Астматический статус( бронхиолоспазм).

АС определяется как состояние, осложняющее приступ БА и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Классификация АС

1.Патогенетические варианты:

1) медленно развивающийся АС;

2) немедленно развивающийся (анафилактический) АС

2. Стадии:

Первая - относительной компенсации;

Вторая – декомпенсации (немого) легкого;

Третья – гипоксическая гиперкапническая кома.

Этиология

-обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний в бронхолегочной системе;

- гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения БА;

-избыточное употребление седативных и снотворных средств(они могу т вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов);

- отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);

-применение лекарственных средств, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией- салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.

- избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин – в 3- метоксиизопреналин, которые блокируют бета-2 рецепторы и способствуют обструкции бронхов).

Патогенез. В организме больного развиваются патологические изменения:

- нарушение дренажной функции бронхов;

- воспалительный отек слизистой бронхиол и бронхиолоспазм;

-гиповолемия, сгущение крови;

-гипоксия и гиперкапния;

- метаболический ацидоз.

Клиническая картина. Достоверными диагностическими признаками АС являются нарастающая ОДН, отсутствие эффекта от стандартной терапии, симптомы легочного сердца, немого легкого.

Выделяют три стадии.

АС первой стадии. Состояние больного относительно компенсировано. Сознание ясное, чувство страха, эйфория, возбуждение. Положение тела вынужденное – больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка(ЧД-26-40 в мин). Затруднен выдох, мучительный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы легких. Отмечается тахикардия, акцент 2-ого на легочной артерии, артериальная гипертензия. Появляются признаки ОДН и ОСН. рН крови в пределах нормы.О2-70 мм рт ст, СО2 уменьшается до 30 мм рт ст.

АС второй стадии. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, периоды возбуждения сменяются периодами апатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больной обессилен, не может принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, влажные, набухшие шейные вены. ЧД более 40 в минуту, дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого.Тоны сердца резко приглушены, гипотензия, тахикардия(ЧСС- 110-120 в минуту), признаки правожелудочковой недостаточности. рН крови смещается в сторону метаболического ацидоза. О2 уменьшается до 60 мм рт ст и ниже; СО2- увеличивается до 50-60 мм рт ст. На ЭКГ признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, нарушение ритма.

АС третьей стадии. Общее состояние крайне тяжелое. Больной без сознания, возможны судороги. Разлитой диффузный «красный цианоз», холодный пот. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. ЧД более 60 в минуту, дыхание поверхностное, аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, «картина немого легкого». Тоны сердца резко приглушены, тахикардия(ЧСС более 140 в минуту) с возможным появлением мерцательной аритмии, АД резко снижено или не определяется, рН крови сдвигается в сторону метаболического оцидоза, О2 уменьшается до 50 мм рт ст, СО2 возрастает до 70-80 мм рт сти выше. Усугубляются признаки ОПЖН.

Принципы лечения.

1. Устранение гиповолемии;

2. Купирование воспалительного отека слизистой бронхиол;

3. Стимуляция бета-адренергических рецепторов;

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Лечение АС на догоспитальном этапе назначают сальбутамол(вентолин, сальгим) или беродуал и преднизалон в вену 90-150мг. Или метилпреднизолон в вену 80-120мг и пульмикорт через небулайзер 1-2 небулы 5-10 минут При неэффективности-интубация трахеи, ИВЛ.

Препараты: Селективные бета-2-агонисты короткого действия обладают бронхоспазмолитическим действием. Это препараты первого ряда при лечении приступов БА.

Сальбутамол( вентонил, сальбен). Эффект наступает ч.з. 4-5 минут. Максимальное действие к 40-60 минуте. Применение с помощью небулайзера. Небулы по 2,5 мл, содержащие 2,5мг сальбутамола в изотоническом растворе натрия хлорида. Назначают 1-2 небулы(2,5-5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Если нет эффекта-повторяют ингаляции по 2,5 мг каждые 20 минут в течение часа.

Фенотерол (беротекН). Действует 5-6ч.С помощью небулайзера по 0,5-1,5мл раствора фенотерола.

Побочные эффекты: тремор рук, возбуждение, головная боль, тахикардия, нарушение ритма, гипертензия.

Противопоказания (относительные): тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмии, декомпенсированный СД.

Холинолитические средства

Ипратропиума бромид(атровент) Применяется в случае неэффективности бета-2-агонистов и как дополнительное средство для усиления бронхолитического действия. Применяют по 1.0-2,0мл можно повторить ч.з.30-40 минут.

Комбинированные препараты

Беродуал содержит два бронхорасширяющих вещества фенотерол и ипратропиума бромид. Применяют 1-4 мл в изотоническом растворе физ раствора 5-10 минут.

Системные глюкокортикоиды

Побочные эффекты: гипертензия, возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения.

Преднизолон, метилпреднизолон( вводится в меньшей дозе)вводятся парентерально или внутрь.