субмилиарные (до 1 мм), милиарные (от. лат. milium — «просо») — 2–3 мм, солитарные — до нескольких сантиметров в диаметре. Туберкулезные бугорки, в отличие от других подобных, склонны к казеозному некрозу. Если казеоз отсутствует большая часть — диагностической характеристики отсутствует. Предполагают, что казеозный некроз обусловлен либо прямым действием высвобождающихся цитотоксичных продуктов сенсибилизированных Т-лимфоцитов или макрофагов, либо эти продукты, опосредованно вызывая спазм сосудов, ведут к ишемическому некрозу, либо гиперактивные макрофаги погибают очень быстро, высвобождая лизосомальные энзимы.

ЗАДАЧА №1

На вскрытии: большая плотная печень. Поверхность ее гладкая. На разрезе ткань печени пестрая, центры долей темно-красного цвета, периферическая часть светло-желтая. Какой патологический процесс имеется в данном случае? Его причины.

Ответ: мускатная печень. Острое или хроническое общее венозное полнокровие.