Показания и противопоказания к реанимации; прекращение реанимации.

Показания и противопоказания к реанимации; прекращение реанимации.

К настоящему времени эти проблемы в значительной мере регламентированы Приказом Минздрава России от 4 марта 2003 г №73 «Об утверждении инструкции по определению критериев и порядка определения смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий».

Показания к реанимации Показаниями к реанимации являются все случаи внезапной смерти независимо от вызвавших ее причин, особенно у неизвестного человека.

Противопоказания к реанимации. Являются все случаи, когда заранее известно, что реанимация у данного человека абсолютно бесполезна и бесперспективна. Выделяют 4 таких ситуации.

1. Наступление смерти вследствие длительного истощающего заболевания, когда уже были использованные все современные методы лечения. Обычно у таких больных при применении всего комплекса СЛР удается добиться кратковременного (несколько минут или часов) восстановления кровообращения, но это будет уже не продление жизни, а продление процесса умирания.

2. Наступление смерти у больных с инкурабельными в настоящее время заболеваниями и состояниями – запущенными формами злокачественных новообразований, травмами и пороками развития, несовместимыми с жизнью, терминальными стадиями инсульта.

3. В случае, если точно известно, что с момента смерти прошло более более 25 минут(при обычной температуре), если у пострадавшего имеются признаки трупного окоченения или даже разложения.

4. Когда имеется строго документированный в соответствии со ст№33 «Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан» от 22 июля 1993г.№54387-1 отказ больного от проведения СЛР обусловленный религиозными или иными уважительными причинами.

Прекращение реанимации.

1.Если в течение 30мин все правильно выполняемые СЛР не приносят эффекта.

2.В течение 30мин наблюдаются повторные остановки сердца, не поддающиеся терапии, и в то же время не наблюдается признаков успешной СЛР.

Диагноз «необратимое поражение головного мозга» (смерть мозга) базируется на основании специальных клинических и инструментальных исследований функции ЦНС. При установлении данного диагноза дальнейшую интенсивную терапию можно прекратить.

Устройство и оснащение отделений реанимации и интенсивной терапии.

Оснащение отделения определяется Стандартом оснащения отделения АиР ( Приложение № 6 к Порядку оказания а-р помощи взрослому населению, утвержденному Приказом Минестерства здравоохранения и соцразвития РФ от 13 апреля 2011 г №315н).По данному стандарту отделение д.б. обеспечено:

1) Спец. Оборудованием и аппаратурой в операционных и послеоперационных палатах;

2) Медикаментами, трансфузионными средствами;

3) Спец оборудованными помещениями для проведения анестезиологических пособий, помещения для персонала, для хранения оборудования, медикаментов, трансфузионных средств, белья.

4) Палаты для реанимации и ИТ д.б оснащены лечебной и диагностической аппаратурой, в том числе для искусственного поддержания и контроля жизненно важных функций организма.

ТЭЛА.

Тэла определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточности, возникающий при попадании тромба в систему легочных артерий. Нормативным документом, определяющим порядок оказания медпомощи при ТЭЛА, является Стандарт медпомощи больным с легочной эмболией. Утвержден Приказом Министерства здравоохранения и соцразвития РФ от 4 09.2006г.№629.

Этиология ТЭЛА связана с тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Тромбоз в системе нижней полой вены является основной причиной ТЭЛА у 83% больных.

Высокий риск ТЭЛА (наличие одного из следующих признаков или любое их сочетание)

1.Факторы риска, обусловленные операцией:

- расширенные операции на органах грудной, брюшной полостей и забрюшинного пространства, ортопедические и травматологические операции на крупных суставах и костях, ампутация бедра, эндоваскулярные вмешательства.

2.Факторы риска, обусловленные состоянием больного:

- висцеральные злокачественные новообразования, химиотерапия; тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия в анамнезе, варикозное расширение вен; паралич нижних конечностей, длительная иммобилизация больного; гнойная инфекция; СД; ожирение; прием эстрогенов; послеродовый период менее 6 нед; иммобилизация больного более 4 дней до операции; возраст старше 45 лет; сердечная или легочная недостаточность второй и выше стадий.

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом вызывает каскад рефлекторных реакций.

1.Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется снижением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличение ЦВД).

2. Артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает ОДН.

3.Быстро формируется ПЖН, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.

4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Снижение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление нарушений ритма или развитием ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию о. тотальной сердечной недостаточности.

5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества БАВ: гистамина, серотонина повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению болей.

6. В результате полной закупорки легочной артерии развивается инфаркт легкого, что усугубляет ОДН.

Классификация ТЭЛА. Выделяют массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА.

К массивной форме относится клинический вариант с развитием шока или артериальной гипотензии.

Для немассивной формы ТЭЛА характерно отсутствие нарушений гемодинамики.

Клинические формы ТЭЛА:

1. Молниеносная – смерть наступает в течение нескольких минут.

2. Острая(быстрая) – смерть может наступить в течение 10-30 минут.

3. Подострая – смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.

4. Хроническая – характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.

5. Рецидивирующая.

6. Стертая.

Клиническая картина. В клинической картине первое место занимает внезапно появляющаяся одышка как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки от 24 до 72 в минуту. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем у 53% больных. Сразу появляется тахикардия, пульс нитевидный, мерцательная аритмия, быстро снижается АД, болевой синдром (загрудинные боли или боли, напоминающие расслаивающую аневризму аорты), могут быть боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины.

При массивной или субмассивной ТЭЛА в первые минуты формируется острое легочное сердце, характеризующееся набухание шейных вен. Патологическая пульсация в эпигастральной области и во 2-м межреберье слева от грудины, расширение правой границы сердца, акцент и раздвоении 2-ого тона над легочной артерии, систолический шум над мечевидным отростком, повышение ЦВД, болезненное набухание печени, цианоз верхней части тела, психомоторное возбуждение, могут быть обмороки с рвотой.

Диагностика. Диагноз на догоспитальном этапе может быть заподозрен на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и данных ЭКГ. Это признаки перегрузки правого предсердия(Р-пульмонали)- высокий заостренный зубец Р в отведениях 2,3,авф) и правого желудочка-глубокий С в 1-ом отведении, глубокий КУ и отрицательный Т в 3-ем отведении с возможным подъемом СТ, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. В стационаре делают легочную ангиографию

Неотложная помощь: основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включает купирование болевого синдрома, улучшение микроциркуляции (антикоагуляционная терапия), коррекция правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма. При выраженном болевом синдроме и для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотики. При развитии инфарктной пневмонии используют ненаркотические анальгетики. Применяют прямые антикоагулянты (гепарин в вену 10000-20000ед.) При гипотензии применяют допамин или добутамин. Для улучшения микроциркуляции используют реополиглюкин. Он не только увеличивает ОЦК и повышает АД, но и обладает антиагрегационным действием. При сохраняющемся шоке переходят к терапии прессорными аминами – 200 мг допамина разводят в 400 мл реополиглюкина. При ТЭЛА показана длительная кислородотерапия. При развитии бронхоспазма и стабильном АД(не ниже 100 мм рт ст) показано внутривенно медленное введение 10 мл раствора эуфиллина. Он снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегантными свойствами, оказывает бронходилатирующее действие.

 

 

Синдромы ОДН.

1. Гипоксия. Определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. Различают респираторную(дыхательную), циркуляторную, тканевую, гемическую.В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушения проходимости ВДП, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхательного центра, воспаление и отек легких.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (цианистым калием), что приводит к нарушению процессов О2 на тканевом уровне.

В основе гемической гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглабина в эритроцитах(о. кровопотеря, анемия).

Любая гипоксия быстро ведет к смерти.

2.Гипоксемия. В основе лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Может возникнуть при асфиксии, обструкция дыхательных путей, РДС. Определяют гипоксемию по уровню парциального напряжения О2 в артериальной крови.

3. Гиперкапния. Называется патологический синдром, характеризующийся повышенным уровнем содержания СО2 в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Основные проявления: головная боль, не купирующаяся анальгетиками, но уменьшающаяся после ингаляции О2, инверсии сна(сонливость днем, бессонница ночью), спутанность сознания, выраженная потливость, анорексия, мышечные подергивания и судороги, инъекции склер. Данный синдром может возникнуть при нарушениях центральной регуляции дыхания, при понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки. Избыточное накопление СО2 вызывает гиперкатехоламинемию, которая вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Сначала возникает тахипноэ, но в дальнейшем развивается угнетение дыхательного центра. Возникает гипопноэ, нарушение ритма дыхания, возрастает секреция бронхов, увеличивается ЧСС и АД. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности.

Клинические стадии ОДН. Выделяют три стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения О» и СО2 крови.

ОДН первой стадии. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий 25-30 в минуту, ЧСС 100-110 в минуту, АД в пределах нормы или несколько повышено, О2 снижается до 70 мм рт ст а СО2 уменьшается до 35 мм рт ст(гипокапния носит компесаторный характер как следствие одышки).

ОДН второй стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД 30-40 в минуту, ЧСС 120-140 в минуту, артериальная гипертензия, О2 уменьшается до 60 мм рт ст, СО2 увеличивается до 50 мм рт ст.

ОДН третьей стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахипноэ (ЧД от 40 и более) в брадипноэ (ЧД 8-10 в минуту). Падение АД, ЧСС более 140 в минуту, возможно появление мерцательной аритмии. О2 уменьшается до 50 ммртст и ниже, СО2 возрастает до 80-90 мм рт ст и выше.

Виды патологического дыхания:

-стридорозное- с втяжением межреберных промежутков, надключичных ямок, и свистяще-хрипящим звуковым сопровождением. Характерно для локализации патологии в области голосовых связок, трахее,бронхов.

- Чейна-Стокса-прерывистое, периодическое, с длительными паузами- сопровождает мозговые нарушения, отравление наркотиками.

-Куссмауля- дыхание шумное, после продолжительного и глубокого вдоха следует короткий выдох и продолжительная пауза (уремия, тяжелый ацидоз).

Неотложная помощь при ОДН

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедиться в генезе ОДН: для этого вывести нижнюю челюсть впереди и установить воздуховод в ротовую полость, чтобы не допустить западения языка. Если после вышеуказанных мероприятий у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне обструкции ВДП. Если после проведенного вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный  или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования ОДН первой стадии бывает достаточным проведением больному оксигенотерапии. Данный способ показан во всех случаях остро возникшей артериальной гипоксемии, когда понижается содержание О2 в артериальной крови. Главная цель кислородной терапии - улучшить тканевую оксигенацию. Считается безопасной концентрация О2 во вдыхаемом воздухе 40%(в норме в атмосферном воздухе 21% О2). Оксигенацию можно проводить через носовые катетеры, спецмаски, позволяющие точно регулировать концентрацию О2 во вдыхаемом воздухе). На дозиметре дыхательного аппарата при проведении оксигенации должно быть от 1 до 6 л в минуту, тогда концентрация О2 будет 24-44%. Проводят оксигенацию до повышения О2 не более чем до 80 мм рт ст. При ОДН первой стадии на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение. Наличие ОДН второй и третьей стадии является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии.

Гепаринотерапия. Цель – улучшение микроциркуляции. Гепарин 10 000 ЕД в вену болюсно, с последующей непрерывной инфузией.

Снижение давления в малом круге кровообращения: папаверин или но-шпа2,0 мл в вену каждые 4 ч. Эуфиллин в вену каждые 5-6 ч. Нитроглицерин в вену капельно.

Симптоматическая терапия: коррекция КОР, обезболивание, инфузионная терапия, купирование коллапса и т. Д.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

-Гипоксическая ОДН(напряжение СО2 менее 50 мм рт ст);

-Гиперкапническая ОДН(напряжение СО2более 60 мм рт ст)

-Неэффективность дыхания (состояние, когда при нормальном или несколько повышенном СО2 не достигается адекватное насыщение артериальной крови кислородом)

Относительные показания для проведения ИВЛ:

-ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести;

-отравление снотворными и седативными препаратами;

-травмы грудной клетки;

-астматический статус 2-ой стадии;

-патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.

Ларингоспазм.

Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиническая картина. На фоне относительного благополучия у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН 1 степени, в течение нескольких минут переходящие в ОДН 2 -3 степени; это сопровождается потерей сознания, нарушением работы ССС и развитием комы. Смерть возникает от асфиксии.

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме вводят в вену миорелаксанты с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. При частичном ларингоспазме эффективно проведение вспомогательной вентиляции с помощью любой дыхательной аппаратуры. При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение коникотомии.

Инородные тела ВДП. Тяжесть клинической картины зависит от размера инородного тела. При этом клиника соответствует характерным признакам ОДН: приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплость голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка инспираторного характера.

Неотложная помощь. Прием Геймлиха, коникотомия, трахеостомия с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.

Подскладковы ларингит (ложный круп). Наблюдается у детей от 2 до 5 лет.(педиатрия).

ТЭЛА.

Тэла определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточности, возникающий при попадании тромба в систему легочных артерий. Нормативным документом, определяющим порядок оказания медпомощи при ТЭЛА, является Стандарт медпомощи больным с легочной эмболией. Утвержден Приказом Министерства здравоохранения и соцразвития РФ от 4 09.2006г.№629.

Этиология ТЭЛА связана с тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Тромбоз в системе нижней полой вены является основной причиной ТЭЛА у 83% больных.

Высокий риск ТЭЛА (наличие одного из следующих признаков или любое их сочетание)

1.Факторы риска, обусловленные операцией:

- расширенные операции на органах грудной, брюшной полостей и забрюшинного пространства, ортопедические и травматологические операции на крупных суставах и костях, ампутация бедра, эндоваскулярные вмешательства.

2.Факторы риска, обусловленные состоянием больного:

- висцеральные злокачественные новообразования, химиотерапия; тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия в анамнезе, варикозное расширение вен; паралич нижних конечностей, длительная иммобилизация больного; гнойная инфекция; СД; ожирение; прием эстрогенов; послеродовый период менее 6 нед; иммобилизация больного более 4 дней до операции; возраст старше 45 лет; сердечная или легочная недостаточность второй и выше стадий.

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом вызывает каскад рефлекторных реакций.

1.Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется снижением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличение ЦВД).

2. Артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает ОДН.

3.Быстро формируется ПЖН, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.

4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Снижение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление нарушений ритма или развитием ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию о. тотальной сердечной недостаточности.

5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества БАВ: гистамина, серотонина повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению болей.

6. В результате полной закупорки легочной артерии развивается инфаркт легкого, что усугубляет ОДН.

Классификация ТЭЛА. Выделяют массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА.

К массивной форме относится клинический вариант с развитием шока или артериальной гипотензии.

Для немассивной формы ТЭЛА характерно отсутствие нарушений гемодинамики.

Клинические формы ТЭЛА:

1. Молниеносная – смерть наступает в течение нескольких минут.

2. Острая(быстрая) – смерть может наступить в течение 10-30 минут.

3. Подострая – смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.

4. Хроническая – характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.

5. Рецидивирующая.

6. Стертая.

Клиническая картина. В клинической картине первое место занимает внезапно появляющаяся одышка как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки от 24 до 72 в минуту. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем у 53% больных. Сразу появляется тахикардия, пульс нитевидный, мерцательная аритмия, быстро снижается АД, болевой синдром (загрудинные боли или боли, напоминающие расслаивающую аневризму аорты), могут быть боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины.

При массивной или субмассивной ТЭЛА в первые минуты формируется острое легочное сердце, характеризующееся набухание шейных вен. Патологическая пульсация в эпигастральной области и во 2-м межреберье слева от грудины, расширение правой границы сердца, акцент и раздвоении 2-ого тона над легочной артерии, систолический шум над мечевидным отростком, повышение ЦВД, болезненное набухание печени, цианоз верхней части тела, психомоторное возбуждение, могут быть обмороки с рвотой.

Диагностика. Диагноз на догоспитальном этапе может быть заподозрен на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и данных ЭКГ. Это признаки перегрузки правого предсердия(Р-пульмонали)- высокий заостренный зубец Р в отведениях 2,3,авф) и правого желудочка-глубокий С в 1-ом отведении, глубокий КУ и отрицательный Т в 3-ем отведении с возможным подъемом СТ, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. В стационаре делают легочную ангиографию

Неотложная помощь: основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включает купирование болевого синдрома, улучшение микроциркуляции (антикоагуляционная терапия), коррекция правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма. При выраженном болевом синдроме и для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотики. При развитии инфарктной пневмонии используют ненаркотические анальгетики. Применяют прямые антикоагулянты (гепарин в вену 10000-20000ед.) При гипотензии применяют допамин или добутамин. Для улучшения микроциркуляции используют реополиглюкин. Он не только увеличивает ОЦК и повышает АД, но и обладает антиагрегационным действием. При сохраняющемся шоке переходят к терапии прессорными аминами – 200 мг допамина разводят в 400 мл реополиглюкина. При ТЭЛА показана длительная кислородотерапия. При развитии бронхоспазма и стабильном АД(не ниже 100 мм рт ст) показано внутривенно медленное введение 10 мл раствора эуфиллина. Он снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегантными свойствами, оказывает бронходилатирующее действие.

 

Классификация АС

1.Патогенетические варианты:

1) медленно развивающийся АС;

2) немедленно развивающийся (анафилактический) АС

2. Стадии:

Первая - относительной компенсации;

Вторая – декомпенсации (немого) легкого;

Третья – гипоксическая гиперкапническая кома.

Этиология

-обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний в бронхолегочной системе;

- гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения БА;

-избыточное употребление седативных и снотворных средств(они могу т вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов);

- отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);

-применение лекарственных средств, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией- салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.

- избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин – в 3- метоксиизопреналин, которые блокируют бета-2 рецепторы и способствуют обструкции бронхов).

Патогенез. В организме больного развиваются патологические изменения:

- нарушение дренажной функции бронхов;

- воспалительный отек слизистой бронхиол и бронхиолоспазм;

-гиповолемия, сгущение крови;

-гипоксия и гиперкапния;

- метаболический ацидоз.

Клиническая картина. Достоверными диагностическими признаками АС являются нарастающая ОДН, отсутствие эффекта от стандартной терапии, симптомы легочного сердца, немого легкого.

Выделяют три стадии.

АС первой стадии. Состояние больного относительно компенсировано. Сознание ясное, чувство страха, эйфория, возбуждение. Положение тела вынужденное – больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка(ЧД-26-40 в мин). Затруднен выдох, мучительный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы легких. Отмечается тахикардия, акцент 2-ого на легочной артерии, артериальная гипертензия. Появляются признаки ОДН и ОСН. рН крови в пределах нормы.О2-70 мм рт ст, СО2 уменьшается до 30 мм рт ст.

АС второй стадии. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, периоды возбуждения сменяются периодами апатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больной обессилен, не может принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, влажные, набухшие шейные вены. ЧД более 40 в минуту, дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого.Тоны сердца резко приглушены, гипотензия, тахикардия(ЧСС- 110-120 в минуту), признаки правожелудочковой недостаточности. рН крови смещается в сторону метаболического ацидоза. О2 уменьшается до 60 мм рт ст и ниже; СО2- увеличивается до 50-60 мм рт ст. На ЭКГ признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, нарушение ритма.

АС третьей стадии. Общее состояние крайне тяжелое. Больной без сознания, возможны судороги. Разлитой диффузный «красный цианоз», холодный пот. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. ЧД более 60 в минуту, дыхание поверхностное, аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, «картина немого легкого». Тоны сердца резко приглушены, тахикардия(ЧСС более 140 в минуту) с возможным появлением мерцательной аритмии, АД резко снижено или не определяется, рН крови сдвигается в сторону метаболического оцидоза, О2 уменьшается до 50 мм рт ст, СО2 возрастает до 70-80 мм рт сти выше. Усугубляются признаки ОПЖН.

Принципы лечения.

1. Устранение гиповолемии;

2. Купирование воспалительного отека слизистой бронхиол;

3. Стимуляция бета-адренергических рецепторов;

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Лечение АС на догоспитальном этапе назначают сальбутамол(вентолин, сальгим) или беродуал и преднизалон в вену 90-150мг. Или метилпреднизолон в вену 80-120мг и пульмикорт через небулайзер 1-2 небулы 5-10 минут При неэффективности-интубация трахеи, ИВЛ.

Препараты: Селективные бета-2-агонисты короткого действия обладают бронхоспазмолитическим действием. Это препараты первого ряда при лечении приступов БА.

Сальбутамол( вентонил, сальбен). Эффект наступает ч.з. 4-5 минут. Максимальное действие к 40-60 минуте. Применение с помощью небулайзера. Небулы по 2,5 мл, содержащие 2,5мг сальбутамола в изотоническом растворе натрия хлорида. Назначают 1-2 небулы(2,5-5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Если нет эффекта-повторяют ингаляции по 2,5 мг каждые 20 минут в течение часа.

Фенотерол (беротекН). Действует 5-6ч.С помощью небулайзера по 0,5-1,5мл раствора фенотерола.

Побочные эффекты: тремор рук, возбуждение, головная боль, тахикардия, нарушение ритма, гипертензия.

Противопоказания (относительные): тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмии, декомпенсированный СД.

Холинолитические средства

Ипратропиума бромид(атровент) Применяется в случае неэффективности бета-2-агонистов и как дополнительное средство для усиления бронхолитического действия. Применяют по 1.0-2,0мл можно повторить ч.з.30-40 минут.

Комбинированные препараты

Беродуал содержит два бронхорасширяющих вещества фенотерол и ипратропиума бромид. Применяют 1-4 мл в изотоническом растворе физ раствора 5-10 минут.

Системные глюкокортикоиды

Побочные эффекты: гипертензия, возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения.

Преднизолон, метилпреднизолон( вводится в меньшей дозе)вводятся парентерально или внутрь.

Метилксантины

Аминофиллин(эуфиллин) в вену. Используют при отсутствии ингаляционных средств или как дополнительная терапия.

Побочные действия: гипотензия, сердцебиение, аритмии, тошнота, рвота, диарея. Гол. Боль, головокружение. Судороги. Тремор. Препарат несовместим с раствором глюкозы.

Главным клиническим признаком  купирования АС является появление продуктивного кашля с выделением вязкой, густой мокроты, содержащей в себе сгустки, имеющие вид отпечатков бронхиального дерева, а затем появление большого количества жидкой мокроты. Аускультативно в легких появляются проводные влажные хрипы.

ОДН Центрального генеза.

Этиология. Возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления(опухоли головного мозга), повреждение головного мозга(ишемический или геморрагический инсульт) или интоксикации барбитуратами.

Патогенез.

Повышенное внутричерепное давление приводит к уменьшению легочной вентиляции и к уменьшению О2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. С помощью одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсированного метаболического алкалоза(СО2 менее 35 мм рт ст). Снижение СО2 нарушает микроциркуляцию мозга, усугубляет его гипоксию, повышает активность анаэробного гликолиза. В тканях накапливается молочная кислота, усиливается гипервентиляция.

При повреждении ствола мозга в области дыхательного центра, развивается синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, расстройства его ритма, возрастает СО2, возникает респираторный и метаболический ацидоз). Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания.

Неотложная помощь. При наличии признаков ОДН 2-3 степени центрального генеза требуется перевод больного на ИВЛ. Лечение основного заболевания.

Острый респираторный дистресс- синдром(«шоковое» легкое, «мокрое легкое»). ОРДС возникает в результате массивного повреждения ткани легкого. Он может быть первичный-легочный, в результате первичного поражения легочной ткани(травма легкого, утопление, аспирационная пневмония, действие яда при дыхании) и вторичный- внелегочный(при сепсисе, ДВС, панкреатите, ЧМТ, ТЭЛА). При легочном -происходит гомогенное поражение легочной ткани, альвеолы в зоне поражения заполнены экссудатом. При внелегочном- вовлекается вся легочная ткань, но поражение негомогенно: пораженные альвеолы расположены рядом с непораженными и нестабильными, функция которых при хорошей терапии восстановима.Токсические вещества повреждают и альвеолы и межуточную ткань: разрушают сурфактант, резко повышают проницаемость альвеол и капилляров- развивается отек легких при нормальном давлении в малом круге кровообращения в отличие от от отека легких при ОЛЖН. Легочная ткань становится «водянистой» (мокрой), жесткой, в ней образуются множественные ателектазы, микротромбозы, еще более расширяя зону повреждения легких, шунтируется легочный кровоток. Развивается тяжелая гипоксии и гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз. Лечение в ОИТАР.

Клиника и диагностика. Выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, в дальнейшем развивается диффузный цианоз. При перкуссии очаги притупления перкуторного звука, над ними при аускультации ослабление дыхания на фоне жесткого дыхания, сухие рассеянные хрипы. При развитии альвеолярногоотека появляется большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Тахикардия, акцент 2-го тона на легочной артерии. АД сначала повышается, затем снижается, признаки ОПЖН. На рентгенограмме – множественные очаги затемнения различного размера по всему легочному полю. Частые осложнения(пневмонии, абсцессы легких), выраженная гипоксемия, гиперкапния.

Неотложная помощь. Лечение направлено на улучшение оксигенации крови и лечение основного заболевания. Улучшение самостоятельного дыхания проводят с помощью режимаПДКВ. Применяют реополиглюкин, трентал, антикоагулянты для нормализации легочного кровотока. Для улучшения состояния легочной мембраны применяют гормоны. Для лучшего отхождения мокроты используют ингаляции с содой. Массаж грудной клетки, постуральный дренаж. Инфузионная терапия в объеме 1000-1500 мл в сутки, парентеральное питание, диуретики, гемодиализ, гемосорбция, плазмоферез.

Аспирационная пневмония (синдром Мендельсона) – тяжелое поражение ткани легкого, возникающее в результате попадания в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. В норме голосовые связки защищают легкие от попадания инородных тел. Этот защитный механизм ослабевает или утрачивается при коме, ЧМТ, тяжелом алкогольном опьянении, кишечной непроходимости, при проведении наркоза на фоне полного желудка. В результате рвоты или регургитации кислого желудочного содержимого в трахею и бронхи, развивается ларинго- и бронхиолоспазм, отек слизистой бронхов(химический ожог слизистой), формирование бронхиальной обструкции, поражение альвеол.

Клиника: удушье, стридорозное дыхание, цианоз, тахикардия, гипотензия. АП развивается в течение 1-2 суток, сопровождается выраженной интоксикацией и часто осложняется абсцессом легких.

Неотложная помощь: необходимо удалить инородные тела и жидкость из ротовой полости и носоглотки, провести интубацию трахеи, провести аспирационную санацию трахеи и бронхов. Проводить ИВЛ с ингаляцией 100% О2 в режиме ПДКВ. Провести промывание трахеи и бронхов 0,5 % раствором бикарбоната натрия, затем изотоническим раствором хлористого натрия по 10-15 мл с последующей аспирацией до полного очищения дыхательных путей. Внутривенное введение гормонов(преднизолон 60-90-мг), эуфиллин 15-20 мл для уменьшения отека бронхов и устранения бронхиальной обструкции. Устранение нарушений гемодинамики(нормализация ОЦК, применение сердечн