Суточные потери белка в критических состояниях

Потеря азота приводит к уменьшению массы тела, так как: 1 г азота = 6,25 г белка (аминокислот) = 25 г мышечной ткани. Уже через сутки от начала критического состояния без адекватной терапии с введением достаточного количества основных питательных веществ исчерпываются собственные запасы углеводов, и организм получает энергию от белков и жиров. В связи с этим осуществляются не только количественные, но и качественные изменения метаболических процессов.

Основными показаниями для проведения парентерального питания являются:

1) аномалии развития желудочно-кишечного тракта (атрезия пищевода, стеноз привратника и другие, пред– и послеоперационный период);

2) ожоги и травмы ротовой полости и глотки;

3) обширные ожоги тела;

4) перитонит;

5) паралитическая непроходимость кишечника;

6) высокие кишечные свищи;

7) неукротимая рвота;

8) коматозное состояние;

9) тяжелые заболевания, сопровождающиеся усилением катаболических процессов и декомпенсированными нарушениями метаболизма (сепсис, тяжелые формы пневмонии); 10)атрофия и дистрофия;

11) анорексия в связи с неврозами.

Парентеральное питание должно проводиться в условиях компенсации волемических, водно-электролитных нарушений, ликвидации расстройств микроциркуляции, гипоксемии, метаболического ацидоза.

Основной принцип парентерального питания – обеспечение организма адекватным количеством энергии и белка.

С целью парентерального питания применяют следующие растворы.

Углеводы: наиболее приемлемым препаратом, применяемым в любом возрасте, является глюкоза. Соотношение углеводов в суточном рационе должно быть не менее 50–60 %. Для полной утилизации требуется выдержать скорость введения, снабжать глюкозу следует ингредиентами – инсулин 1 ЕД на 4 г, калий, коферменты, участвующие в утилизации энергии: пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, липоевая кислота, а также АТФ – 0,5–1 мг/кг в сутки внутривенно.

При правильном введении высококонцентрированная глюкоза не вызывает осмотического диуреза и значительного повышения уровня сахара крови. Для проведения азотистого питания применяют либо высококачественные белковые гидролизаты (аминозол, аминон), либо растворы кристаллических аминокислот. В этих препаратах удачно сочетаются незаменимые и заменимые аминокислоты, они малотоксичны и редко вызывают аллергическую реакцию.

Дозы вводимых белковых препаратов зависят от степени нарушения белкового обмена. При компенсированных нарушениях доза вводимого белка – 1 г/кг массы тела в сутки. Декомпенсация белкового обмена, выражающаяся гипопротеинемией, снижением альбумин-глобулинового коэффициента, повышением мочевины в суточной моче, требует введения повышенных доз белка (3–4 г/кг в сутки) и проведения антикатаболической терапии. Сюда включают анаболитические гормоны (ретаболил, нераболил – 25 мг внутримышечно 1 раз в 5–7 дней), построение программы парентерального питания в режиме гипералиментации (140–150 ккал/кг массы в сутки), ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол 1000 ЕД/кг в сутки в течение 5–7 дней). Для адекватного усвоения пластического материала каждый грамм вводимого азота необходимо обеспечить 200–220 ккал. Не следует вводить растворы аминокислот с концентрированными растворами глюкозы, так как они образуют токсические смеси.

Относительные противопоказания к введению аминокислот: почечная и печеночная недостаточность, шок и гипоксия.

Для коррекции жирового обмена и повышения калорийности парентерального питания применяются жировые эмульсии, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты.

Жир является наиболее калорийным продуктом, однако для его утилизации необходимо выдерживать оптимальные дозы и скорость введения. Жировые эмульсии не должны вводиться вместе с концентрированными полиионными растворами глюкозы, а также перед и вслед за ними.

Противопоказания для введения жировых эмульсий: печеночная недостаточность, липемия, гипоксемия, шоковые состояния, тромбогеморрагический синдром, расстройства микроциркуляции, отек мозга, геморрагические диатезы. Необходимые данные основных ингредиентов по парентеральному питанию приведены в таблице 12 и таблице 13.

Таблица 12