Глава I . Неотложная помощь.

ЯНГОЛЕНКО В.В.

 

П Р А К Т И К А.

Т Е Р А П И Я.

 

V курс.

 

 

 

 

Витебск,2012

УДК 616-085

ББК 53.5

У91

 

Рецензенты:

Зав. кафедрой общей и клинической фармакологии с курсом ФПК и ПК, профессор, д.м.н. М.Р.Конорев

 доцент кафедры госпитальной терапии Витебского государственного медицинского университета Г. Г. Шиленок

 

Авторы:

доцент кафедры госпитальной терапии Витебского государственного медицинского университета В.В. Янголенко

 

Руководство составлено на основе типовой программы производственной врачебной практики по внутренним болезням для студентов V курса лечебного факультета высших медицинских учреждений образования, утвержденной 24.12.2004г. Регистрационный номер 02-09.153. Руководство представляет собой справочно-информационные материалы по оказанию неотложной помощи на догоспитальном этапе, описание техники проведения медицинских манипуляций, краткое описание рентгенограмм.

Методические рекомендации предназначены для студентов 5 курса лечебного факультета при выполнении программы практики в качестве помощника-врача на станции скорой и неотложной медицинской помощи и проведении ночных дежурств в стационаре.

 

УДК 616-085

ББК 53.5

 

 

СОДЕРЖАНИЕ

Введение. Организационно-методические указания.

1. Содержание программы по производственной практике.

2. Цели и задачи производственной практики.

3. Основные положения.

4. Организация практики иностранных студентов (английский язык обучения) по месту жительства родителей.

5. Обязанности студента.

6. Обязательный минимум практических навыков

7. Дежурства в стационаре.

8. Дежурства на станции скорой и неотложной медицинской помощи

9. Рекомендации по УИРС.  

10.   Воспитательная и санитарно-просветительная работа

11. Инструкция по ведению дневника производственной практики по терапии.

12. Критерии оценки производственной практики.

13. Перечень вопросов для подготовки к дифференцированному зачету по практике.

 

Глава II. Лабораторно-инструментальная диагностика острого инфаркта миокарда.

1. ЭКГ.

1.1. Острый инфаркт миокарда с зубцом Q.

1.2. Острый инфаркт миокарда без зубца Q.

2. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда.

2.1. Неспецифические показатели тканевого некроза.

2.2. Гиперферментемия.

2.3. Тропониновый тест.

2.4. Миоглобин.

2.5. Тактика ферментной диагностики острого инфаркта миокарда.

2.6. Тест диагностики тромбозов.

2.7. Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга.

 

 

Глава III. Интерпретация рентгенограмм органов грудной полости и костно-суставной системы.

1. Ревматоидный артрит.

2. Подагра.

3. Деформирующий остеоартрит.

4. Миелома множественная.

5. Пневмония.

6. Недостаточность митрального клапана.

7. Митральный стеноз.

8. Недостаточность клапанов аорты.

9. Стеноз устья аорты.

10. Легочное сердце хроническое.

11. Легочное сердце острое.

12.  Рентгенография турецкого седла.

 

Глава IV. Схема обследования степени физического и полового развития, типа массы тела.

1. Определение индекса массы тела.

2. Определение индекса талия / бедро.

3. Определение степени выраженности вторичных женских половых признаков.

4. Методика пальпации молочных желез.

5. Определение степени выраженности вторичных мужских половых признаков.

6. Методика пальпации яичек.

Глава V. Интерпретация лабораторных исследований.

1. Биохимический анализ крови.

2. Интерпретация перорального теста на толерантность к глюкозе.

3. Определение гликированного гемоглобина, фруктозамина.

4.

 

Список литературы

 

ВВЕДЕНИЕ.

 

 

В 21 веке произошла полная смена представлений по наиболее актуальным направлениям медицины, изменение медицинской терминологии, произошел стремительный прогресс в методах обследования и лечения больных с применением инновационных разработок, обоснованы принципы «медицины, основанной на доказательствах». В то же время огромный поток информации, обрушивающийся на студента, противоречивость и разрозненность материала - затрудняют его усвоение. Часто студент «за большим, не видит малого»: прекрасно ориентируясь в этиологии и патогенезе заболевания, на практике затрудняется оказать своевременную и правильную профессиональную помощь пациенту в неотложной ситуации на догоспитальном этапе. Студенты медицинских вузов должны уметь оказывать первую помощь при несчастных случаях, на месте дорожного происшествия и осуществлять транспортировку тяжелых больных и пострадавших в лечебные учреждения. Приемы первой помощи элементарны, но им не уделяют достаточного внимания в процессе обучения студентов. Цель данного руководства – акцентировать внимание студентов на наиболее часто встречающиеся неотложные состояния в повседневной работе врача и научить приемам и принципам оказания скорой и неотложной медицинской помощи.

Оказание неотложной помощи является одним из наиболее сложных и ответственных разделов клиники внутренних болезней. Неотложные состояния - это патологические изменения в организме, которые приводят к резкому ухудшению здоровья, угрожают жизни больного и требуют экстренных лечебных мероприятий. Прогноз жизни больного зависит от наблюдательности и максимальной собранности врача, четкости и быстроты действий, умения получить и систематизировать сведения об обстоятельствах болезни, спланировать и провести лечение больного. Всё это требует от будущего врача теоретических знаний и умения применять их на практике. Данные рекомендации представляют собой основу, на которой строиться прохождение производственной врачебной практики по терапии студента V курса лечебного факультета, его дальнейшее самообразование как врача общей практики.

Руководство должно рассматриваться, как ориентировочные практические рекомендации по оказанию неотложной помощи на догоспитальном этапе при работе на станции скорой медицинской и неотложной помощи и дежурстве в стационаре. В каждом конкретном случае необходим контроль и коррекция в зависимости от конкретной ситуации, особенностей течения заболевания, которые поможет осуществить куратор практики (врач-ординатор ЛПУ, преподаватель ВУЗа).

СПИСОК АББРЕВИАТУР

АВ – атриовентрикулярные

АД – артериальное давление

  БЭБ – базальный энергетический баланс

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ГК – гипертонический криз

ДАД – диастолическое артериальное давление

ДОКСА – дезоксикортикостерона ацетат

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМТ – индекс массы тела

ИТБ – индекс соотношения талия / бедро

ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ЛПНП – липопротеины низкой плотности

ИВЛ- искусственная вентиляция легких

ОБ – окружность бедер

ОТ – окружность талии

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОЦК- объем циркулирующей крови

РаО2- парциальное давление кислорода в артериальной крови

РаСО2- парциальной давление углекислого газа в артериальной крови

ПСВ –пиковая скорость выдоха

ПТТГ - пероральный тест на толерантность к глюкозе

САД – систолическое артериальное давление

    СД – сахарный диабет

СМП – скорая медицинская помощь

СЛР – сердечно- легочная реанимация

УЗИ – ультразвуковая диагностика

  ЧСС – частота сердечных сокращений

    ХЕ – хлебная единица

   ХВГ –хронический вирусный гепатит

   ЦВД – центральное венозное давление

  ЦНС – центральная нервная система

  ЦП – цветовой показатель

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭКС – электрокардиостимуляция

ЭИТ - электроимпульсная терапия

 

СОДЕРЖАНИЕ ПРОГРАММЫ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ПРАКТИКИ ПО ТЕРАПИИ

· Знакомство с организацией работы терапевтических отделений, специализированных кабинетов. Изучение правил ведения медицинской документации (оформление историй болезни, выписок, справок и т.д.); выписки, хранения, учета и назначения сильнодействующих, наркотических и дорогостоящих препаратов.

· Знакомство с организацией и проведением противоэпидемической работы. Контроль работы среднего и младшего медицинского персонала.

· Первичный осмотр больного в приемном покое, сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни пациента, оценка физического и нервно-психического состояния больного, постановка предварительного диагноза, заполнение истории болезни.

· Курация под контролем заведующего отделением 5-8 больных. Ежедневные обходы, проведение обследования, оценка данных осмотра больного. Разработка по согласованию с лечащим врачом плана обследования и лечения. Обоснование и оформление клинического диагноза с определением кода по международной классификации болезней.

· Выполнение лечебных, физиотерапевтических процедур, диагностических манипуляций, участие в рентгенологическом обследовании больных. Интерпретация результатов лабораторных, рентгенологических, функциональных и эндоскопических исследований.

· Ведение записи в истории болезни, заполнение листа врачебных назначений, оформление этапного, переводного, выписного эпикризов, листков временной нетрудоспособности, участие в работе клинико-экспертной комиссии. Оценка ближайшего и отдаленного прогнозов. Выбор технологии постстационарной помощи: реабилитация, диспансеризация, санаторно-курортное лечение и др.

· Оказание неотложной врачебной помощи пациенту с терапевтической патологией. Участие в ночных дежурствах в качестве помощника дежурного врача-терапевта, отчет на утренней конференции. Участие в производственных совещаниях, клинических конференциях, консультациях, работе консилиумов. Присутствие на патолого-анатомических исследованиях.

МЕТОДИКА ПИКФЛОУМЕТРИИ.

Пикфлоуметр – это прибор для измерения максимальной скорости выдоха (ПСВ). Во всем мире больные бронхиальной астмой утром и вечером измеряют этот показатель, контролируя состояние своего здоровья.

- выдох осуществляется в положении стоя, чтобы во время выдоха активно работала диафрагма

- сделать глубокий вдох

- плотно обхватить мундштук прибора губами

- сделать полный резкий выдох

- отметить показания прибора

- повторить показания 1-2 раза, выбрать лучший результат.

 

 

Рис. Различные типы пикфлоуметров.

Оценка результатов пикфлоуметрии.

• Норма показателей выдоха расчитывается индивидуально с учетом пола, возраста, роста. При достижении самых лучших показателей скорости выдоха, приближающихся к нормальным и при отсутствие симптомов астмы, необходимо расчитать три цветных зоны для удобство оценки данных пикфлоуметрии. Эти данные должны быть документированы в дневнике самоконтроля пациента.
•   зеленая зона - нормальный уровень проходимости бронхов. Пациент должен знать этот показатель и он занесен (как правило) в дневник самоконтроля. Зеленая зона определяется: лучший показатель пикфлоуметрии больного умножить на 0,8. Например, лучшее значение пикфлоуметрии = 500 л/мин, необходимо 500 х 0,8 = 400 л/мин. Любое значение выше 400 л/мин будет относится к так называемой
•   желтая зона - необходима коррекция терапии. Желтая зона определяется: лучший показатель выдоха умножить на 0,5, (например 500 л/мин х0,5=250 л/мин - это нижняя граница желтой зоны. Таким образом, желтая зона в указанном примере будет находиться между 250 и 400 л/мин.
• Красная зона - необходимость в неотложной терапии. Красная зона находится ниже уровня нижней границы желтой зоны и любой показатель в этой зоне требует принятия неотложных мероприятий.
•  показатели пикфлоуметрии должны фиксироваться на специальных графиках, которые прилагаются вместе с пикфлоуметрами в комплекте.

Прекоматозное состояни e:

· В / в струйно:  40 -60 мл 40% р-ра глюкозы  

· в/ мышечно и /или подкожно: 1-2 мл 10% глюкагона или 0,5-1 мл 0,1% р-ра адреналина.

· Госпитализация в отделение эндокринологии.

Гипогликемическая кома:

· В / в струйно   : до 100 мл 40% раствора глюкозы

· В / в капельно: 150-200 мг гидрокортизона (60-90 мг преднизолона) + 400 мл 5% р-ра глюкозы

· В / в капельно 15-20% раствора маннитола в дозе 0,5-1 г/кг или 80-120 мг лазикса в / в струйно

· Госпитализация в отделение эндокринологии.

21. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ) КОМЕ.

Определение. Кетоацидотическая кома – острое осложнение СД, обуслов­ленное токсическим воздействием на ЦНС кетоновых тел, обезвоживанием и кетоацидозом, глюкоза в крови 22-30 ммоль/л.

· Инсулин короткого действия (актрапид) 10-20 ЕД в / м в дельтовидную мышцу плеча или в прямую мышцу живота + 1,000 мл -0,9% р-ра хлорида натрия, и / или р-ра Рингера

· Далее 6-10 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в 1 час до уровня гликемии 14 ммоль/л + 500мл р-ра Рингера

· Далее 4-6 ЕД инсулина короткого действия  1 раз в 2-4 часа под контролем уровня гликемии + 500 мл р-ра Рингера

· Госпитализация в отделение эндокринологии.

ТЕХНИКА ПромываниЯ желудка.

Промывание желудка — это лечебный приём, основанный на принципе сообщающихся сосудов, Проводится для удаления из желудка недоброкачественной пищи, ядов.

· Больной садится на стул, расставив ноги, чтобы между ног можно было поставить таз. Зубные протезы удаляют. Грудь больного закрывают клеёнчатым фартуком. Больной не должен сдавливать просвет зонда зубами. При коматозных состояниях пациента укладывают на правый бок и предварительно интубируют трахею.

· Конец желудочного зонда перед началом процедуры следует смазать вазелиновым маслом (при его отсутствии — смочить водой), а на противоположный конец надеть воронку. Стандартные метки на желудочном зонде: 1-я метка — 45-46 см, 2-я метка — 55-56 см, 3-я метка — 65-66 см

· Врач, одев фартук, стоит справа и несколько сзади от больного, который должен широко раскрыть рот. Быстрым движением ввести зонд за корень языка. Далее больного просят дышать носом и делать глотательные движения, во время которых зонд осторожно продвигают по пищеводу. Зонд вводят на длину, равную расстоянию от пупка до резцов больного плюс 5–10 см.

· При введении зонда до первой метки на нём (45-46 см от конца) опускают воронку. Воронку следует держать широкой стороной кверху, а не книзу. Если зонд в желудке, то в воронку поступает желудочное содержимое. В противном случае зонд продвигают дальше. Первую порцию нужно собрать для анализа в отдельную емкость. После этого начинают собственно промывание желудка.

· Когда воронка опустеет, её вновь плавно опускают над тазом до высоты колен больного, держа воронку широкой стороной кверху, куда выливается содержимое желудка.

· Как только жидкость перестанет вытекать из воронки, её вновь наполняют раствором. Процедуру повторяют до чистой промывной воды. В среднем на промывание желудка расходуют 10-20 л воды.

· После промывания желудка рекомендуется для сорбции оставшегося в желудке яда через зонд ввести энтеросорбент (активированный уголь, 1 г/кг) и слабительное (предпочтение следует отдавать вазелиновому маслу). Вазелиновое масло (100-150 мл) не всасывается в кишечнике и активно связывает жирорастворимые токсические вещества. Введение слабительных противопоказано при отравлении прижигающими жидкостями.

· По окончании промывания желудка отсоединяют воронку, быстрым, но плавным движением извлекают зонд через полотенце, поднесённое ко рту больного.

Возможные осложнения

· введение зонда в трахею с повреждением голосовых связок (при попадании зонда в гортань больной начинает кашлять, задыхаться, синеть);

· аспирация промывной жидкости, что может вести к острой дыхательной недостаточности и смерти;

· разрывы слизистой оболочки глотки, пищевода, желудка или травма языка, осложнённые кровотечением и аспирацией крови.

Промывание желудка противопоказано:

·  если отравление сопровождается потерей сознания, судорогами из-за опасности попадания воды или рвотных масс в дыхательные пути и развития удушья

·  при отравлении кислотами, щелочами, нефтепродуктами.

Рис. Промывание желудка с помощью зонда: а — схема промывания; б — техника промывания.

Отравление бледной поганкой

Происходит, как правило, из-за внешнего сходства этого гриба со съедобными — сыроежками, рядовками и шампиньонами. Бледная поганка содержит аманитгемолизин, аманитотоксин, фаллоидин.

· появление внезапных болей в области живота

·  рвота, понос

·  выраженная общая слабость, синюшность (цианоз) кожных покровов и слизистых оболочек,

· понижение температуры тела, судороги.

· Возможно появление желтухи, увеличение печени. Пульс нитевидный, слабого наполнения, до 120-140 ударов в мин.

·  Снижение АД

·  потеря сознания.

Отравление мухоморами

Некоторые их виды, в частности пантерный, по внешней окраске и по форме отдаленно напоминает шампиньоны. Мухоморы содержат мускарин, микоатропин, микотоксин и другие яды.

· тошнота, рвота, водянистый понос,

·  обильное потоотделение, слюно- и слезотечение.

·  головокружение, спутанность сознания, галлюцинации, бред.

· Зрачки расширены.

·  потеря сознания.

ГЛАВА II.

Электрокардиография.

1.1.Инфаркт миокарда с зубцом Q. Основными признаками острой стадии ИМ с зубцом Q являются: патологический зубец Q (или комплекс QS); элевация (подъем) сегмента RS-T и отрицательный (коронарный) зубец Т.

· Зона некроза - патологический зубец Q ≥ 0,003сек (широкий или глубокий ≥ 25% зубца R); или комплекс QS и резкое уменьшение амплитуды зубца R.

·  Зона ишемического повреждения - смещение сегмента RS-T выше изолинии (S-T + T). Сегмент RS-Т сливается с　положительным зубцом Т, образуя монофазную  выпуклую кверху дугу.

·  Зона ишемии - “коронарный” зубец Т: равносторонний, остроконечный, отрицательный.

ЭКГ изменяется в　зависимости от времени, прошедшего от начала формирования ИМ.

Острейшая стадия (до 2 часов от начала ИМ):В　течение нескольких минут после прекращения коронарного кровотока и　возникновения ангинозного приступа в　сердечной мышце обычно выявляется зона субэндокардиальной ишемии, для которой свойственно появление высоких коронарных зубцов Т и　смещение сегмента RS-Т ниже изоэлектрической линии. На практике эти изменения регистрируются редко. Когда зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ фиксируется смещение сегмента RS-Т выше изолинии.

Острая стадия характеризуется быстрым, в течение 1-2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS и снижением амплитуды зубца R, что указывает на образование и расширение зоны некроза. Одновременно в течение нескольких дней сохраняется смещение сегмента RS-T выше изолинии и сливающегося с ним вначале положительного, а　затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS-T приближается к изолинии, а к концу 1-й недели или в начале 2-й недели заболевания становится изоэлектричным, что свидетельствует об уменьшении зоны ишемического повреждения. Отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным и заостренным (повторная инверсия зубца Т).

В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20-25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS-T расположен на изолинии.

Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет патологического зубца Q или комплекса QS и наличием отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

 Табл. ЭКГ- признаки инфаркта миокарда с зубцом Q В　зависимости от локализации и его распространенности.

· Диагностика высоких передних ИМ возможна при использовании дополнительных отведений V²₄ - V²₆ и/или V³₄ - V³₆, электроды которых располагают на 1-2 межреберья выше обычного уровня V₄ - V₆.

· При распространенном переднем ИМ в　отведениях III и　aVF нередко встречаются реципрокные изменения ЭКГ: депрессия сегмента RS-T и　высокий положительный остроконечный и　симметричный (коронарный) зубец Т.

·  При заднебазальном ИМ типичные изменения можно выявить лишь в дополнительных отведениях V₇ - V₉ (не всегда). Предположение о наличии заднебазального ИМ возникает при регистрации в обычных грудных отведениях V₁ - V₃ реципрокных изменений ЭКГ: увеличения амплитуды зубцов R, выраженной депрессии сегмента RS-T и формировании высоких положительных зубцов Т. Реципрокные изменения ЭКГ в грудных отведениях V₁ - V₃ нередко встречаются и　при других локализациях ИМ задней стенки ЛЖ (особенно при распространенном заднем ИМ).

Гиперферменемия.

Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных острым инфарктом миокарда является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

•креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК)
•лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1)
•аспартатаминотранферазы (АсАТ)
•тропонина
•миоглобина

2.2.1. Креатинфосфокиназа (КФК) 

·  норма 10—110 ME; в единицах Си: 0,60—66 ммоль неорганического фосфора/(ч•л);

·  КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром инфаркте миокарда, но и при целом ряде других клинических ситуаций: при внутримышечных инъекциях; при тяжелой физической нагрузке; после любого хирургического вмешательства; у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией; при повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации; при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга; при гипотиреозе; при пароксизмальных тахиаритмиях; при миокардите; при ТЭЛА; после проведения коронароангиографии; после кардиоверсии.

2.2.2. МВ-фракции КФК (МВ-КФК) изоферменты КФК-MB 4—6 % общей КФК.

· Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для острого инфаркта миокарда. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Динамика МВ-КФК при остром инфаркте миокарда:
•через 3–4 часа ее активность начинает возрастать
•через 10–12 часов достигает максимума (в 3–20 раз превышает норму)
••через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.

· чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК.

2.2.3. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

·  норма - оптический тест до 460 ME (37°) или до 7668 нмоль/(с.л); по реакции с 2,4-динитрофенилгидразином (метод Севела — Товарека) при 37° в норме составляет 220—1100 нмоль/(с.л), или 0.8—4,0 мкмоль/(ч.мл);

· Активность ЛДГ при остром инфаркте миокарда нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной.

· Динамика ЛДГ при остром инфаркте миокарда:
•через 2–3 суток от начала инфаркта наступает пик активности
•к 8–14 суткам возвращение к исходному уровню

2.2.4. Аспартатаминотранфераза (АсАТ)

· норма 8—40 ед.; в единицах СИ: 0,1—0,45 ммоль/(ч•л)).

· Динамика АсАТ при остром инфаркте миокарда:
•через 24–36 часа от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности
•через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню.

· Изменение активности АсАТ неспецифично для острого инфаркта миокарда: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени. При поражениях паренхимы печени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АсАТ.

· при инфаркте миокарда отношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33.

Тропониновый тест.

Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

 Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
•тропонина С - ответственный за связывание кальция
•тропонина Т - предназначен для связывания тропомиозина
•тропонина I - предназначен для ингибирования этих процессов выше указанных двух процессов.

Тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность.

· Тропонин Т и тропонин I  - сердечные тропонины, при повреждении клеток миокарда тропониновый комплекс распадается, и молекулы тропонина попадают в кровь.

· через 3-4 часа после ишемической атаки концентрацию тропонинов в крови можно измерить современными лабораторными методами (экспресс – диагностика).

· Максимальная концентрация тропонина Т в крови наблюдается через 12-96 часов после инфаркта.

· Риск смерти от остановки сердца или инфаркта миокарда возрастает у пациентов с нестабильной стенокардией и высокой концентрацией сердечных тропонинов в крови.

 

Рис. Тропониновый комплекс.

· Тропонина I в норме ≤ 0,07 нг/мл; в крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не ≥0,2 – 0,5 нг/мл.

Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:
•спустя 4 – 5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови
•в первые 12 – 24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда достигается пик концентрации

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови:
•тропонин I определяется на протяжении 5 – 7 дней
•тропонин Т определяется до 14 дней.

· Присутствие изоформ тропонина в крови больного обнаруживается при помощи иммуноферментного анализа с использованием специфических антител.

Определение уровня содержания тропонина в крови необходимо:
• для точной и достоверной диагностики острого инфаркта миокарда, в частности – для установления диагноза в поздние сроки (до двух недель от начала заболевания);
• для проведения достаточно надежной дифференциальной диагностики между такими проявлениями острого коронарного синдрома, как инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
• для ориентировочного суждения об объеме некротических изменений миокарда и обширности инфарктной зоны
• для предварительного распределения больных по группам кардиального риска, исходя из оценки ближайшего и отдаленного прогнозов заболевания
•для установления эффективности проводимой реперфузии в остром периоде инфаркта миокарда.
При недоступности исследования кардиальных изоформ тропонина лучшей альтернативой этому диагностическому методу является количественное определение изофермента МВ-КФК, а при необходимости ранней лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда может также исследоваться динамика изменений уровня миоглобина.

2.2.6. Миоглобин.

 Миоглобин - это белок, осуществляющий внутриклеточный транспорт кислорода. Он содержится и в миокарде, и в скелетной мускулатуре, т.е. его специфичность для диагностики острого инфаркта примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.

· Норма миоглобина у мужчин 19—92 мкг/л, у женщин 12—76 мкг/л.

· диагностически значимым обычно считают повышение  миоглобина в 10 и более раз.

Рис 1., Рис2. Образование D димера. (по Папаян Л.П. и Князевой Е.С., 2002г.)-

 

 

2.7.   Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга (определение СРБ и гомоцистеина).

Ø   Гомоцистеин.

·  Гомоцистеин - серусодержащая аминокислота, промежуточный продукт обмена метионина и цистеина.

· Гомоцистеин ускоряет развитие атеросклероза оказывая токсическое воздействие на эндотелий, повышая агрегацию тромбоцитов и воздействуя на факторы свертывания крови.

· Норма  гомоцистеин а -15 мкмоль/л.

· Уровень гомоцистеина в плазме крови  15-30 мкмоль/л  оказывает повреждающее действие на стенку сосудов, создавая условия для атеросклеротического поражения сосудов и повышения тромбообразования.

· Повышение гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин 60% - у мужчин.

Ø С- реактивный белок (СРБ).

 

· при нестабильной стенокардии СРБ повышается в 65-90% случаев.

· По СРБ можно судить о риске повторного инфаркта миокарда.

· Для максимально правильного расчета риска сосудистых осложнений можно применять схему: СРБ + липидный спектр.

Уровень СРБ, мг/л	Риск развития сосудистых осложнений
< 1	нет
1.1 - 1.9	низкий
2.0 - 3.9	умеренный
> 4	высокий

 

 

Ревматоидный артрит.

I. Ранняя стадия.

· Отек околосуставных тканей.

· Остеопороз околосуставной.

· Симметричное сужение суставной щели (пястно-фалагновые, проксимальные межфаланговые, лучезапястные и среднезапястные суставы).

· Краевые эрозии суставных поверхностей (узуры),эрозии шиловидных отростков лучевой и локтевой кости, середины ладьевидной кости.

II.Поздняя стадия.

 

· Подвывихи и вывихи пястно-фаланговых, межфаланговых суставов.

· Остеопороз, узуры, остеолиз.

· Анкилозы костей запястья.

· Синовиальные кисты, ревматоидные узелки в мягких тканях.

· Вторичный деформирующий остеоартроз.

 

 

Рис. Деформация суставов при ревматоидном артите

 

 

 

 Рис. Ревматоидный узелок.

 

 

Подагра.

• Узелковые (подагрические) отложения мононатрия урата возникают после длительного существования гиперурикемии; обычно поражены завиток ушной раковины и противозавиток, локтевая поверхность предплечья, пяточное сухожилие.

· Деформация плюсне-фаланговых суставов (I,V пальцы).

· Кисты околосуставных отделах плюсневых костей.

· Суставная щель умеренно сужена, но прослеживается.

· Подагрические тофусы – мягкотканый околосуставной компонент с линейно-точечными включениями.

 

.

 

 Рис.  Рентгенограмма костей правой стопы при подагре(стрелкой указана эрозия с нависающими краями.).

 

 Рис. Классическая локализация поражения сустава при подагре

 Рис. Рентгенограмма кисти при подагре (тофусы).

 

Рис. Тофусы при подагре.

 

Деформирующий остеоартрит.

             I стадия.

· Умеренное сужение суставной щели

· Незначительные костные разрастания.

II стадия.

· Сужение суставной щели.

· Деформация, уплощение, неровность суставных поверхностей.

· Остеофиты.

                               III. стадия.

· Субхондральный склероз.

· Кисты, узуры.

· Подвывихи, вывихи.

3.1. Остеохондроз позвоночника.

                      Ранняя стадия.

· Выпрямление лордоза.

· Сколиоз.

                       Поздняя стадии.

· Сужение межпозвонковой щели, узуры позвонков.

· Изменение высоты и конфигурации дисков.

· Остеофиты - задние и заднее-боковые разрастания тел позвонков, перпендикулярные к телу позвонка («симптом распорки»).

· Спондилолистез -патологическое смещение одного позвонка по отношению к другому.

· Субхондральный склероз тел позвонков.

· Спондилоартроз и деформация унко-вертебральных отростков.

· Остеопороз.

 

 

 

\

Рис. Остеоартрит коленного сустава. Выраженное сужение суставной щели.

 

 

Рис. Деформация кисти при остеоартрите.

 

 

Рис. Рентгенограмма поясничного отдела       позвоночника: снижение высоты межпозвонковых дисков, остеофиты,признаки нестабильности позвонков.

 

4. Множественная миелома (плазмоцитома).

· Системный остеопороз ("рыбьи" позвонки, патологические переломы).

· Множественные очаги литического типа (в черепе - округлые, в других костях - полиморфные)

· Одиночный очаг литического типа (иногда ячеистой структуры).

· Патологические переломы.

Рис. Рентгенограмма черепа.

 

Рис. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника.

 

 

 

Рис. Рентгенограмма большеберцовой кости.

 

 

Пневмония.

5.1. Пневмония (пневмококковая) долевая, сегментарная.

· Стадия прилива: усиление легочного рисунка в доле или сегменте; расширение корня пораженного легкого.

· Стадия опеченения (2- е 3-е сутки):интенсивное затемнение, соответствующее пораженной доле или сегменту; расширение корня легкого и его бесструктурность. Плевра уплотнена.

· Стадия разрешения: затемнение фрагментируется, интенсивность его снижается; тень корня легкого расширенная,гомогенная. Плевра уплотнена.

· Легочной рисунок на месте бывшего опеченения остается усиленным ещё 2-3 недели после клинического выздоровления. Плевра уплотнена 3-4 недели.

 

5.2. Пневмония очаговая.

· Двухсторонние очаговые тени до 1-1,5 см с нечеткими контурами, слабой интенсивности. Верхушки легких не поражаются.

· Тени корней легких расширены, тяжистые, легочной рисунок усилен.

 

 

5.3. Пневмония гриппозная.

· Усиление и деформация легочного рисунка в средних и нижних отделах одного (правого) или обоих легких.

· Малоподвижность купола диафрагмы на стороне поражения, утолщение плевры.

· Очагово-инфильтративные фокусы небольшой интенсивности с нечеткими очертаниями без склонности к слиянию.

· Стадия разрешения: вначале исчезают очагово-инфильтративные, а затем интерстициальные изменения.

 

5.4. Пневмония аспирационная.

· Аспирированные массы (слюна, рвотные массы, пищевые продукты), оставаясь в дыхательных пу