Глюкозо - лактатный цикл ( цикл Кори ), физиологическое значение .

Использование лактата в качестве субстрата в глюконеогенезе связано с транспортом его в печень и превращением в пируват. В период мышечного сокращения в мышце пируват превращается в лактат, так как направление лактатдегидрогеназной реакции в работающих мышцах и печени обусловлено преобладанием восстановленной формы - NADH над окисленной формой NAD+ из-за недостатка кислорода. Лактат из мышцы транспортируется в печень, где он превращается в пируват (благодаря хорошему снабжению кислородом О2 и высокому содержанию NAD+, а затем в глюкозу (в процессе глюконеогенеза), которая поступит с током крови в мышечную ткань и эритроциты. Эту последовательность событий называют глюкозолактатным циклом или циклом Кори.

Часть пирувата, образовавшегося из лактата, окисляется в печени до СО2 и Н2О. Энергия, выделяющаяся при окислении, используется для синтеза АТФ, необходимого в процессе глюконеогенеза. Помимо печени, потребителями лактата являются почки и сердечная мышца, где он также окисляется до СО2 и Н2О с образованием АТФ. В мышцах в покое отношение NAD+-NADH повышается и лактат может превращаться в пируват, который будет окисляться до СО2 и Н2О с образованием АТФ.

Нарушения липидного обмена. Механизмы формирования атеросклероза и ожирения.

Одна группа нарушений связана с недостаточностью постуления панкератической липазы в кишечник; другая - нарушение поступления в кишечник желчи.

Заболевания ЖКТ (энтериты, гиповитаминозы, некоторые другие патологические состояния); образовавшиеся в полости кишечника моноглицериды и ж/к не могут нормально всасываться из-за повреждения эпителиального покрова кшечника. Кал содержит много расщепленного жира или невсосавшихся высших ж/к и имеет характерный серовато-белый цвет.

Нарушение перехода жира из крови в ткани из-за недостаточной активности липопротеинлипазы. Нарушается переход ж/к из Хм плазмы крови в жировые депо (не расщепляются триглицериды).

Кетонемия и кетонурия - при голодании и сахарном диабете концентрация кетоновых тел в крови повышается до 20 ммоль/л и сопровождается резким увеличением кетоновых тел в моче - кетонурия до 50 г. Резкое сокращение запасов гликогена в печени. Липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени интенсивно образуются кетоновые тела.

Атеросклероз - это заболевание, которое поражает магистральные (крупные) сосуды. При этом происходит отложение холестерина в стенке сосуда, в результате чего возникает атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет сосуда. Это приводит к тому, что значительно падает кровоток по пораженному сосуду, причем степень снижения кровотока, как правило, пропорциональна степени стеноза (сужения) сосуда.

 

Повышение мочевины в крови и в моче.

Ответ (билет 19): Норма:

В крови:

Мужчина - 3,2 - 7,3 ммоль/л

Женщина - 2,6 - 6,7 ммоль/л

В моче (высчитывается клиренс):

Взрослые - 428–714 ммоль/сут.

Повышенное содержание мочевины может быть связано с сахарным диабетом, онкологическими заболеваниями, тиреотоксикозом.

 

 

Билет 30

1. АТФ и другие высокоэнергетические соединения, пути образования и использования АТФ.

Образование АТФ в процессе метаболизма идет двумя путями – окислительного и субстратного фосфорилирования. (дых цепь ЦТК гликолиз). Возникновение макроэргической связи в момент окисления субстрата с дальнейшей активацией неорганического фосфата и его переносом на АДФ с образованием АТФ называют субстратным фосфорилированием(10% всей энергии). Реакцией субстратного фосфорилирования являются две реакции гликолиза – окисление 3-фосфоглицеринового альдегида в 1,3-дифосфоглицериновую кислоту, и окисление 2-фосфоглицериновой кислоты в 2-фосфоэнолпировиноградную кислоту; а также одна реакция ЦТК - окисление сукцинил-КоА в янтарную кислоту. Основная масса АТФ образуется путем окислительного фосфорилирования. В процессе окислительного фосфорилирования окисляемый субстрат участия не принимает, а активирование неорганического фосфата сопряжено с переносом электронов и протонов водорода с коферментов дегидрогеназ (принимающих участие в окислении субстрата) к молекулярному кислороду. Сопряжение окисления с фосфорилированием АДФ и последующим образованием АТФ называют окислительным фосфорилированием. Процессы сопряжения окисления и фосфорилирования идут в дыхательной цепи.

Главная роль АТФ в организме связана с обеспечением энергией многочисленных биохимических реакций. Являясь носителем двух высокоэнергетических связей, АТФ служит непосредственным источником энергии для множества энергозатратных биохимических и физиологических процессов. Всё это реакции синтеза сложных веществ в организме: осуществление активного переноса молекул через биологические мембраны, в том числе и для создания трансмембранного электрического потенциала; осуществления мышечного сокращения.

Помимо энергетической АТФ выполняет в организме ещё ряд других не менее важных функций:

· Вместе с другими нуклеозидтрифосфатами АТФ является исходным продуктом при синтезе нуклеиновых кислот.

· Кроме того, АТФ отводится важное место в регуляции множества биохимических процессов. Являясь аллостерическим эффектором ряда ферментов, АТФ, присоединяясь к их регуляторным центрам, усиливает или подавляет их активность.

· АТФ является также непосредственным предшественником синтеза циклического аденозинмонофосфата — вторичного посредника передачи в клетку гормонального сигнала.

· Также известна роль АТФ в качестве медиатора в синапсах.

У прокариот существует несколько типов богатых энергией химических соединений. Самую большую группу составляют соединения с высокоэнергетической фосфатной связью: ацилфосфаты, фосфорные эфиры енолов (фосфоенолпируват), нуклеотидди- и трифосфаты, аденозинфосфосульфат. Другая распространенная группа — соединения с высокоэнергетической тиоэфирной связью — ацилтиоэфиры.