Острая левожелудочковая сердечная недостаточность недостаточность.

Основной патогенетический фактор развития ОЛЖН – снижение сократительной способности левого желудочка, снижением ударного выброса, при сохраненном или даже повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. Происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека легких, а далее в просвет альвеол. Один из важных патогенетических механизмов - вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1-1.5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливаются гипоксия и отек.

Клиническая картина.

Сердечная астма (интерстициальный отек легких). Чаще развивается в ночное время, т.к. в горизонтальном положении тела объем крови в малом круге возрастает даже в норме на 300 мл, и повышением тонуса вагуса. Приступ начинается остро с ощущения резкой нехватки воздуха, удушья, сухого кашля. Больной принимает вынужденное положение – ортопноэ (положение сидя с опущенными вниз ногами, часто опирается руками о край кровати). Развивается акроцианоз, может быть холодный липкий пот.

Тахипноэ. При аускультации легких в нижних отделах выслушивается жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы; влажных хрипов нет. Со стороны ССС развивается тахикардия, акцент 2-ого тона на легочной артерии, нарушение ритма сердца. При прогрессировании сердечная астма может перейти в альвеолярный отек легких.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты (вначале белой, затем розовой), «клокотание» в груди. Больной занимает положение ортопноэ. Сознание может быть нарушенным. Развивается акроцианоз, который быстро нарастает, переходя в диффузный. Кожные покровы повышенной влажности, м.б. профузный пот, пальцы прохладные на ощупь. Выраженное тахипноэ. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Аускультативно в верхних выслушивается жесткое дыхание, там же сухие свистящие хрипы, в средних и нижних отделах дыхание ослабленное и влажные разнокалиберные хрипы. Со стороны ССС наблюдается тахикардия, акцент 2-ого тона на легочной артерии.

Неотложная помощь.

1. Снижение преднагрузки на сердце достигается уменьшением притока крови с периферии в малый круг, использованием периферических вазодилататоров (нитратов). 1 таблетка нитроглицерина под язык с интервалом в 5-10 мин или произвести введение в вену. 1% раствор нитроглицерина перед применением разводят изотоническим раствором натрия хлорида до получения 0,01% раствора, и этот раствор вводят капельно, при этом систолическое давление д.б. не ниже 90 мм рт ст. Скорость введения от 1 мл в мин до 2-4 мл в мин.

2. Внутривенное введение морфина. Для угнетения дыхательного центра, для уменьшения притока крови в малый круг кровообращения.

3. Допамин для повышения сократительной способности миокарда и АД.

4. Введение диуретиков для уменьшения объема циркулирующей жидкости, например салуретик фуросемид в дозе 60-90 мг. Использование осмодиуретиков при данной патологии противопоказано.

5. Для купирования гипоксии и проведения пеногашения назначается ингаляция кислорода в объеме 3-5 л в мин, пропущенного через пеногаситель. В качестве пеногасителя используют этиловый спирт, но только спирт высокой концентрации 96% обладает свойствами пеногасителя, но такой спирт может вызвать ожог ВДП, поэтому спирт рекомендуется развести до 70-80%.

6. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200-300 мл 5% раствораглюкозы)

7. Эуфиллин назначают при выраженном бронхоспазме.

8. При неэффективности проводимой терапии, нарастании отека легких, снижении АД покащзана ИВЛ в режиме ПДКВ.

Лечение проводят под контролем ЦВД и почасового диуреза.

Кардиогенный шок – синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функций. При кардиогенном шоке снижается сердечный выброс, уменьшается ОЦК, происходит сужение периферических артерий, расстройство капиллярного кровотока.

Классификация кардиогенного шока по Е.И.Чазову (1969).

1. Истинный кардиогенный шок – в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка (40%). Как оставшиеся 60% заставить работать в режиме двойной нагрузки, при условии, что гипоксии, неизбежный спутник любого шокового состояния, сама по себе является мощным стимулятором работы сердца. Вопрос сложный и на сегодняшний день до конца не решенный.

2. Рефлекторный шок – в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложниться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией. Одним из компонентов патогенеза данного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызывает уменьшение ОЦК и притока крови с периферии к сердцу с уменьшением МОС, т. Е. формируется шок с дефицитом объема. При этом уменьшается ЦВД, ОЦК, УО, МОС. Возникает брадикардия, что усугубляет гипотензию.

3. Аритмический шок – в его основе лежат нарушение ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока. Привести к аритмическому кардиогенному шоку могут пароксизмальные тахикардии, желудочковая тахикардия, атрио-вентрикулярные блокады 2-3 степени, синдром слабости синусового узла.

4. Ареактивный шок – может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерно для данного шока – полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.