Тема 1: Барьерные свойства организма. Компенсация.

Тема 1: Барьерные свойства организма. Компенсация.

Барьеры - специальные органы и ткани, препятствующие действию патологического фактора. Они бывают:

1) Внешние (кожа, слизистые оболочки, органы зрения и слуха)

2) Внутренние (внутренние органы с их функцией)

3) Структурные (ткани, формирующие органы - кожа, мышцы)

4) Функциональные (специальные функции органов - выделительная функция почек)

5) Специфические (антитела - это высокомолекулярные белки, вырабатываемые в организме плазматическими клетками в ответ на попадание в него антигена, они представлены иммуноглобулинами 5-ти классов: G, М, D, А, Е).

6) Неспецифические (высокомолекулярные белки, которые циркулируют в крови и обладают широким спектром антимикробного и антивирусного действия): интерферон, лейкин, пропердин, лизоцим, в-лизины, система комплемента, клетки, обладающие фагоцитарной активностью (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, клетки, входящие в состав системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ)). В СМФ входят (1) моноциты костного мозга и крови, (2) гистиоциты соединительной ткани, (3) купферовские клетки печени, (4) свободные и фиксированные макрофаги селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, (5) альвеолярные макрофаги легких, (б) плевральные и перитениальные макрофаги, (7) остеокласты, (8) микроглия головного мозга, (9) гигантские и эпителиоидные клетки.

 

Барьерность кожи

На поверхности кожи имеется эпителий, при слущивании которого происходит механическое удаление микробов, имеющихся на коже. Пот обладает бактерицидными свойствами, РН = 3 – 5.

Сальные железы выделяют дуодециловую кислоту, обладает бактерицидностью. Кожа участвует в терморегуляции, т. к. имеет терморецепторы, а также имеются хемо-, баро-, механорецепторы, предохраняющие организм от действия химических, физических и механических пат. факторов.

 

Барьерность слизистых

Слизистая ЖКТ. В ротовую полость выделяется слюна, которая содержит лизоцим* (обладает бактерицидными свойствами).

В желудке пат.фактор обволакивается слизью, что препятствует его всасыванию. 

HCl имеет бактерицидные свойства. Ферменты желудочного сока расщепляют оболочку бактерий.

При отравлении токсичными продуктами возникает акт рвоты (т.к. раздражаются рецепторы желудка)

В кишечнике: слизь, ферменты, мукополисахариды* рецепторы; в двенадцатиперстную кишку поступает желчь; имеется нормальный, штамм Е. coli – параиммунитет – при достижении определенной концентрации Е. coli прекращается патология микрофлоры.

Слизистая дыхательных путей. Обусловлена наличием слизи, мерцательного эпителия, реснички которого направлены наружу, что препятствует проникновению пат.фактора в организм.

При раздражении рецепторов происходит чихание, кашель - рефлекторные акты. В легких находятся альвеолярные макрофаги.

Слизистая половой системы

Наличие слизи, отторжения, истечения - механическое удаление пат. факторов; наличие палочки Дедерлейна - антагонист для патогенной микрофлоры.

Барьерность конъюнктивы

Истечение слезной жидкости - механическое удаление раздражителя, - и слезная жидкость содержит лизоцим *.

Барьерность печени

Антитоксическая функция, которая осуществляется благодаря наличию в печени глюкуроновой и серной кислот, ферментов, витаминов, липидов, гликогена, белковых молекул. В печени образуется желчь, обладающая бактерицидными свойствами за счет наличия двух кислот - гликохолевой и таурохолевой + купферовские клетки.

Барьерность почек

Обусловлена функцией по выведению конечных токсичных продуктов обмена веществ, прежде всего мочевины.

Плацентарный барьер

Предохраняет плод от токсичных продуктов, находящихся в крови матери. Через этот барьер проходят личинки аскарид, гельминты.

Гематоэнцефалический барьер

Это барьер между кровью и мозгом, предохраняет ЦНС.

Со стороны мозга - это мозговые оболочки и спинномозговая жидкость, в которой есть лимфоциты и белковые молекулы.

Со стороны крови - это избирательная способность капилляров не пропускать крупные молекулы белков (иммуноглобулины через этот барьер не проходят!!!), но зато проходят антибиотики пенициллинового ряда.

 

Компенсация

Это усиление, замещение или возмещение функций органа или ткани, возникающее за счет потенциальной энергии, заложенной в клетках; при неблагоприятных условиях.

 

Виды компенсации

1) Рабочая. Характеризуется увеличением мышечной массы органа или ткани (напр.: при стенозе устья аорты компенсация идет за счет увеличения мышечной массы левого желудочка).

2) Викарная. Характеризуется усилением функции одного органа при поражении другого, парного ему (напр.: легкие, почки).

3) Содружественная. Характеризуется усилением функции одного органа при поражении другого, непарного ему (напр.: при удалении у лягушки легких она дышит кожей).

4) Обменная. Возникает при нарушении обмена веществ (напр.: при недостаточном поступлении в организм углеродов энергия образуется в результате распада жиров).

5) Тканевая или регенераторная. Характеризуется восстановлением функции органа или ткани, возникающая в результате усиленного размножения клеточных элементов (напр.: раны)

 

Периоды болезни

1) Латентный, инкубационный или скрытый. Начинается с момента действия причины до появления первых симптомов заболевания.

2) Продромальный, или предвестников. Начинается с момента появления общих симптомов до момента появления общих клинических признаков (вялость, потеря аппетита).

3) Клинический. Ярко выражены все клинические признаки.

4) Любое заболевание имеет исход:

а) благоприятный (полное выздоровление). В случае инфекции образуется иммунитет.

б) неполное выздоровление (возможны осложнения).

в) рецидив (возврат к болезни). Например, при удалении злокачественной опухоли.

г) летальный исход (смерть). Бывает:

- клиническая (с момента полной остановки сердца и дыхания и длится 6-8 минут. В организме продолжаются обменные процессы, благодаря наличию в крови свободного кислорода).

- биологическая (после остановки сердца и дыхания прошло более 8 минут. Организм вернуть к жизни невозможно, т. к. начинают разрушаться нервные клетки и центры).

Формы течения болезней

1) Молниеносная (продолжается от 2-3 часов до 2-3 суток). Например, сибирская язва

2) Острая (от 2-3 суток до 2-3 недель).

3) Подострая (3-6 недель).

4) Хроническая (свыше 6 недель).

ТЕМПЕРАТУРА

Низкая температура

Местное действие проявляется в обморожении.

Степени обморожения:

1 степень. Гиперемия (покраснение).

2 степень. Образование на коже пузырей (скопление транссудата под погибшей  тканью).

3 степень. Гибель более глубоких слоев тканей с последующим отторжением.

Патогенез:

Под действием холода возникает спазм кровеносных сосудов, кожа бледнеет, температура ее понижается, появляется чувство холода и боли. В дальнейшем в результате пареза или паралича вазомоторов сосудистой стенки (вазоконстрикторов и вазодилятаторов) сосуды теряют свой тонус и переполнятся кровью. Возникает гиперемия (покраснение) участка кожи. В результате повышенной порозности сосудов, усиливается транссудация (выход белоксодержащей жидкости /до 1,5% белка/ за пределы сосуда в окружающую ткань), что приводит к сгущению крови, вплоть до гемостаза.

Если температура тканей понижается на 2 градуса, то снижается потребление ими кислорода, что приводит к последующей гибели клеток.

При неоднократных обморожениях одних и тех же участков кожи возникает хроническое воспаление, которое проявляется в виде багрово-синюшных пятен, которые на холоде пушт и чешутся. Общее действие низких температур (холода) проявляется в виде гипотермии (переохлаждение).

Гипотермия протекает в 2 стадии:

Стадия декомпенсации

Эта стадия характеризуется торможением ЦНС. Появляется сонливость, понижается артериальное давление, ослабевает дыхание. Замедляются всё обменные процессы, что приводит к уменьшению теплопродукции.

Расширяются периферические кровеносные сосуды, следовательно, увеличивается теплоотдача. Когда температура тела достигнет низких критических пределов, животное теряет сознание, нарушается возбудимость нервных центров, происходит паралич нервных центров — вначале дыхательного, а затем сосудодвигательного. Стадия заканчивается летальным исходом. В лучших случаях при гипотермии возникают простудные заболевания, в основе которых лежит снижение резистентности организма, что обусловлено нарушением трофики органов и тканей. Поэтому любая банальная микрофлора, попадая в организм, вызывает воспаление.

Теории простудных заболеваний.

1) Нервно-рефлекторная теория. При переохлаждении конечностей возникает спазм кровеносных сосудов, который рефлекторно предастся на сосуды почек. В результате в них накапливается белок ренин, который обладает ангиоспастическим эффектом, т, е. способствует еще большему спазму кровеносных сосудов в почках. В результате снижается фильтрационная способность почек, и в них накапливаются токсические вещества, которые вызывают развитие воспалительного процесса.

2) Аллергенная теория. При переохлаждении изменяется структура некоторых белков крови, в результате чего они становятся чужеродными для организма, т, е аутоантигенами. В ответ организм начинает вырабатывать аутоантитела. Образуется комплекс: аутоантиген + аутоантитело + комплемент, обладающий цитотоксическим действием. Этот комплекс циркулирует с током крови и при последующей адгезии на стенке кровеносного сосуда вызывает развитие воспаления.

Высокая температура

Местное действие высоких температур проявляется в ожогах. Степени ожогов:

1 степень. Характеризуется покраснением (гиперемия) и слабым воспалением

2 степень. Характеризуется воспалением экссудативного характера. Образуются пузыри, т.е. под погибшей тканью скапливается экссудат (белоксодержащая > жидкость /до 8% белка/).

3 степень. Гибель более глубоких слоев тканей с последующим отторжением и образованием язв (длительно незаживающие раны).

4 степень. Полное обугливание.

Если поражено 50% и более поверхности тела, то организм может погибнуть в первые часы от ожогового шока, а позднее (в течение 1-2 суток) - от ожоговой болезни.

Шок - это ответная реакция организма на действие чрезвычайных раздражителей, выражающаяся в угнетении всех жизненно важных процессов в организме в результате нарушения нервных и гуморальных регуляций.

Ожоговый шок протекает в 2 фазы:

1) Эректильная фаза, или возбуждение. Сильное возбуждение ЦНС, в результате чего усиливаются все процессы организма.

2) Тормозная фаза. Характеризуется запредельным торможением, которое возникает в коре головного мозга. Эго торможение передается на вазомоторы сосудов; в результате они резко расширяются и переполняются кровью. Сердце замедляет свой ритм (брадикардия), поэтому в расширенные сосуды выбрасывается меньшее количество крови. В результате происходит резкое падение давления крови на стенку сосуда (коллапс, или острая сердечная недостаточность), что в свою очередь, еще больше замедляет ритм сердца вплоть до полной остановки.

Ожоговая болезнь.

Возникает в результате интоксикации организма, обусловленной всасыванием в кровь продуктов тканевого распада из обожженных тканей. Кроме того, обожженная кожа лишена своих барьерных свойств. Она является хорошей питательной средой для микроорганизмов, которые свободно проникают в организм, беспрепятственно размножаются и выделяют токсические вещества. В результате развивается септикотоксемия.

Гипертермия (перегревание). Возникает при действии высоких температур на организм и протекает в 2 стадии:

1) Компенсаторно-приспособительная стадия. Организм стремится выработать как можно меньше тепла, следовательно, замедляются все обменные процессы. В тоже время, организм стремиться, как можно больше отдать тепла, следовательно, происходит расширение периферических кровеносных сосудов, ускоряется кроваток, учащается дыхание, усиливается потоотделение. В эту стадию температура тела стабилизируется. Если действие высоких температур продолжается, то наступает вторая стадия.

2) Стадия возбуждения. В эту стадию происходит возбуждение ЦНС; появляется беспокойство; дыхание поверхностное, учащенное; тахикардия; усиливается обмен веществ и, следовательно, теплопродукция; усилена рефлекторная деятельность. В результате температура тела повышается до критического предела, что приводит к нарушению обмена веществ.

Стадия угнетения. В эту стадию угнетается ЦНС и ВНС; замедляется дыхание; снижается артериальное давление; замедляются обменные процессы, следовательно, и выработка теши замедляется; расширяются периферические кровеносные сосуды, что приводит к увеличению теплоотдачи. Далее: судороги, коллапс, летальный исход.

 

Тепловой удар.

Возникает при действии повышенной влажности и повышенной температуры. Происходит закупорка потовых желез, и организм не успевает адаптироваться. Поэтому происходит очень быстрая смена 3-х стадий гипертермии, судороги, коллапс и легальный исход.

 

Солнечный удар.

Возникает при непосредственном действии на голову прямых солнечных лучей. Происходит возбуждение ЦНС, в результате чего усиливается приток крови по мозговым сосудам. Если сосуды нормальные, то это приводит к потери сознания. Если же сосуды склеротичны, то - инсульт.

Инсульт – это разрыв стенки кровеносного сосуда с последующим кровоизлиянием в головную ткань.

Артеросколероз –  это нарушение липидно-холестеринового обмена, которое характеризуется отложением на интиму сосуда солей Са, холестерина и липидов. В результате уменьшается диаметр сосуда, поэтому в нем повышается давление. Всё эго приводит к нарушению и изменению эластичности стенки сосуда.

 

 

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ТОК

Влияние электрического тока проявляется при соприкосновении животных с электропроводниками, а также при поражении животного молнией.

Действие электрического тока на организм определяется его напряжением и силой, длительностью воздействия, характером (постоянный, переменный) и направлением тока, сопротивлением тканей и индивидуальными особенностями животного.

Переменный ток напряжением 100-250 Вт вызывает значительные повреждения в организме, иногда со смертельным исходом. Постоянный ток напряжением 500 Вт и выше опаснее переменного. Токи высокой частоты не опасны и используются при лечении животных, однако при больших дозировках (400-500 Вт) и продолжительном воздействии (30-40 мни и более) возникает высокочастотная болезнь.

Сила действия электрического тока на организм зависит от состояния кожных покровов. Сухая, с большим шерстным покровом и толстая кожа обладает большей сопротивляемостью к действию электрического тока, чем влажная или тонкая. Сопротивление кожи зависит от толщины ее эпидермального слоя: чем он толще, тем меньше чувствительность. В сопротивляемости тканей к электрическому току существенное значение имеет площадь соприкосновения тела животного с электродами. Чем больше эта площадь, тем сильнее повреждающее действие электротока на организм. Степень повреждения в организме определяется и направлением электрического тока. Прохождение его через задние конечности (собаки) вызывает сильное возбуждение нервной системы с повышением кровяного давления, учащением дыхания и ускорением ритма сердца. Наиболее опасным для жизни животного является прохождение электрического тока через сердце.

У некоторых животных нервные центры менее чувствительны к электрическому току по сравнению с сердцем. При пропускании электрического тока напряжением 125-220 Вт через голову собаки она не погибает (наблюдается лишь оглушение), тогда как прохождение того же тока через сердце вызывает быструю смерть. Опасным для жизни животных является также пропускание электрического тока через левую переднюю и заднюю правую конечности, что объясняется прохождением тока через сердце. При этом наступает мерцательная аритмия желудочков, а затем остановка сердца в фазе диастолы. У ряда животных (кролики, морские свинки, мыши, крысы) сердце обладает большей устойчивостью к электротоку, чем нейтральная нервная система.

Степень повреждения в организме зависит от продолжительности действия электрического тока. Например, ток высокого напряжения и большой силы, действующий в течение 0,1 с, часто не приводит к большим повреждениям в организме, тогда как при удлинении времени до 1 с и более он вызывает смерть.

В эффективности действия электрического тока на организм большое значение имеет его функциональное состояние. Чувствительность организма к электрическому току возрастает при повышенной возбудимости нервной системы, эндокринных заболеваниях (гиперфункция щитовидной железы и др.), перегревании, переохлаждении, переутомлении, потерях крови.

Различные виды животных неодинаково проявляют чувствительность к электрическому току. Например, лошади более чувствительны к нему, чем коровы, овцы и свиньи.

В реакции организма на действие электрического тока большое значение имеет состояние нервной системы. Торможение нервной системы, общий наркоз или сон, а также местное обезболивание тканей (например, новокаином) понижают чувствительность животных к электрическому току. В результате воздействия электрического тока в организме возникают общие расстройства и местные повреждения тканей.

Общие расстройства возникают в результате возбуждения нервной системы под влиянием действия электрического тока на рецепторы и стволы. Это сопровождается нарушением кровообращения и дыхания: повышается кровяное давление, учащаются пульс и дыхание. В нарушении кровообращения имеет значение также судорожное сокращение скелетной мускулатуры под действием электрического тока. Повышение кровяного давления и учащение ритма сердца затем сменяются урежением пульса, что объясняется возбуждением блуждающего нерва. В дальнейшем может развиться торможение центральной нервной системы, сопровождающееся резким снижением кровяного давления и ослаблением рефлексов. Смерть животных при действии электрического тока возникает в результате паралича дыхательного центра или сердца. В некоторых случаях смертельный исход может быть следствием одновременного их паралича.

У животных, перенесших электротравму, могут возникать тяжелые поражения нервной системы, нарушение сократительной способности скелетных мышц, расстройства функции кишечника, почек, мочевого пузыря с последующим возникновением отеков.

Местное действие электрического тока проявляется возникновением ожогов, разрывов тканей. В этом месте нередко наблюдается ветвистый рисунок красного цвета. Некоторые авторы происхождение его объясняют параличом кровеносных сосудов, возникшим под действием электрического тока.

Механизм действия электрического тока на организм многообразен. Он действует в трех направлениях:

1. Электротермическое действие тока объясняется переходом электрической энергии в тепловую, в результате чего происходит ожог тканей. При этом нередко наблюдается коагуляция белка и омертвение ткани. Прохождение электрического тока высокого напряжения через кости сопровождается образованием большого количества тепла. Это явление приводит к возникновению на костях особых шарообразных и овальных образований величиной с горошину и меньше, состоящих из фосфорнокислых солей извести. Происхождение их связано с расплавлением фосфорнокислой извести и последующим затвердением при понижении температуры.

2. Электрохимическое (электролитическое) действие тока проявляется биохимическими и коллоидными изменениями в тканях, с которыми тесно связаны жизненные процессы в организме. В результате прохождения тока в клеточных элементах изменяются электрозаряды коллоидных частиц и деятельность ферментативных систем, что приводит к понижению биологической активности тканей и сопровождается расстройством функций организма. Электролитическое действие тока проявляется образованием жирных кислот вследствие разложения кожного сала. Электрохимический процесс является причиной образования «электрических знаков» на месте входа и выхода электротока.

3. Электромеханическое действие тока может осуществляться в двух направлениях: путем прямого действия тока с переходом электрической энергии в механическую и посредством разрыва тканей образующимся паром или газом. Образование газа происходит при электролитическом действии электротока на ткани. Появление в тканях структурных изменений типа резаных ран, переломов костей и др. также может быть следствием механического действия электротока.

 

Действие атмосферного электричества (удары молнии). При ударе молнии в голову наступает смерть от паралича дыхания. Местные изменения сопровождаются ожогами с разрывом тканей вследствие паралича сосудистых нервов и самих сосудов, появляются красные зигзагообразные фигуры.

 

Ионизирующее излучение.

Основным источником его являются рентгеновское и радиоактивное излучения. Ионизирующее излучение при поглощении вызывает в среде ионизацию нейтральных молекул и атомов. Степень влияния ионизирующей радиации на ткани зависит от вида излучения, дозы общего или местного воздействия, внешнего или внутреннего облучения, однократного или повторного, видовой и индивидуальной чувствительности организма. Например, сельскохозяйственные птицы переносят в 2-3 раза большие дозы внешнего облучения, чем овцы и козы.

Установлено, что разные органы и ткани проявляют неодинаковую чувствительность к облучению. При одной и той же дозе облучения более глубокие функциональные и морфологические изменения будут наблюдаться прежде всего в органах кровообразования, кишечных железах и эпителии половых органов. Затем по степени поражения (в убывающем порядке): эпителий кожи и хрусталика, эндотелии, фиброзная ткань, внутренние эпителиальные органы, хрящи, кости, мышцы, нервная ткань. При ионизирующих излучениях функциональные и структурные изменения в нервной системе приводят к нарушению регуляции деятельности всего организма, к понижению устойчивости его к инфекционным заболеваниям.

Патогенез ионизирующего излучения.

Ионизирующее излучение подвергает ионизации все составные части клеток и тканей. Происходит ионизация воды, содержащейся в организме животного и образуются биологически активные вещества - свободные радикалы, как, например, атомный водород (Н+), гидроксил (ОН), гидропероксид (НО₂) и перекись водорода (Н₂О₂). Эти коротко живущие (только во время действия радиации) радикалы могут вступать во взаимодействие с наиболее активными структурами ферментных систем, с сульфгидрильными группами (SH) и переводить их в неактивные дисульфидные (S—S). Следовательно, возникают такие цепные химические реакции, в результате которых происходит нарушение каталитической активности важнейших ферментных систем, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов.

Степень проявления лучевой болезни зависит от дозы облучения, времени действия, от площади облучения (весь организм или отдельные участки), а также вида и индивидуальных особенностей животных.

Различают острое и хроническое течение лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь возникает у млекопитающих при поглощенной дозе 1 - 6 Гр. В зависимости от дозы рассматривают четыре степени тяжести, которые характеризуются преобладающими синдромами поражения кишечника (кишечная форма), сосудов (токсемическая форма) и центральной нервной системы (церебральная форма).

Острое течение лучевой болезни протекает в четыре периода:

1. Начальный период - первичных реакций на облучение длится у животных, начиная с первых минут, часов, 2 – 3 дня. У пострадавших животных меняется функциональная активность нервной системы. Через гипоталамо-гипофизарную связь вовлекаются в ответную реакцию органы внутренней секреции. Усиливается секреция гормонов надпочечников, возникают тахикардия, одышка, снижается аппетит, усиливается перистальтика, появляются понос, иногда рвота. Первоначальное общее возбуждение сменяется депрессивным состоянием. При исследовании крови выявляются абсолютная лимфопения, ретикулоцитоз, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Угасание первичной реакции сопряжено с субъективным улучшением состояния больных.

2. Второй период относительного клинического благополучия длится от нескольких дней до 2 - З недель в зависимости от полученной дозы. Он может быть очень коротким и отсутствовать вовсе. Клинически болезнь не проявляется, состояние животных удовлетворительное. Гематологические показатели выявляют ингибицию лейкопоэза, лимфопозза, анемию, тромбоцитопению. У части животных наблюдают депиляцию, ослабление половой функции.

3. Третий период характеризуется выраженными клиническими признаками лучевого поражения. Общее состояние угнетенное, температура тела повышается, аппетит подавлен, быстро снижается масса тела. При осмотре у животных обнаруживают массивные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, особенно жкт, брюшную и плевральные полости, легкие, сердце, мозг. Развивается отек гортани, носоглотки, легочной ткани. Появляются одышка, тахикардия. Катарально-геморрагическое воспаление кишечника сопровождается поносами. Особенно большие изменения наблюдают в системе лейко- и эритропоэза. Красный костный мозг опустошается, число лейкоцитов может упасть до 1 Г/л. Анемия сопровождается мегалобластозом, эритробластозом, пойкилоцитозом, анизоцитозом, появлением других патологических форм эритроцитов. Резко подавлена фагоцитарная активность, угнетена функция Т- и В-систем иммунитета. Сочетание повышенной проницаемости слизистых кишечника и респираторных органов с подавлением специфической и неспецифической защиты приводит к аутоинфекции, аутоинтоксикации, высокой чувствительности к возбудителям инфекционных заболеваний. Продолжительность третьего периода острой лучевой болезни зависит от величины поглощенной дозы. При тяжелой степени облучения (более 4 Гр) у крупных сельскохозяйственных животных он длится 10 - 12 суток, заканчиваясь обычно смертью. В отдельных случаях наблюдают «смерть под лучом», т.е. животные уже во время облучения могут погибнуть от прямого поражающего эффекта ионизирующей радиации жизненно важных центров головного мозга. Видимых патологоанатомических изменений при этом не выявляют. При легкой форме облучения (1 - 2 Гр) период выраженных клинических признаков продолжается 1 – 1,5 месяца, постепенно переходя в период восстановления.

4. Четвертый период характеризуется восстановлением нарушенных функций. Постепенно восстанавливается аппетит, улучшается пищеварение. Некротизированные клетки слизистых оболочек замещаются. Угасают признаки аутоинтоксикации, температура тела приходит в норму. Постепенно нормализуется гемопоэз, восстанавливаются показатели крови. Начинается рост волос. Период восстановления в зависимости от поглощенной дозы, может продолжаться от З до 9 мес, однако полного восстановления нормальной жизнедеятельности не наступает. У животных обоего пола не восстанавливается репродуктивная способность. Клиническое выздоровление не исключает повышенной    предрасположенности к заболеваниям инфекционной и неинфекционной этиологии, снижена продолжительность жизни.

Хроническая лучевая болезнь может быть следствием острой лучевой болезни, но чаще бывает в результате действия на организм животных небольших доз внешнего или внутреннего облучения.

Раннее проявление хронической лучевой болезни характерно маловыраженными клиническими признаками, незначительными функциональными расстройствами. Их выраженность определяется интенсивностью и суммарной поглощенной дозой, функцией критического органа, где депонированы радиоактивные нуклиды.

Различают три степени хронической лучевой болезни:

1. При легкой степени преобладают функциональные нарушения нервнорефлекторной природы, выявляется умеренная лейкопения, тромбоцитопения.

2. Для болезни средней тяжести характерна отчетливая функциональная недостаточность системы крови, иммунной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, других систем и органов. В красном костном мозге гипоплазия, в периферической крови - лейкопения, в лимфе - тромбоцитопения.

3. Тяжелая степень хронической лучевой болезни проявляется атрофическими и деструктивными процессами в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в лимфоидных и других органах. Нарушено кровообращение, повышена проницаемость гисто-гематических барьеров. Развивается геморрагический синдром. Болезнь осложняется инфекционно-септическими процессами.

Отдаленное действие радиоактивных излучений на животный организм может сопровождаться развитием злокачественных опухолей, поражением кровообразовательной системы и развитием лейкозов. Действие радиоактивных излучений или рентгеновских лучей на хромосомы половых клеток приводит к утрате воспроизводительной функции животных.

 

Лучи лазера.

Длина волны рубинового лазера 694,3 нм, гелиево-неонового 632,8 нм. Индуцируются оптическим квантовым генератором, позволяющим получить монохроматические пучки света необычайной интенсивности. Нашли широкое применение в разных областях науки и техники. Изобретение лазера - одно из величайших достижений ХХ в. Обширный диапазон энергетических и спектральных характеристик лазерного излучения обусловливает большую разницу в его биологическом действии: оно способно стимулировать жизненные процессы и разрушать биологические структуры.

Влияние лазерного излучения на живые объекты складывается из следующих эффектов:

Термический эффект. При поглощении лазерного излучения значительная часть энергии переходит в теплоту. В биологических тканях поглощение избирательно, так как разные ткани и жидкости имеют неодинаковые показатели поглощения. Установлено, что под влиянием термического воздействия в первую очередь повреждаются ферменты, прекращаются биохимические процессы, происходит коагуляция белка, клетки гибнут, кровеносные сосуды тромбируются, в зоне фокусированного луча ткани разрушаются, что может быть использовано для проведения хирургических операций.

Ударный эффект. Резкое повышение температуры вызывает тепловое расширение, возникает ударная волна, распространяемая в биологических объектах со сверхзвуковой скоростыо. Под ее влиянием клетки избирательно могут погибать даже тогда, когда на поверхности кожи животного не заметно ожоговых повреждений.

Электрострикция. Под влиянием энергии лазерного луча происходит ионизация атомов и электроны переходят в свободное состояние. Ионизация нарушает химические связи, изменяет ход биохимических реакций.

Резонансный эффект. Биомолекула представляет собой сложную колебательную систему. Электромагнитные поля световой волны вызывают резонанс, т. е. резкое увеличение амплитуды колебаний. Это делает возможным использовать лазерное излучение для запрограммированного разрушения отдельных участков биомолекул, например ДНК.

Стимулирующий эффект. Под воздействием красного света гелиево-неонового лазера возбуждаются нервные рецепторы, проводники, клетки, отсюда многогранное воздействие на животный организм. Усиливается энергетический потенциал, активируются защитно-приспособительные, регенеративно-восстановительные процессы, повышается общая резистентность организма.

При действии лучей лазера на ткани возникают 3 зоны морфологических изменений:

1) Поверхностный - коагуляџионный некроз.

2) Зона кровоизлияний и отеков.

3) Зона некробиотических и дтстрофических изменений.

Дистрофия. Характеризуется изменением морфологии клеток и тканей, их физико-химическими свойствами вследствие нарушения обмена веществ (перерождение клетки).

Некроз – это быстрое омертвение клеток.

Некробиоз – это медленное омертвление клеток.

Механизм действия лучей лазера заключается в возникновение фотодинамического эффекта в присутствии кислорода, т.е. Е возбуждения, полученная от светолучей лазера, передается кислороду. В результате образуется очень активный или сенклетный кислород.

Применение лазера:

- в онкологии;

- в офтальмологии (бескровные операции);

- для лечения маститов;

- для облучения биологически активных точек кожи;

- в результате стимулируется сердечная деятельность, повышается резистентность организма и увеличивается интенсивность и продолжительность выработки антител.

В экспериментах и производственных условиях показано повышение молочной продуктивности коров, увеличение яйценоскости кур под влиянием лучей лазера.

Стимулирующий эффект получен при облучении длительно незаживающих язв – усиливались репаративные процессы, сокращалось время заживления. Установлено положительное влияние облучения биологически активных точек и рефлексогенных зон на различные функции животных, в частности половую. Механизм влияния энергии лазерного излучения на биологические объекты остается пока недостаточно выявленным.

 

Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия - это повышенное кровенаполнение органа или ткани в результате усиления притока артериальной крови.

Признаки:

o Покраснение органа или ткани.

o Повышение артериального давления.

o Повышение температуры органа или ткани в результате усиления обмена веществ на данном участке.

o Увеличение органа или ткани в объеме за счет расширения кровеносных сосудов и увеличения количества крови, протекающей через эти сосуды.

Классификация.

1. Физиологическая гиперемия. Обусловлена метаболическими потребностями организма. Возникает при усиленной мышечной работе, при усиленном пищеварении в кишечнике, при усиленной выработке гормонов эндокринными железами.

2. Патологическая гиперемия.

а) Нейрогенного происхождения. Возникает, когда пат. фактор действует на вазомоторы сосудистой стенки или на сосудодвигательный центр.

*Нейротоническая гиперемия. Возникает в результате действия пат. фактора или на вазодилятаторный нерв, или на вазодилягагарный центр. В результате преобладающею действия вазодилятаторов кровеносные сосуды расширяются и переполняются кровью.

*Нейропаралитическая гиперемия. Возникает в результате пареза или паралича вазоконстрикторного нерва или вазоконстрикторного центра, что приводит к расширению кровеносных сосудов и переполнению их кровью.