Действие на организм повышенного барометрического давления

(гипербария)

Это действие организм испытывает, находясь на глубине. Каждые 10 метров увеличивают давление на атмосферу.

Основной патогенетический механизм заключается в торможении ЦНС, поэтому, отмечают замедление работы сердца и дыхания. Давление внутри организма оказывается ниже окружающего, поэтому основная масса крови с периферии перемешается в сосуды внутренних органов. В силу разницы давления все газы, входящие в состав вдыхаемого воздуха легко растворяются в крови (сатурация), особенно азот. Причем жировая ткань поглощает азот в 5 раз больше, чем кровь. А так как мозговая ткань богата липидами, от сатурации нарушается функция ЦНС. Вначале возникает возбуждение ЦНС, а затем торможение, токсическое действие избытка газов вызывает нарушение координации движения, ослаблением работы сердца, вплоть до остановки, потерю сознания — глубинный наркоз.

Чем дольше организм находится на глубине, тем больше газов растворяется в крови, а при быстром подъеме на поверхность все растворенные в крови газы начинают переходить в газообразное состояние (десатурация). Так как их образуется за короткое время очень много, легкие не успевают их выводить из организма, поэтому кровь как бы кипит из-за образования большого количества газовых пузырьков — кессонная болезнь. Эти пузырьки газа разносятся током крови по всему организма и вызывают закупорку более мелких кровеносных сосудов (газовая эмболия). Если происходит закупорка мелких кровеносных сосудов мышц и кожи, то появляется сильные боли и кожный зуд, если коронарных - инфаркт миокарда, если мозговых — инсульт (паралич).

 

Кислородное голодание тканей (гипоксия) - состояние, которое довольно часто возникает в больном организме в результате нарушения транспорта кислорода от легких к тканям, а также использования его в них.

Выделяют следующие виды гипоксии:

1. Высотная гипоксия за счет снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Она отмечается при горной и высотной болезнях.

2. Гипоксия в результате альвеолярной гиповентиляции. Причинами данной гипоксии могут быть или паралич дыхательной мускулатуры, или аномалии в легких. Паралич дыхательной мускулатуры может наступить вследствие поражения или угнетения дыхательного центра ядовитыми веществами (морфин, нар микробные токсины), поражения проводящих путей спинного мозга, паралича собственно дыхательной мускулатуры (миозиты, отравление кураре, столбняк и др.). Аномалии дыхательного аппарата: деформация грудной клетки и скелета; уменьшение объема легких при их ателектазе, гидротораксе; уменьшение дыхательной емкости легких вследствие воспалительных процессов в них (туберкулез, пневмонии); увеличенное сопротивление движению воздуха по дыхательным путям (отек и паралич гортани, опухоли, бронхиты). При этом типе гипоксии содержание, парциальное давление кислорода и насыщение им крови значительно снижено. Поскольку гиповентиляция влечет за собой еще и накопление в крови углекислого газа (гиперкапния), то эта форма гипоксии сопровождается асфиксией.

3. Гипоксия, вызванная нарушением соотношения вентиляция перфузия легких. Она наблюдается при большинстве заболеваний легких (бронхиты, бронхопневмонии, эмфиземы, отек).

4. Гипоксия, вызванная уменьшением площади диффузии кислорода в легких. Уменьшение активной поверхности легочных альвеол и уплотнение их стенок, затрудняющие диффузию кислорода, отмечаются при ряде опухолей, например при лейкозе, фиброзе, а также при отравлении бериллием. При этом типе гипоксии содержание СО₂ в артериальной крови не увеличено, так как углекислый газ в несколько раз быстрее диффундирует, чем кислород. Имеющаяся гипервентиляция альвеол при этом снижает концентрацию в артериальной крови даже ниже нормы

5. Гипоксия, возникающая в результате наличия венозно -артериальных шунтов. Такой тип гипоксии отмечается при сердечных врожденных аномалиях, когда в силу дефектов сердечных перегородок между правым и левым предсердиями или между крупными венозными и артериальными сосудами большое количество венозной крови, не проходя через капиллярную сеть легких и не обогащаясь кислородом, попадает сразу в большой круг кровообращения. Аналогичное явление отмечается, если в легких окажутся участки с хорошей перфузией крови, но с недостаточной вентиляцией.

6. Гипоксия, вызванная снижением количества функционально активного гемоглобина в крови (анемическая гипоксия). Данная гипоксия возникает вследствие снижения кислородной емкости легких после обильных потерь крови, при снижении концентрации в ней гемоглобина, при голодании, недостатке цианкобаламина, дефиците железа, а также вследствие потери гемоглобином свойства связывать и транспортировать кислород воздуха из легких в ткани (образование карбоксигемоглобина или метгемоглобина).

7. Гипоксия ишемическая (циркулярная, застойная) возникает при общей сердечной недостаточности или локальном нарушении кровообращения (тромбоз, эмболия, спазм, сжатие сосудов), при нарушении функции сосудодвигательных нервов, венозной гиперемии или местной анемии. При ишемической гипоксии альвеолярная вентиляции, диффузия кислорода в легких, парциальное давление кислорода и углекислого газа в артериальной крови нормальное. Но венозная кровь, которая течет от тканей, очень бедна кислородом и чрезвычайно насыщена углекислым газом. Следовательно, ткани в этом случае находятся в состоянии одновременно и гипоксии и гиперкапнии, т. е. в состоянии асфиксии.

8. Гипоксия в результате тканевого отека. Увеличение объема межклеточной жидкости при различных типах отеков уменьшает давление кислорода на уровне клеток. В этом случае для насыщения кислородом клеток и увеличенного количества межклеточной жидкости требуется доставка большего количества кислорода, чем обычно. Клетки тканей в таком случае испытывают состояние гипоксии.

9. Гистотоксическая (тканевая) гипоксия возникает, когда ткани утрачивают способность использовать поступающий кислород при нормальной его транспортировке.

10. Гипоксия как следствие чрезмерного использования кислорода. Данный тип гипоксии возникает в организме при интенсивных мышечных движениях вследствие усиленной выработки в мышцах веществ, требующих дополнительного количества кислорода на их окисление, что приводит к уменьшению содержания кислорода в венозной крови.

Фактически в организме нередко встречается 2-3 и больше типов гипоксии одновременно. Например, смешанный тип гипоксии отмечается при травматическом шоке, отравлениях и др.

 

 

Ионизирующее излучение.

Основным источником его являются рентгеновское и радиоактивное излучения. Ионизирующее излучение при поглощении вызывает в среде ионизацию нейтральных молекул и атомов. Степень влияния ионизирующей радиации на ткани зависит от вида излучения, дозы общего или местного воздействия, внешнего или внутреннего облучения, однократного или повторного, видовой и индивидуальной чувствительности организма. Например, сельскохозяйственные птицы переносят в 2-3 раза большие дозы внешнего облучения, чем овцы и козы.

Установлено, что разные органы и ткани проявляют неодинаковую чувствительность к облучению. При одной и той же дозе облучения более глубокие функциональные и морфологические изменения будут наблюдаться прежде всего в органах кровообразования, кишечных железах и эпителии половых органов. Затем по степени поражения (в убывающем порядке): эпителий кожи и хрусталика, эндотелии, фиброзная ткань, внутренние эпителиальные органы, хрящи, кости, мышцы, нервная ткань. При ионизирующих излучениях функциональные и структурные изменения в нервной системе приводят к нарушению регуляции деятельности всего организма, к понижению устойчивости его к инфекционным заболеваниям.

Патогенез ионизирующего излучения.

Ионизирующее излучение подвергает ионизации все составные части клеток и тканей. Происходит ионизация воды, содержащейся в организме животного и образуются биологически активные вещества - свободные радикалы, как, например, атомный водород (Н+), гидроксил (ОН), гидропероксид (НО₂) и перекись водорода (Н₂О₂). Эти коротко живущие (только во время действия радиации) радикалы могут вступать во взаимодействие с наиболее активными структурами ферментных систем, с сульфгидрильными группами (SH) и переводить их в неактивные дисульфидные (S—S). Следовательно, возникают такие цепные химические реакции, в результате которых происходит нарушение каталитической активности важнейших ферментных систем, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов.

Степень проявления лучевой болезни зависит от дозы облучения, времени действия, от площади облучения (весь организм или отдельные участки), а также вида и индивидуальных особенностей животных.

Различают острое и хроническое течение лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь возникает у млекопитающих при поглощенной дозе 1 - 6 Гр. В зависимости от дозы рассматривают четыре степени тяжести, которые характеризуются преобладающими синдромами поражения кишечника (кишечная форма), сосудов (токсемическая форма) и центральной нервной системы (церебральная форма).

Острое течение лучевой болезни протекает в четыре периода:

1. Начальный период - первичных реакций на облучение длится у животных, начиная с первых минут, часов, 2 – 3 дня. У пострадавших животных меняется функциональная активность нервной системы. Через гипоталамо-гипофизарную связь вовлекаются в ответную реакцию органы внутренней секреции. Усиливается секреция гормонов надпочечников, возникают тахикардия, одышка, снижается аппетит, усиливается перистальтика, появляются понос, иногда рвота. Первоначальное общее возбуждение сменяется депрессивным состоянием. При исследовании крови выявляются абсолютная лимфопения, ретикулоцитоз, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. Угасание первичной реакции сопряжено с субъективным улучшением состояния больных.

2. Второй период относительного клинического благополучия длится от нескольких дней до 2 - З недель в зависимости от полученной дозы. Он может быть очень коротким и отсутствовать вовсе. Клинически болезнь не проявляется, состояние животных удовлетворительное. Гематологические показатели выявляют ингибицию лейкопоэза, лимфопозза, анемию, тромбоцитопению. У части животных наблюдают депиляцию, ослабление половой функции.

3. Третий период характеризуется выраженными клиническими признаками лучевого поражения. Общее состояние угнетенное, температура тела повышается, аппетит подавлен, быстро снижается масса тела. При осмотре у животных обнаруживают массивные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, особенно жкт, брюшную и плевральные полости, легкие, сердце, мозг. Развивается отек гортани, носоглотки, легочной ткани. Появляются одышка, тахикардия. Катарально-геморрагическое воспаление кишечника сопровождается поносами. Особенно большие изменения наблюдают в системе лейко- и эритропоэза. Красный костный мозг опустошается, число лейкоцитов может упасть до 1 Г/л. Анемия сопровождается мегалобластозом, эритробластозом, пойкилоцитозом, анизоцитозом, появлением других патологических форм эритроцитов. Резко подавлена фагоцитарная активность, угнетена функция Т- и В-систем иммунитета. Сочетание повышенной проницаемости слизистых кишечника и респираторных органов с подавлением специфической и неспецифической защиты приводит к аутоинфекции, аутоинтоксикации, высокой чувствительности к возбудителям инфекционных заболеваний. Продолжительность третьего периода острой лучевой болезни зависит от величины поглощенной дозы. При тяжелой степени облучения (более 4 Гр) у крупных сельскохозяйственных животных он длится 10 - 12 суток, заканчиваясь обычно смертью. В отдельных случаях наблюдают «смерть под лучом», т.е. животные уже во время облучения могут погибнуть от прямого поражающего эффекта ионизирующей радиации жизненно важных центров головного мозга. Видимых патологоанатомических изменений при этом не выявляют. При легкой форме облучения (1 - 2 Гр) период выраженных клинических признаков продолжается 1 – 1,5 месяца, постепенно переходя в период восстановления.

4. Четвертый период характеризуется восстановлением нарушенных функций. Постепенно восстанавливается аппетит, улучшается пищеварение. Некротизированные клетки слизистых оболочек замещаются. Угасают признаки аутоинтоксикации, температура тела приходит в норму. Постепенно нормализуется гемопоэз, восстанавливаются показатели крови. Начинается рост волос. Период восстановления в зависимости от поглощенной дозы, может продолжаться от З до 9 мес, однако полного восстановления нормальной жизнедеятельности не наступает. У животных обоего пола не восстанавливается репродуктивная способность. Клиническое выздоровление не исключает повышенной    предрасположенности к заболеваниям инфекционной и неинфекционной этиологии, снижена продолжительность жизни.

Хроническая лучевая болезнь может быть следствием острой лучевой болезни, но чаще бывает в результате действия на организм животных небольших доз внешнего или внутреннего облучения.

Раннее проявление хронической лучевой болезни характерно маловыраженными клиническими признаками, незначительными функциональными расстройствами. Их выраженность определяется интенсивностью и суммарной поглощенной дозой, функцией критического органа, где депонированы радиоактивные нуклиды.

Различают три степени хронической лучевой болезни:

1. При легкой степени преобладают функциональные нарушения нервнорефлекторной природы, выявляется умеренная лейкопения, тромбоцитопения.

2. Для болезни средней тяжести характерна отчетливая функциональная недостаточность системы крови, иммунной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, других систем и органов. В красном костном мозге гипоплазия, в периферической крови - лейкопения, в лимфе - тромбоцитопения.

3. Тяжелая степень хронической лучевой болезни проявляется атрофическими и деструктивными процессами в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в лимфоидных и других органах. Нарушено кровообращение, повышена проницаемость гисто-гематических барьеров. Развивается геморрагический синдром. Болезнь осложняется инфекционно-септическими процессами.

Отдаленное действие радиоактивных излучений на животный организм может сопровождаться развитием злокачественных опухолей, поражением кровообразовательной системы и развитием лейкозов. Действие радиоактивных излучений или рентгеновских лучей на хромосомы половых клеток приводит к утрате воспроизводительной функции животных.

 

Лучи лазера.

Длина волны рубинового лазера 694,3 нм, гелиево-неонового 632,8 нм. Индуцируются оптическим квантовым генератором, позволяющим получить монохроматические пучки света необычайной интенсивности. Нашли широкое применение в разных областях науки и техники. Изобретение лазера - одно из величайших достижений ХХ в. Обширный диапазон энергетических и спектральных характеристик лазерного излучения обусловливает большую разницу в его биологическом действии: оно способно стимулировать жизненные процессы и разрушать биологические структуры.

Влияние лазерного излучения на живые объекты складывается из следующих эффектов:

Термический эффект. При поглощении лазерного излучения значительная часть энергии переходит в теплоту. В биологических тканях поглощение избирательно, так как разные ткани и жидкости имеют неодинаковые показатели поглощения. Установлено, что под влиянием термического воздействия в первую очередь повреждаются ферменты, прекращаются биохимические процессы, происходит коагуляция белка, клетки гибнут, кровеносные сосуды тромбируются, в зоне фокусированного луча ткани разрушаются, что может быть использовано для проведения хирургических операций.

Ударный эффект. Резкое повышение температуры вызывает тепловое расширение, возникает ударная волна, распространяемая в биологических объектах со сверхзвуковой скоростыо. Под ее влиянием клетки избирательно могут погибать даже тогда, когда на поверхности кожи животного не заметно ожоговых повреждений.

Электрострикция. Под влиянием энергии лазерного луча происходит ионизация атомов и электроны переходят в свободное состояние. Ионизация нарушает химические связи, изменяет ход биохимических реакций.

Резонансный эффект. Биомолекула представляет собой сложную колебательную систему. Электромагнитные поля световой волны вызывают резонанс, т. е. резкое увеличение амплитуды колебаний. Это делает возможным использовать лазерное излучение для запрограммированного разрушения отдельных участков биомолекул, например ДНК.

Стимулирующий эффект. Под воздействием красного света гелиево-неонового лазера возбуждаются нервные рецепторы, проводники, клетки, отсюда многогранное воздействие на животный организм. Усиливается энергетический потенциал, активируются защитно-приспособительные, регенеративно-восстановительные процессы, повышается общая резистентность организма.

При действии лучей лазера на ткани возникают 3 зоны морфологических изменений:

1) Поверхностный - коагуляџионный некроз.

2) Зона кровоизлияний и отеков.

3) Зона некробиотических и дтстрофических изменений.

Дистрофия. Характеризуется изменением морфологии клеток и тканей, их физико-химическими свойствами вследствие нарушения обмена веществ (перерождение клетки).

Некроз – это быстрое омертвение клеток.

Некробиоз – это медленное омертвление клеток.

Механизм действия лучей лазера заключается в возникновение фотодинамического эффекта в присутствии кислорода, т.е. Е возбуждения, полученная от светолучей лазера, передается кислороду. В результате образуется очень активный или сенклетный кислород.

Применение лазера:

- в онкологии;

- в офтальмологии (бескровные операции);

- для лечения маститов;

- для облучения биологически активных точек кожи;

- в результате стимулируется сердечная деятельность, повышается резистентность организма и увеличивается интенсивность и продолжительность выработки антител.

В экспериментах и производственных условиях показано повышение молочной продуктивности коров, увеличение яйценоскости кур под влиянием лучей лазера.

Стимулирующий эффект получен при облучении длительно незаживающих язв – усиливались репаративные процессы, сокращалось время заживления. Установлено положительное влияние облучения биологически активных точек и рефлексогенных зон на различные функции животных, в частности половую. Механизм влияния энергии лазерного излучения на биологические объекты остается пока недостаточно выявленным.

 

Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия - это повышенное кровенаполнение органа или ткани в результате усиления притока артериальной крови.

Признаки:

o Покраснение органа или ткани.

o Повышение артериального давления.

o Повышение температуры органа или ткани в результате усиления обмена веществ на данном участке.

o Увеличение органа или ткани в объеме за счет расширения кровеносных сосудов и увеличения количества крови, протекающей через эти сосуды.

Классификация.

1. Физиологическая гиперемия. Обусловлена метаболическими потребностями организма. Возникает при усиленной мышечной работе, при усиленном пищеварении в кишечнике, при усиленной выработке гормонов эндокринными железами.

2. Патологическая гиперемия.

а) Нейрогенного происхождения. Возникает, когда пат. фактор действует на вазомоторы сосудистой стенки или на сосудодвигательный центр.

*Нейротоническая гиперемия. Возникает в результате действия пат. фактора или на вазодилятаторный нерв, или на вазодилягагарный центр. В результате преобладающею действия вазодилятаторов кровеносные сосуды расширяются и переполняются кровью.

*Нейропаралитическая гиперемия. Возникает в результате пареза или паралича вазоконстрикторного нерва или вазоконстрикторного центра, что приводит к расширению кровеносных сосудов и переполнению их кровью.

б) Миопаралитического происхождения. Пат. фактор действует на мышечные структуры кровеносного сосуда.

*Физическая - при действие физических факторов на ткань. Например, местное действие УФЛ проявляется в виде эритемы.

*Химическая - при действие химических факторов на ткань. (Ксилол, скипидар, горчичное масло).

*Постанемическая - возникает после длительною сдавливания сосудов на данном участке. После резкого прекращения сдавливания из-за разницы давления кровь устремляется в область пониженного давления. Например, при тимпании рубца происходит сдавливание окружающих органов и тканей. В них возникает анемия. После прокола рубца газы выходят, сдавливание прекращается, и кровь оттекает к органам брюшной полости. При асците у кошек и собак — механизм тот же.

*Коллатеральная — возникает при закупорке или сдавливании центральной артерии, питающей какой-либо участок. Если имеются коллатерали (боковые сосуды), то кровоснабжение идет по ним. А так как их диаметр меньше, чем диаметр центрального сосуда, то они расширяются и переполняются кровью.

*Вакатная (от лат. «vacatus» - пустой) - при действие пониженного барометрического давления на организм. Например, постановка банок. После снятия банок - на теле красноватые пятна

Последствия:

Благоприятные. После прекращения действия причины кровообращение на данном участке нормализуется.

Неблагоприятные. Усиленный приток крови вызывает переполнение сосудов кровью и, следовательно, в них повышается давление. Если сосуды склеротичны, может произойти разрыв стенки сосуда с последующим кровоизлиянием в ткань.

 

 

Венозная гиперемия.

Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затрудненного оттока венозной крови.

Признаки:

- Замедление скорости кровотока

- Цианоз - покраснение с синюшным опенком.

- Повышение давления в венах, в результате чет возникает их пульсация.

- Понижение температуры данного участка.

- Увеличение органа или ткани в объеме в результате выхода белоксодержащей жидкости за пределы сосуда в окружающие ткани.

Этиологическая классификация:

1. Возникает в результате сдавливания вен опухолью, рубцовой, отечной тканью, при наложении лигатуры.

2. Возникает при закупорке вен тромбом или эмболом.

3. Возникает при нарушении работы сердца, особенно при нарушении работы правой половины. Любой порок сердца вначале компенсируется, а потом становится декомпенсированным. При этом нарушается общее кровообращение. Например, при декомпенсированных пороках левой половины сердца и застоя крови в малом кругу кровообращения возникает отек легких.

4. Вследствие нарушения эластичности лёгких. В результате повышается внутригрудное давление, снижается присасывающая сила лёгких, что затрудняет возврат венозной крови в правое предсердие, в результате застой крови в большом кругу кровообращения, что проявляется в виде отека на конечностях и в области подгрудка.

5. При длительном залёживании возникает венозный застой в низлежащих тканях.

Исходы:

Благоприятные. После прекращения действия причины на данном участке кровообращение нормализуется.

Неблагоприятные. На данном участке развивается гиперкапния (повышенное содержание углекислоты в крови), гипоксемия (пониженное содержание кислорода в крови), гипоксия (недостаток кислорода в тканях, или кислородное голодание тканей).

В результате нарушения трофики тканей возникает атрофия клеток, что приводит к образованию на данном участке пролежней (это участки погибшей ткани, которая затем отторгается).

При нарушении трофики органа возникает атрофия клеток паренхимы. В результате на месте погибших клеток паренхимы усиленно разрастается, соединительная ткань, следовательно, орган сморщивается, уменьшается в объеме, т.е. развивается атрофический цирроз.

Орган или ткань могут увеличиваться в объёме. Это происходит из-за отёка, который возникает вследствие выхода белоксодержащей жидкости за пределы сосуда в ткань.

Эмиграция - выход лейкоцитов за пределы сосуда в ткани.

Диапедез - выход эритроцитов за пределы сосуда в ткани.

 

 

Ишемия.

Ишемия (местная анемия) - характеризуется уменьшением кровоснабжения органа или ткани, возникающая в результате затруднённого притока артериальной крови.

Признаки:

- Побледнение органа или ткани (анемичность);

- Уменьшение органа или ткани в объёме;

- Понижение температуры данного участка;

- Нарушение обмена веществ;

- Нарушение трофики ткани;

- Нарушение функции органа или ткани;

- Появление чувству боли, онемение.

Виды:

1. Компрессионная возникает в результате сдавливания артерий опухолью; рубцовой, отёчной тканью; при наложении лигатуры.

2. Обтурационная возникает в результате закупорки артерий тромбом, эмболом. При наличии воспалительного процесса на стенке сосуда или при атеросклерозе просвет сосуда уменьшается.

3. Ангиоспастическая (ангиоспазмалитическая) возникает в результате действия патологического фактора на вазоконстрикторные нервы сосудистой стенки. Например, местное действие холода.

4. Рефлекторная –  спазм сосудов, возникающий в одних органах, может рефлекторно передаваться на сосуды других органов (спазм сосудов кишечника может передаваться на сосуды сердца).

5. Коллатеральная — возникает в результате быстрого и резкого перемещения крови в организме (при быстром удалении жидкости при асците или воздуха при тимпании рубца).

6. Паралитическая — возникает в парализованных органах, причём вначале нарушается функция органа, а затем развивается ишемия.

Исходы:

Благоприятный – после прекращения действия пат. фактора на данном участке нормализуется кровообращение.

Неблагоприятный – в результате ишемии возникает инфаркт.

Инфарктом (от лат. infarctus — набитый, втиснутый) называется очаг омертвения ткани, возникший в результате закрытия сосуда. Он часто образуется в органах с ограниченным коллатеральным кровоснабжением. В его возникновении имеет значение быстрое закрытие артериального сосуда. Инфаркт может быть вызван образовавшимся тромбом, занесенным эмболом или длительным спазмом сосуда.

Инфаркт бывает конусообразной формы, с основанием, обращенным к поверхности органа. Это объясняется тем, что очаг омертвения ткани охватывает участок, питаемый кровью ветвями одного артериального сосуда. На разрезе инфаркт имеет форму клина или треугольника.

 В механизме развития инфаркта ведущим является ишемия и последующая гипоксия подверженных некрозу тканей. В результате нарушается обмен веществ и в тканях увеличивается содержание продуктов межуточного обмена, повышается проницаемость стенки сосудов и изменяется их тонус.

Инфаркты бывают двух видов:

1.
Белые (ишемические) инфаркты чаще возникают в почках, селезенке, сердце и головном мозге, где недостаточно развиты коллатерали. Они имеют бледную окраску, поскольку вследствие ишемии возникает спазм сосудов и кровь удаляется из омертвевшего участка и окружающих тканей.

2. Красные (геморрагические) инфаркты отмечаются в легких, в кишечнике, иногда в головном мозге. Они образуются при проникновении крови в анемизированный участок органа по коллатералям, а в случае высокого венозного давления также через капилляры из венозных сосудов. При этом недостаточное количество имеющихся коллатералей не восстанавливает кровообращение, а кровь лишь переполняет сосуды участка, и последние расширяются. Нарушение питания сосудистых стенок вызывает их повышенную проницаемость, и кровь из сосудов поступает в окружающие ткани. Некротизированные ткани окрашиваются в красный цвет.

При инфарктах может сильно нарушаться функция данного участка ткани или органа. Последствия зависят от исхода инфаркта. Обычно инфаркты под воздействием ферментов рассасываются и на их месте образуются рубцы. При инфицировании может происходить гнойное расплавление инфаркта и образование гнойников.

Неблагоприятный – летальный исход.

Кровотечение – выход крови из сосудов. Оно бывает наружное – кровь изливается за пределы организма, и внутреннее – кровь выходит в ткани и серозные полости организма. Более опасно внутреннее кровотечение. Его труднее распознать, и оно создает различные осложнения, возникающие в результате давления излившейся крови на окружающую ткань.

Различают:

· Артериальное кровотечение очень опасно, так как организм за короткий отрезок времени может потерять много крови. Это объясняется тем, что в артериальном сосуде высокое кровяное давление и при разрыве артерии стенки ее не спадаются (зияют). Из артериальных сосудов кровь вытекает фонтаном, пульсируя с каждым сокращением сердца. Артериальная кровь имеет алый цвет.

· Венозное  кровотечение характеризуется равномерным истечением крови. Оно так же может вести к значительному обескровливанию организма. При ранении крупных вен (при вдохе в венах развивается отрицательное давление) существует опасность попадания в их просвет воздуха и возникновения воздушной эмболии.

· Капиллярные или паренхиматозные кровотечения характеризуются тем, что с участка повреждения ткани сочится смешанная кровь – венозная и артериальная (например, при ранениях печени, селезенки, легких)

Выход крови за пределы сосудов может быть результатом:

o разрывов стенок (haemorrhagia рег rhexin, от лат. rhexio — разрываю), вызванных механическими повреждениями (ранения) или структурными изменениями (склероз, инфаркт миокарда, аневризмы аорты, других сосудов);

o изъязвления стенок (haemorrhagia per diabrosin, от греч. diabrosis аррозия, разъедание) как результат ферментативных процессов. Аррозивные кровотечения наблюдают у животных при язвенной болезни желудка, в очаге гнойного воспаления, при поражениях злокачественными опухолями;

o диапедеза (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia - через, pedao - скачу) – выхода эритроцитов через стенки артериол, капилляров, венул при резком повышении проницаемости (венозный застой, многие инфекционные и инвазионные болезни, гипоксия, отравления, воспаление).

Основными факторами, вызывающими нарушение целости стенок сосудов, являются:

1) механические повреждения стенок сосудов (порезы, уколы, огнестрельные ранения, ушибы и др.);

2) изъязвление и разъедание стенок сосудов язвенными или воспалительными процессами (например, разъедание сосудов при язве желудка), инфекционными гранулемами (туберкулез, сап), опухолями; при этом на сосудах нередко образуются аневризмы (значительные выпячивания стенки сосудов), легко разрывающиеся при повышенном кровяном давлении, различных травмах;

3) инфекционные агенты, расстройство питания и обмена веществ (голодание, авитаминозы), воздействие токсических агентов (некоторые БОВ, мышьяк, фосфор и др.); данные факторы могут вызывать нарушение физико-химической структуры стенок сосудов, что повышает их проницаемость, и возникает кровотечение;

4) патологические изменения стенок сосудов (склероз, дегенерация); в таких случаях могут возникать разрывы сосудов даже при повышении кровяного давления или незначительных механических травмах;

5) расстройство деятельности иннервационного аппарата стенки сосудов, что приводит к нарушению его трофики и повышению проницаемости.

Последствия кровотечений зависят от количества потерянной организмом крови, от скорости кровотечения, а при внутренних кровоизлияниях также и от того, в какой орган излилась кровь.

При разрыве крупного сосуда возможна остановка кровотечения в результате спазма и сокращения отрезка сосуда, его расхождения и скручивания в силу эластичности стенки, а также вследствие развития тромба.

Тромбоз (от греч. thrombos - ком, сгусток) - прижизненное образование внутри сосуда плотных масс (конгломератов - тромбов), состоящих из форменных элементов крови эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и белка крови.

Тромб, состоящий преимущественно из эритроцитов, называется красным, а из тромбоцитов, лейкоцитов и белков плазмы крови - белым; тромб, в котором наблюдается чередование белых и красных его участков, называют смешанным.

Образованию тромбов способствуют следующие факторы:

o замедление тока крови,

o повреждение стенок кровеносного сосуда,

o изменение качества крови.

 

Очень важное значение имеет замедление тока крови. Это подтверждается тем, что в венах, где скорость тока крови меньше, чем в артериях (венозное сплетение таза, вены конечностей), в местах патологического расширения сосудов (в аневризмах, варикозно расширенных венах), тромбы образуются более часто. Тромбы нередко возникают при сердечной недостаточности, при спазмах и сдавливании сосудов.

Замедление тока крови само по себе не вызывает образования тромба. Например, при перевязке кровеносного сосуда с двух концов кровь в таком изолированном сосуде может долго сохраняться в жидком виде, при развязывании сосуда ток крови восстанавливается. Следовательно, для тромбообразования необходимо еще изменение свойств самой стенки сосуда. Основной причиной тромбообразования является повреждение стенки сосуда, нарушение целости его эндотелия. Сосуды могут повреждаться в результате воздействия на них механических, химических, термических и других факторов, а также при различных инфекциях и интоксикациях, при атеросклерозе, застое крови в венах, воспалительных и аутоаллергических процессах в сосудах и тканях.

Внутренняя поверхность сосудов покрыта тонким слоем фибрина. Фибринная пленка обладает способностью уменьшать вязкость крови, смачиваемость эндотелия сосудов, плазмой крови, а также антикоагулянтными свойствами. Увеличение слоя фибрина на внутренней стороне сосуда ослабляет антикоагулянтные свойства, одновременно возрастает смачиваемость стенки сосуда. В результате увеличиваются поверхностные силы притяжения между эндотелием и форменными элементами крови.