Функциональные расстройства органов пищеварения у детей

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ДЕТЕЙ

(РОССИЙСКИЕ КЛИНИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)

Оглавление

 

ВВЕДЕНИЕ. 3

Младенческие срыгивания. 8

Младенческие колики. 11

Младенческая дисхезия. 15

Синдром циклической рвоты.. 16

Функциональная тошнота и рвота. 19

Функциональная диспепсия. 22

Синдром раздраженного кишечника. 27

Функциональная абдоминальная боль. 31

Билиарная дисфункция. 34

Функциональные запоры.. 40

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Российские Клинические Рекомендации «Функциональные расстройства органов пищеварения» (ФРОП) разработаны на основе разработанных экспертами Всемирной гастроэнтерологической организации (WGO) Римских критериев IV, 2016 г. Однако они существенно переработаны с учетом особенностей отечественного здравоохранения, лекарственного обеспечения, национальных традиций медицинской науки и практики.

В частности, действующая в России возрастная периодизация предполагает выделение младенческого (до 1 года) и раннего (1-3 лет) возраста, для первого характерны такие ФР как младенческие срыгивания, колика, дисхезия, которые не встречаются у детей старше года. В Римских критериях предлагается выделять возрастной диапазон 0-4 года, который объединяет три периода отечественной возрастной периодизации.

Такая форма ФРОП как билиарные дисфункции вообще не включены в педиатрические разделы Римских Критериев, 2016, хотя в многолетних традициях отечественной педиатрии принято выделять функциональные расстройства билиарного тракта, протекающие с абдоминальной болью. В возрастную группу 1-3 года нами включена такая форма ФРОП как функциональная абдоминальная боль (ФАБ), так как нельзя отрицать наличие болей функциональной природы в этой возрастной группе, хотя в Римских критериях эта форма ФР у детей до 4 лет не предусмотрена.

Еще одной веской причиной, создания Российской версии рекомендаций являются национальные особенности регистрации, показаний и противопоказаний к лекарственным средствам. Ряд рекомендуемых Римскими Критериями препаратов не зарегистрированы для применения в России, ряд лекарственных средств имеют возрастные ограничения к применению. Имеются различия и в возможностях инструментальной и лабораторной диагностики.

Определение:

Функциональные расстройства органов пищеварения  – это комплекс постоянных или повторяющихся симптомов, свойственных определенному возрасту, не объяснимых структурными или биохимическими нарушениями. Функциональные расстройства обычно не влияют на нормальное развитие ребенка и могут развиваться вследствие недостаточной адаптации в ответ на внешние или внутренние стимулы.

Примерно 20-30% детей первого года жизни и 12-20% детей более старшего возраста страдают ФРОП.

Таблица 1

Классификации функциональных расстройств по Римским Критериям и Российским клиническим рекомендациям.

Римские критерии IV	Российские рекомендации
G. ФРОП у детей раннего возраста (от 0 до 3 лет):	А. ФРОП у младенцев (до 1 года):
Младенческие срыгивания	Младенческие срыгивания
Синдром руминации	Младенческие колики
Синдром циклических рвот	Младенческая дисхезия
	Функциональные запоры
Младенческие колики	Б. ФРОП у детей раннего возраста (1 - 3 г):
Функциональная диарея	Синдром циклических рвот
Младенческая дисхезия	Функциональные абдоминальные боли
Функциональные запоры	Функциональные запоры
H. ФРОП у детей и подростков (от 3 до 17 лет)	В. ФРОП у детей и подростков (от 3 до 17 лет)
Функциональные расстройства с тошнотой и рвотой Синдром циклической рвоты Функциональная тошнота и функциональная рвота            - Функциональная тошнота            - Функциональная рвота	Функциональные расстройства с тошнотой и рвотой Синдром циклической рвоты Функциональная тошнота и функциональная рвота            - Функциональная тошнота            - Функциональная рвота
Функциональные расстройства с абдоминальной болью Функциональная диспепсия Синдром раздраженного кишечника Абдоминальная мигрень Функциональная абдоминальная боль	Функциональные расстройства с абдоминальной болью Функциональная диспепсия Синдром раздраженного кишечника Функциональная абдоминальная боль Билиарная дисфункция
Функциональные расстройства дефекации Функциональные запоры Неретенционное недержание кала	Функциональные расстройства дефекации Функциональные запоры

 

Общие механизмы развития ФРОП:

Современные представления о природе ФРОП в целом можно представить в виде т.н. «биопсихосоциальной модели» (рис.1), которая объединяет патофизиологические механизмы и психосоциальные факторы:

1. Патофизиологические механизмы:

· Нарушения моторики ЖКТ: они свойственны большинству ФР, но не отличаются постоянством и в значительной степени вариабельны, несмотря на сходство симптомов у разных пациентов. Эта изменчивость может объясняться не столько нарушением моторики как таковой (вследствие недоразвития нервных ганглиев или нарушений гладкой мускулатуры ЖКТ), сколько нарушением нейроэндокринной регуляции, зависящей от многих внешних и внутренних факторов: диеты, микробных метаболитов, сигналов ЦНС.

· Нарушения висцеральной чувствительности: характерны для некоторых видов ФР (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника (СРК), младенческие кишечные колики). Висцеральная гиперчувствительность может быть следствием хронического воспаления и нарушенной нейро-эндокринной регуляции ЖКТ.

· Пищевая интолерантность: для многих больных с разными видами ФРОП характерна индивидуальная повышенная чувствительность к определенной пище. Это может быть непереносимость некоторых углеводов (фруктанов, моносахаридов, полиолов, глютена, лактозы), пищевых волокон, жирной и жареной, а также обильной пищи.

· Нарушение кишечной микробиоты: обнаружены при большинстве ФР как в раннем, так и в старшем возрасте. Как известно, микробиота кишечника выполняет ряд важнейших функций: метаболическую, защитную, иммуногенную. При изменении ее состава может меняться и спектр микробных метаболитов. В ряде работ было показано уменьшение уровня короткоцепочечных жирных кислот, в частности, бутирата, который оказывает противовоспалительное, регенераторное воздействие на слизистую оболочку кишечника и, напротив, увеличение количества потенциально токсичных метаболитов, которые могут оказывать раздражающее действие на рецепторы толстой кишки и усиливать боли. При нарушении микробного метаболизма могут в избытке образовываться газы: водород, метан, углекислый газ, сероводород. Как следствие, возникают типичные для ФР симптомы. Нарушением микробного метаболома можно объяснить тот факт, что больные ФР не переносят различные продукты - ведь спектр конечных метаболитов зависит, с одной стороны, от исходного продукта, а с другой – от состава кишечной микробиоты.

· Хроническое воспаление: несмотря на отсутствие явных эндоскопических изменений слизистой оболочки желудка или толстой кишки, у большинства больных ФР (функциональной диспепсией или СРК) на микроскопическом уровне выявляют признаки хронического воспаления слизистой оболочки, в том числе, увеличение числа тучных клеток и Т-лимфоцитов, а также повышение уровня провоспалительных цитокинов: IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-a и снижение соотношения IL-10/IL-12. Этому сопутствует повышенная проницаемость кишечного барьера, которая также может быть обусловленна воспалением. Рецептор к нейропептиду S-1, расположенный на кишечном эпителии, экспрессируется при воспалении. Два специфических аллеля гена этого рецептора регулируют проницаемость эпителия. Это может объяснять связь слабого воспаления, повышенной проницаемости и нарушенной моторики при ФР.

Связь воспаления и моторики осуществляется также на уровне взаимодействия иммунной и нервной систем кишечника, причем эта связь двунаправленная. Лимфоциты собственной пластинки обладают рядом нейропептидных рецепторов (SP, CGRP, VIP, SOM и др.). Когда иммунные клетки в процессе воспаления высвобождают активные молекулы и медиаторы (простаноиды, цитокины), то энтеральные нейроны экспрессируют рецепторы для этих иммунных медиаторов (цитокинов, гистамина, PARS и др.). Возможно, этим объясняется и повышенная висцеральная чувствительность, свойственная ряду ФРОП.

2. Психосоциальные факторы:

Симптомы ФРОП могут появляться или закрепляться вследствие нарушений ЦНС. Перенесенные стрессовые ситуации, длительные периоды негативного психологического воздействия могут приводить к формированию висцеральной гиперчувствительности и нарушенной моторики.

Нарушение оси «мозг-кишка»: Благодаря общности строения и функционирования центральной и энтеральной нервной системы, ЖКТ реагирует на центральные импульсы, прежде всего, через серотонинэргическую систему. Гиперпродукция серотонина является ответной и компенсаторной реакцией на активацию катехоламинами 5HT3-рецепторов энтерохромафинных клеток, при этом отмечается усиление продукции серотонина и повышение уровня внутриклеточного кальция, что может вызвать усиление болевого синдрома со стимуляцией перистальтики и развитием висцеральной гиперчувствительности. Длительное сохранение феномена висцеральной гиперчувствительности в сочетании с повышенной активностью серотонинэргической системы может приводить к модификации эмоционального поведения, психологического статуса пациентов, развитию у них депрессивных состояний.

Таким образом, связь «мозг-кишка» двунаправлена. С одной стороны, поток болевых и других импульсов, поступающих из ЖКТ в мозг, закрепляется в виде очагов возбуждения, что было подтверждено данными позитронно-эмиссионной томографии. С другой стороны, встречный поток сигналов – от ЦНС в ЖКТ, вызывает и закрепляет нарушения моторики и гиперчувствительности в некий «порочный круг».

Формирование пищеварительной и моторной функции ЖКТ, становление кишечного биоценоза, иммунной системы кишечника, а также созревание центральной и энтеральной нервной системы происходит в первые месяцы жизни ребенка. Поэтому любые нарушения в этот период, связанные с диетическими, инфекционными, стрессовыми воздействиями, приводят к нарушению адаптации и диссинхронизации этого сложного взаимодействия. Взаимодействие основных механизмов рассматривается как ось «микробиом-кишка-мозг». Нарушения становления кишечной микробиоты лежит в основе изменения спектра микробных метаболитов, иммунных нарушений, развития воспаления в кишечнике, повышения проницаемости кишечного барьера, моторных нарушений ЖКТ, а также повышенной возбудимости и беспокойства ребенка, формируя симптомокомплекс ФРОП, свойственный детям раннего возраста. Главной особенностью большинства ФРОП в раннем возрасте (младенческие срыгивания, колики, диарея) является их благоприятное течение, уменьшение и исчезновение с возрастом по мере созревания и адаптации ребенка.

ФРОП: · Симптомы · Тяжесть · Течение

Психосоциальные факторы: · Стресс · Психологическое состояние

Последствия: · Медицинская помощь · Нарушение качества жизни · Финансовые затраты

Патофизиология: · Нарушения моторики · Висцеральная гиперчувствительность · Воспаление/иммунные нарушения · Дисбиоз · Диета

Ранний возраст: · Генетика · Перинатальные факторы · Вскармливание

Рис.1. Схема «биопсихосоциальной модели» функциональных расстройств ЖКТ

(по D. Drossman)

 

 

Младенческие срыгивания

1. Определение

1.1. Младенческие срыгивания (регургитация) (МКБ-X Р 92.1) – представляют собой ретроградный пассаж (заброс) содержимого желудка за пределы органа – глотку, ротовую полость или из ротовой полости [1]. 

Эпидемиология

2.1. Ежедневные срыгивания отмечаются у детей в возрасте до 3 месяцев с частотой 86,9%, угасают к году, сохраняясь только у 7,6% [1,2].

3. Классификация не разработана.

Этиология и патогенез

4.1. Высокая частота срыгиваний у детей первого года жизни обусловлена особенностями строения верхних отделов пищеварительного тракта (пищевод широкий, переходит в желудок под прямым углом, желудок шарообразной формы, ножки диафрагмы неплотно охватывают пищевод, пилорический отдел желудка развит хорошо, кардиальный отдел выражен слабо) и незрелостью нервно-гуморального звена регуляции сфинктерного аппарата и моторики желудочно-кишечного тракта. Срыгивание носит физиологический характер и связано с механизмом сосания - облегчает отхождение избытка заглоченного воздуха из желудка.

4.2. Причинами срыгиваний у здоровых детей являются: высокое давление в брюшной полости вследствие тугого пеленания, запоров, повышенного газообразования, длительного крика, нарушение техники кормления; перекорма.

Появление срыгивания связано с объемом принимаемой пищи: его увеличение приводит к удлинению времени опорожнения желудка, к повышению внутрижелудочного давления и к учащению эпизодов спонтанных транзиторных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера, что создает предпосылки для развития у ребенка гастроэзофагального рефлюкса (ГЭР) [2].

4.3. Другими причинами срыгиваний без структурных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта может бытьсиндром вегето-висцеральных нарушений при церебральной ишемии (пилороспазм), дискинезия ЖКТ, наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ.

Диагностика

5.1. Срыгивания – диагноз клинико-анамнестический.

Диагноз синдрома срыгивания у здоровых детей в возрасте от 3 недель до 12 месяцев может быть установлен при наличии эпизодов срыгивания, по меньшей мере, 2 раза в день на протяжении не менее 3 недель, на фоне отсутствия тошноты, примеси крови в рвотных массах, аспирации желудочного содержимого, апноэ, отставания в темпах физического развития, затруднений во время кормления или в процессе проглатывания пищи, а также неправильного положения тела [2].

5.2. У детей с упорными срыгиваниями необходимо провести тщательный сбор анамнеза и полное физикальное обследование с целью исключения «симптомов тревоги», свидетельствующих о наличии органического заболевания: снижение массы тела, рвота фонтаном, рвота с примесью крови или желчи, а также респираторные нарушения вплоть до развития апноэ и синдрома внезапной смерти. Одним из важных этапов обследования является анализ антропометрических показателей, что позволяет оценить темпы физического развития [3].

Лечение

8.1. Мероприятия по лечению срыгиваний включают обучение родителей простейшим приемам постуральной терапии и правильной технике вскармливания с целью предотвращения аэрофагии. Необходимо информирование о том, что перекармливание способствует срыгиванию.

8.2. Постуральная терапия (терапия положением) у грудных детей заключается в кормлении ребенка под углом 45-60 градусов, что препятствует срыгиванию и аэрофагии. Удерживать ребенка в вертикальном положении после кормления следует не менее 20-30 минут (с приподнятой головой) [4].

8.3. Придание ребенку вынужденного положения во время сна (приподнятый головной конец кровати, горизонтальное положение на животе) не рекомендуется вследствие риска синдрома внезапной детской смерти [5].

Диетическая коррекция

При естественном вскармливании необходимо создать спокойную обстановку для кормящей матери, направленную на сохранение лактации, нормализовать режим кормления ребенка, исключающий перекорм и контролировать правильное прикладывание к груди для профилактики аэрофагии.

При искусственном вскармливании в случае отсутствия данных за гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии, ребенка можно перевести на один из специализированных продуктов питания – антирефлюксную молочную смесь (табл. 3), вязкость которой повышается за счет введения в состав загустителей [3]. В качестве таких загустителей используются два вида полисахаридов - неперевариваемые (клейковина бобов рожкового дерева - камедь) и перевариваемые (модифицированные крахмалы). Антирефлюксные смеси обладают хорошей переносимостью и удовлетворяют потребность детей во всех основных пищевых веществах и энергии.  

 Камедь, входящая в состав антирефлюксных смесей, набухает в желудке ребенка и связывает жидкость, тем самым, делая смесь гуще, что препятствует срыгиваниям. Антирефлюксные продукты, содержащие камедь, вводятся в рацион ребенка постепенно, в каждое кормление. Объем лечебной смеси подбирается индивидуально до прекращения срыгиваний. Возможно ее добавление в бутылочку со стандартной молочной смесью, которую получает ребенок, но более эффективным является самостоятельное применение этой смеси в начале кормления.

Специальные лечебные смеси, в состав которых в качестве загустителя введен крахмал (рисовый, кукурузный или картофельный) оказывают антирефлюксное действие за счет его набухания в желудке ребенка, что препятствует возникновению срыгиваний. Эффект от их применения наступает в более отдаленный период, по сравнению со смесями, содержащими камедь. Эти смеси показаны детям как при нормальном стуле, так и при склонности к неустойчивому стулу. Крахмалосодержащие смеси целесообразно рекомендовать для полной замены ранее получаемой молочной смеси.

Несмотря на высокую клиническую эффективность антирефлюксных смесей, они не должны использоваться бесконтрольно, как альтернатива обычным адаптированным молочным формулам. Эти смеси применяются на определенном этапе лечения синдрома срыгиваний, при конкретных показаниях. Продолжительность применения антирефлюксных смесей – индивидуальна, иногда достаточно длительная (до 2 – 3 мес.), и только после достижения стойкого терапевтического эффекта ребенок переводится на адаптированную молочную смесь [3,6]. 

8.5. Назначение антисекреторных препаратов и прокинетиков при физиологической регургитации неэффективно [7-9].

Список литературы

1. Sherman P.M., Hassall E., Fagundes-Neto U., Gold B.D., Kato S., Koletzko S. A global, evidence-based consensus on the definition of gastroesophageal reflux disease in the paediatric population. Am J Gastroenterol 2009; 104:1278–95.

2. Vandenplas Y., Gutierrez-Castrellon P, Velasco-Benitez C, Palacios J., Jaen D, Ribeiro H, Lynette Shek Pei-Chi, Lee Bee-Wah, Alarcon P. Practical algorithms for managing common gastrointestinal symptoms in infants. Nutrition 29 (2013) 184–194.

3. Rosen R, Vandenplas Y, Singendonk M, Cabana M, DiLorenzo C, Gottrand F, Gupta S, Langendam M, Staiano A, Thapar N, Tipnis N, Tabbers M. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines: Joint Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018 Mar; 66(3):516-554.

4. van Wijk MP, Benninga MA, Davidson GP, et al. Small volumes of feed can trigger transient lower esophageal sphincter relaxation and gastroesophageal reflux in the right lateral position in infants. J Pediatr 2010; 156: 744–748, 748 e1.

5. Moon RY. SIDS and other sleep-related infant deaths: expansion of recommendations for a safe infant sleeping environment. Pediatrics 2011; 128:1030–1039

6. Horvath A, Dziechciarz P, Szajewska H. The effect of thickened-feed interventions on gastroesophageal reflux in infants: systematic review and meta-analysis of randomized, controlled trials. Pediatrics 2008; 122:e1268–e1277.

7. Vandenplas Y, Gutierrez-Castrellon P, Velasco-Benitez C. Palacios et al. Practical algorithms for managing common gastrointestinal symptoms in infants. Nutrition. 2013;29(1):184–94.

8. Lightdale JR, Gremse DA. Gastroesophageal reflux: management guidance for the pediatrician. Section on Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. Pediatrics. 2013;131(5):e1684–95.

9. Moore DJ, Tao BS, Lines DR, et al. Double-blind placebo-controlled trial of omeprazole in irritable infants with gastroesophageal reflux. J Pediatr. 2003;143(2):219–23.

Младенческие колики

1. Определение

1.1. Младенческие колики (МКБ-X R 10.4 и Р 92.0) -  регулярные эпизоды повышенной раздражительности, беспокойства и/или плача, возникающие и завершающиеся без очевидных причин [1].

1.2. Младенческие колики характерны для детей младше 5 месяцев.

1.3. Младенческие колики типичны для детей, у которых нет нарушения роста и развития, лихорадки или проявлений других заболеваний [1].

Эпидемиология

2.1. Частота возникновения младенческих колик в среднем 20 %. Данное расстройство с одинаковой частотой поражает детей обоих полов, находящихся на естественном и искусственном вскармливании [2].  

3. Классификация не разработана.

Этиология и патогенез

4.1. Младенческая колика может быть обусловлена разными причинами, как со стороны ребенка, так и со стороны матери (таблица 2).

Таблица 2.

Диагностика

Диагноз младенческих колик - клинико-анамнестический.

5.1. Обычно младенческие колики проявляются в первые недели жизни младенца, достигают кульминации в возрасте 2-3 месяцев и постепенно уменьшаются, исчезая к 5 месяцам. Вечерние часы – наиболее типичное время для развития колик. Основополагающим клиническим симптомом колики является чрезмерный и упорный громкий плач. Во время каждого эпизода ребенок становится возбужденным, раздраженным и беспокойным, сучит ножками. Также наблюдают покраснение лица и, нередко, урчание в животе. Эта симптоматика вызывает серьезное беспокойство родителей, даже если ребенок выглядит вполне здоровым, нормально растет, развивается, и имеет хороший аппетит. Проводимое обследование ребенка, как правило, не позволяет выявить наличие патологических нарушений [1].

Рекомендуемым первым шагом в диагностике колики является выявление «симптомов тревоги» (таблица 3).

Таблица 3

Дифференциальный диагноз

 Необходимо исключить у младенца заболевания, сопровождающиеся развитием младенческих колик, таких как гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, лактазная недостаточность, патология центральной нервной системы (синдром внутричерепной гипертензии). При наличии «симптомов тревоги» рекомендуется исключение острой хирургической патологии (инвагинации кишечника, ущемленной грыжи, кишечной непроходимости, аномалий развития).

Лечение

Младенческие колики представляют собой состояние с множеством различных этиологических и предрасполагающих факторов. Многофакторный характер расстройства предопределяет низкую вероятность значимого клинического улучшения в общей популяции пациентов на фоне применения одного вида вмешательства. Предлагается комплексный подход в лечении.

8.1. Первым шагом в лечении младенческой колики является психологическая поддержка и разъяснительная работа с родителями, которым объясняют основные причины развития младенческих колик, их тенденцию уменьшаться с возрастом.

При младенческих коликах на фоне нормального физического и нервно-психического развития основное внимание следует уделить предотвращению плача и предоставлению родителям необходимой информации и поддержки.

Важнейшие принципы, соблюдение которых рекомендовано:

1) помимо патологии, плач свидетельствует о наличии у младенцев повышенной возбудимости или гиперактивности;

2) первые три месяца жизни ребенка можно рассматривать в качестве переходного этапа нервно-психического развития, который большинство детей проходят более или менее благополучно;

3) информирование родителей в том, что раздражение, вызываемое детским плачем, является нормальной реакций, а также информирование об опасностях «синдрома детского сотрясения»;

4) выработка путей предупреждения и минимизации детского плача, акцентируя родителей на положительных особенностях развития ребенка;

5) поиск возможностей для получения поддержки в уходе за ребёнком, которые позволяют каждому из родителей найти свободное время для восстановления сил;

6) психологическая поддержка родителей и помощь в осознании того, что первые 3 месяца жизни ребенка представляют собой трудный период, который они в состоянии преодолеть с положительными последствиями для себя и для их взаимоотношений с ребенком [3,4].   

8.2.  Диетотерапия колик должна быть дифференцированной, в зависимости от вида вскармливания.

Естественное вскармливание

 Из питания матери исключают продукты, повышающие газообразование в кишечнике (сахар и кондитерские изделия, сладкий чай с молоком, виноград, сладкие творожные пасты и сырки, безалкогольные сладкие напитки), и продукты, богатые экстрактивными веществами (мясные и рыбные бульоны, лук, чеснок, консервы, маринады, соленья, колбасные изделия). Цельное молоко рекомендуется заменить на кисломолочные продукты (кефир, йогурт, творог, сыр, сливочное масло). Необходимо исключить перекорм ребенка, особенно при свободном вскармливании. 

Искусственное и смешанное вскармливани е

Необходимо рекомендовать ребенку адекватную современную детскую молочную смесь, соответствующую особенностям его пищеварительной системы, не допускать перекорма. Возможно введение в рацион адаптированной кисломолочной смеси. При отсутствии эффекта целесообразно использование продуктов, предназначенных для детей с ФРОП - смесей, которые имеют в своём составе частично гидролизованный белок, пониженное содержание лактозы и обогащены пре- и пробиотиками (смеси серии Комфорт). Возможно применение смесей на основе высокого гидролиза белка сроком на 2-4 недели. При наличии эффекта необходимо продолжить кормление указанными смесями.  

8.3. Физические методы воздействия – сухое тепло на живот ребенка (например, теплая пеленка); поглаживание живота; применение газоотводной трубочки в ряде случаев помогают при колике.

8.4. Медикаментозная терапия.

 В литературе нет однозначных данных, указывающих на эффективность применения медикаментозной терапии при младенческих коликах. Медикаментозное лечение младенческих колик носит индивидуальный характер. Можно использовать препараты, содержащие симетикон, Lactobacillus reuteri [5,6]. Однако в связи с полученными противоречивыми результатами исследований не рекомендуется их рутинное применение.

Список литературы

1. Benninga S, Nurko MA, Faure C, Hyman PE, James Roberts I.St., Schechter NL. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Neonate/Toddler. Gastroenterology. 2016; 150(6): 1443- 1455.

2. Shergill-Bonner R.. Infantile colic: practicalities of management, including dietary aspects. J.Fam Health Care 2010;20:206–9.

3.James-Roberts IS, Alvarez M, Hovish K. Emergence of a developmental explanation for prolonged crying in 1- to 4-month-old infants: review of the evidence. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2013; 57(Suppl 1):S30–S36.

4. Vik T., Grote V., Escribano J., Socha J., Verduci E., Fritsch M., Carlier C., von Kries R., Koletzko B.; European Childhood Obesity Trial Study Group. Infantile colic, prolonged crying

and maternal postnatal depression. Acta Paediatr. 2009 Aug;98(8):1344-8.

5. Szajewska H, Gyrczuk E, Horvath A. Lactobacillus reuteri DSM 17938 for the management of infantile colic in breastfed infants: a randomized, double-blind, placebocontrolled trial. J Pediatr 2013;162:257–262.

6. Savino F, Cordisco L, Tarasco V, et al. Lactobacillus reuteri DSM 17938 in infantile colic: a randomized,double-blind, placebo-controlled trial. Pediatrics 2010;126: e526–e533.

Младенческая дисхезия

1. Определение

1.1. Младенческая дисхезия представляет собой нарушенную дефекацию, обусловленную неспособностью координировать повышенное внутрибрюшное давление с расслаблением мышц тазового дна [1,2]. 

Эпидемиология

2.1. Популяционное исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что в возрасте 1 и 3 месяцев, дисхезия наблюдалась соответственно у 3,9% и 0,9% новорожденных [3]. По данным анкетирирования 1447 матерей распространенность дисхезии составила 2,4% в первый год жизни [4].

3. Классификация не разработана.

Этиология и патогенез.

Причиной дисхезии является неспособность ребенка координировать повышенное внутрибрюшное давление во время дефекации с расслаблением мышц тазового дна [1]. 

Диагностика

Дисхезия – диагноз клинико-анамнестический.

5.1. Диагностические критерии дисхезии для детей в возрасте <9 месяцев включают [3]:

1. По крайней мере, напряжение и плач в течение 10 минут перед неудачной или успешной дефекацией мягким стулом. 

2. Отсутствие другой патологии.

5.2.Клиническая картина: проявляется дисхезия криком и плачем ребенка перед дефекацией. При этом наблюдается резкое покраснение лица ребенка (так называемый «синдром пурпурного лица»). Симптомы обычно сохраняются в течение 10-20 минут, дефекация может отмечаться несколько раз в день, кал мягкий и без примесей. Характерно для дисхезии то, что ребенок успокаивается сразу после дефекации. У большинства младенцев симптомы дисхезии начинаются в первые 2–3 месяца жизни и разрешаются самопроизвольно к 9 месяцам.

5.3. Врач оценивает диету ребенка, проводит физикальное обследование, в том числе ректальное, для исключения аноректальных аномалий; анализирует параметры физического развития ребенка [2].

6. Лабораторно-инструментальные методы обследования – не требуются.

6.1. Дополнительное обследование проводится при наличии симптомов тревоги (появление крови в стуле, необъяснимой лихорадки, отсутствие набора массы тела и/или потеря массы тела, замедление линейного роста).

6.2. Дополнительное обследование может включать консультацию специалистов – детского проктолога, невролога.

7. Дифференциальный диагноз

7.1.Дифференциальный диагноз проводится с аноректальными пороками развития.

Лечение

8.1. Родителям ребенка необходимо сообщить об отсутствии патологического процесса, который требует необходимости вмешательства.

8.2. Не рекомендуется прибегать к стимуляции прямой кишки, поскольку в дальнейшем ребенок может ждать стимуляции, прежде чем совершит акт дефекации [2]. Возможна периодическая стимуляция перианальной зоны.

8.3. Слабительные средства при дисхезии не назначаются [2].

Список литературы

1. Hyman PE, Milla PJ, Benninga MA, et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: neonate/toddler. Gastroenterology 2006;130:1519–1526.

2.  Benninga MA., Nurko S, Faure C, Hyman PE, Roberts I St. J, Schechter NL. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Neonate/ToddlerGastroenterology 2016;150:1443–1455

3. Kramer EA, den Hertog-Kuijl JH, van den Broek LM, et al. Defecation patterns in infants: a prospective cohort study. Arch Dis Child 2015;100:533–536.

4.  Van Tilburg MA, Hyman PE, Rouster A, et al. Prevalence of functional gastrointestinal disorders in infants and toddlers. J Pediatr 2015;166:684–689.

Синдром циклической рвоты

1. Определение

1.1. Синдром циклической рвоты (СЦР) (МКБ-X R 11) – постоянные,стереотипные эпизоды интенсивной тошноты и рвоты длительностью от часов до нескольких дней, которые разделены интервалами от недели до месяца (Rom IY) [6].

Эпидемиология

2.1. Распространённость СЦР – 0,2-1,0%. Средний возраст начала СЦР – 3.5-7 лет, но может наблюдаться у детей любого возраста и взрослых. В 46% начало в 3 года или раньше [4,6].

3. Клиническая картина характеризуется фазностью течения.

3.1. В фазу приступа отмечаются стереотипные (примерно одинаковые у каждого отдельного пациента по продолжительности, клиническим проявлениям и длительности бессимптомного периода) эпизоды интенсивной рвоты, которые начинаются, как правило, утром, продолжаются от нескольких часов до дней, могут сопровождаться тошнотой, болями в животе, сонливостью, мигренеподобными симптомами (головной болью, фото- и фонофобией, головокружением) и может закончиться внезапно или постепенно (восстановительная фаза) в течение нескольких часов.

3.2. Фаза продрома предшествует рвоте, могут наблюдаться тошнота, бледность, смена настроения, утомляемость, беспокойство, головная боль и головокружение. 

3.3. В межприступную фазу симптоматика отсутствует.

4. Патофизиология [5,9,10]

4.1. СЦР является полиэтиологичным заболеванием, в основе которого лежат неврологические, метаболические, эндокринные, а также двигательные нарушения желудочно-­кишечного тракта, часто связанные с другими эпизодическими состояниями, такими как мигрень, абдоминальная мигрень.

4.2. Провоцирующими факторами являются инфекционные заболевания (в т.ч. синуситы, отиты), нарушения сна, травмы, эмоциональное возбуждение, психологические стрессы, связанные со школой, семейными и другими конфликтами, менструации, тревожность, употребление некоторых продуктов (сыр, шоколад, продуктов, содержащих глютамат натрия, аспартам), пищевая аллергия;

4.3. Генетическая предрасположенность к развитию мигрени, что подтверждается семейными случаями мигрени. Значение генетического фактора в механизме развития СЦР было подтверждено и наследованием по материнской линии митохондриальной ДНК.

4.4. Нейро-эндокринная дисфункция, связанная с повышенным выделением кортикотропин-рилизинг-фактора, с последующей гиперсекрецией АКТГ и активацией гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.  

4.5. Нарушение автономной вегетативной регуляции, на что указывает наличие в фазу приступа, кроме рвоты, таких симптомов как повышение температуры, слюнотечение, диарея, бледность, вялость, а также выявленные в межприступную фазу исходно высокий тонус симпатической и низкий тонус парасимпатической ВНС.

4.6. Хроническое употребление каннабиноидов (курение гашиша, марихуаны)может быть причиной сильной рвоты, тошноты, болей в животе (каннабиоидный гиперметрический синдром), что должно рассматриваться у больных подростков.

Диагностика

5.1. Диагностические критерии СЦР включают всё из следующих (Rome IV):

1. Два периода или более интенсивной упорной тошноты и пароксизмов рвоты, длящихся от часов до дней в течение 6-месячного периода;

2. Эпизоды стереотипны у каждого пациента;

3. Эпизоды разделяются периодами от недель до месяцев с возвращением базового состояния здоровья между эпизодами рвоты;

4. После надлежащей медицинской оценки симптомы не могут быть отнесены к другому состоянию.

5.2. У детей с ранним началом симптомов следует исключить нейрометаболические заболевания путём соответствующего исследования, которое должно осуществляться во время эпизодов рвоты до назначения инфузий (Rome IV)

5.3. Показаниями для углубленного обследования являются – неукротимая рвота на фоне сильной боли в животе; прогрессивное ухудшение эпизодов рвоты, их хроническое течение; приступы, провоцируемые интеркуррентным заболеванием, ограничением употребления пищи и / или употребления пищи с высоким содержанием белка; рвота на фоне неврологических нарушений; наличие лабораторных нарушений (гипогликемии, метаболического ацидоза, респираторного алкалоза или гипераммониемии) [7].

6. Лабораторно-инструментальные методы обследования [1,3,5]

6.1. К методам обследования на первом уровне детей с СЦР относятся общеклинические анализы крови, мочи, биохимический анализ крови (липаза, амилаза, АлАТ, АсАТ, ГГТП, билирубин, глюкоза, электролиты).

6.2. На первом этапе обследования - УЗИ органов брюшной полости, почек.

6.3. ЭГДС может быть проведена при наличии симптомов желудочно-кишечного кровотечения, которое возможно при выраженной рвоте из пищевода, при желудочно-пищеводном разрывно-геморрагическом синдроме Маллори-Вейса, для исключения гастродуоденальной патологии. 

6.4. На втором уровне по показаниям МРТ головного мозга, ЭЭГ