Этиологические факторы гепатита

Вирусы (герпес 1, 2, 6 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, краснухи, парвовирус, гепатита В и С).

Бактерии (стафилококк, листерии, сифилис).

Простейшие (токсоплазмоз).

Лекарственные препараты.

Болезни обмена веществ.

Дифференциальная диагностика желтухи, связанная с инфекционной патологией, также представлена большой группой нозологических форм, вызывающих как прямую, так и непрямую гипербилирубинемию. Чаще всего затяжное проявление желтухи ассоциируется с вероятным инфицированием новорожденного вирусами гепатитов В или С. В таких случаях значимым способом заражения ребенка становится вертикальный путь от матери-носительницы вируса гепатита. У новорожденных наиболее высок риск трансформации острой инфекции или вирусоносительства в хронические гепатиты В или С. Отмечена прямая корреляционная связь между степенью риска передачи инфекции гепатита В ребенку и обнаружением HВeAg в сыворотке крови у матери по данным экспертов ВОЗ, 1996 год (таблица 3).

У 30-35% детей, инфицированных вирусом гепатита В интра- или антенатально, есть вероятность трансформации ХГВ в цирроз или рак печени. Дети, которые избежали риска перинатального инфицирования, сохраняют возможность стать больными при «горизонтальной» передаче инфекции от родителей-носителей вируса. Международная программа ВОЗ по проведению массовой иммунизации населения в регионах, эндемичных по вирусному гепатиту В, привела к значительному и стойкому снижению заболеваемости его как в целом, так и в отдельных группах риска. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов возможна только по результатам серологического и вирусологического методов обследования пары «мать и ребенок».

Желтуха может быть одним из проявлений цитомегаловирусной инфекции. Вирус является патогенным для плода, новорожденных и детей первых месяцев жизни. Цитомегаловирус обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам, образуя своеобразные гигантские клетки в железистых органах, например, в эпителии протоков слюнных желез, при локализованной форме они встречаются в 10-32% случаев. Генерализованная форма заболевания (1-2% случаев) зависит от преимущественного поражения разных систем, в первую очередь нервной и дыхательной. В анамнезе у матерей часто отмечаются признаки отягощенного течения беременности: преждевременные роды, недоношенность, поздний гестоз, врожденная гипотрофия плода, многоводие или реже маловодие. Желтуха у детей бывает гепатоцеллюлярного и гемолитического происхождения, выражена при рождении или развивается позже, наблюдается геморрагический синдром и тромбоцитопения, гепатоспленомегалия, могут быть судороги.

Клинически встречается сочетание различных вариантов поражения органов, сопровождающихся следующими проявлениями:

·дыхательный — интерстициальная пневмония, абсцессы или множественные кисты в легких, бронхообструктивный синдром

·церебральный — менинго-энцефалит, судороги, гидроцефалия

·желудочно-кишечный — язвенный энтерит, диаррея, фиброзные изменения поджелудочной железы

·печеночный — гепатит, фиброз печени, АЖВП с синдромом холестаза, цирроз печени

· почечный — упорный мочевой синдром, нефрит, микрополикистоз почек

·резидуальный — отставание в физическом, психоречевом развитии

Подобную картину можно обнаружить при герпесвирусной инфекции, когда на фоне типичных высыпаний на коже и слизистых в виде везикулопустулёза отмечаются висцеральные формы заболевания. Вирусные инфекции являются этиологически доказанными после обследования парных сывороток матери и ребенка на наличие специфических антител и обнаружения маркеров репликации вируса (ДНК методом ПЦР, иммуноглобулинов класса М методом ИФА) в биологических средах, в которых наиболее максимальна вероятность присутствия возбудителя.

Увеличение размеров печени и реже желтуха выявляются при врожденном токсоплазмозе. Помимо классической триады — гидроцефалия (реже микроцефалия), менинго-энцефалит с последующим формированием кальцинатов в веществе мозга, аномалии глаз (хориоретинит, микроофтальмия), возможны поражения других органов. Заболевание может сопровождаться гепатитом, фолиеводефицитной анемией, полиморфной сыпью, лимфаденопатией, длительным субфебрилитетом. Своевременная тактика на выявление маркеров врожденного или приобретенного токсоплазмоза методами ИФА и ПЦР диагностики позволяет ослабить или остановить процесс инвалидизации ребенка, который при отсутствии терапии неизбежно приведет к стойкому нарушению зрения, слуха, интеллекта.

Желтуха при врожденном сифилисе — характерный признак тяжелого течения болезни, напоминает ГБН. Отличительными симптомами являются: типичный сифилитичесий насморк с рождения, розеолезная сыпь, остеопериостит, выявляемый при рентгенологическом обследовании костей голени, сифилитическая пузырчатка новорожденного. При данном заболевании проводится серологическое исследование парных сывороток матери и ребенка.

При листериозе возбудитель может проникнуть в плод через плаценту или заражение произойдет в момент родов. В клинической картине болезни отмечаются нарастание токсикоза, генерализация процесса, напоминающая бактериальный сепсис, сыпь, желтуха и гепатоспленомегалия. Диагноз ставится после выявления возбудителя листериоза в ликворе, моче, крови, смывах слизи из носа у ребенка и положительной РСК у матери.

При врожденном туберкулезе желтуха проявляется рано, перемежающегося характера вследствие сдавления желчных путей лимфоузлами в воротах печени. Размеры печени увеличиваются в результате воспаления и гранулематозного поражения её паренхимы. У матери ребенка выявляются клинические симптомы активного туберкулеза, подтвержденного при дальнейшем обследовании.

За последние десятилетия огромную социально-экономическую и демографическую значимость приобретают проблемы внутриутробных инфекций (ВУИ), ближайшие и отдаленные последствия которых являются причиной в отклонении состояния здоровья у детей раннего возраста и инвалидизации в старших возрастных группах. Вовлечение гепатобилиарной системы при заболеваниях ВУИ становится столь очевидной, что позволяет по-новому взглянуть на роль TORCH-инфекций в затяжном течении желтух.