Этиологическая классификация

Первичная ОДН – связана с нарушением доставки О2 к альвеолам.

Вторичная ОДН – связана с нарушением транспорта О2 от альвеол к тканям.

Смешанная ОДН – сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией.

2. Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную ОДН

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушениях передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения О2 по органам и системам. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН – гипоксией, гипоксемией и гиперкапнией.

Клинические симптомы ОДН.

Одышка, нарушение ритма дыхания – тахипноэ, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, может быть угнетение дыхания, что говорит о нарастании гипоксии, дыхание Чена-Стокса, Биота, при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля.

Цианоз – на ранних стадиях появляется акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности, затем цианоз нарастает, становясь диффузным, при присоединении гиперкапнии может быть «красный»  цианоз на фоне повышенной потливости и на последних стадиях ОДН наблюдается «мраморность» кожных покровов, «пятнистый» цианоз.

Синдромы ОДН.

1. Гипоксия. Определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. Различают респираторную(дыхательную), циркуляторную, тканевую, гемическую.В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушения проходимости ВДП, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхательного центра, воспаление и отек легких.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (цианистым калием), что приводит к нарушению процессов О2 на тканевом уровне.

В основе гемической гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглабина в эритроцитах(о. кровопотеря, анемия).

Любая гипоксия быстро ведет к смерти.

2.Гипоксемия. В основе лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Может возникнуть при асфиксии, обструкция дыхательных путей, РДС. Определяют гипоксемию по уровню парциального напряжения О2 в артериальной крови.

3. Гиперкапния. Называется патологический синдром, характеризующийся повышенным уровнем содержания СО2 в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Основные проявления: головная боль, не купирующаяся анальгетиками, но уменьшающаяся после ингаляции О2, инверсии сна(сонливость днем, бессонница ночью), спутанность сознания, выраженная потливость, анорексия, мышечные подергивания и судороги, инъекции склер. Данный синдром может возникнуть при нарушениях центральной регуляции дыхания, при понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки. Избыточное накопление СО2 вызывает гиперкатехоламинемию, которая вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Сначала возникает тахипноэ, но в дальнейшем развивается угнетение дыхательного центра. Возникает гипопноэ, нарушение ритма дыхания, возрастает секреция бронхов, увеличивается ЧСС и АД. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности.

Клинические стадии ОДН. Выделяют три стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения О» и СО2 крови.

ОДН первой стадии. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий 25-30 в минуту, ЧСС 100-110 в минуту, АД в пределах нормы или несколько повышено, О2 снижается до 70 мм рт ст а СО2 уменьшается до 35 мм рт ст(гипокапния носит компесаторный характер как следствие одышки).

ОДН второй стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД 30-40 в минуту, ЧСС 120-140 в минуту, артериальная гипертензия, О2 уменьшается до 60 мм рт ст, СО2 увеличивается до 50 мм рт ст.

ОДН третьей стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахипноэ (ЧД от 40 и более) в брадипноэ (ЧД 8-10 в минуту). Падение АД, ЧСС более 140 в минуту, возможно появление мерцательной аритмии. О2 уменьшается до 50 ммртст и ниже, СО2 возрастает до 80-90 мм рт ст и выше.

Виды патологического дыхания:

-стридорозное- с втяжением межреберных промежутков, надключичных ямок, и свистяще-хрипящим звуковым сопровождением. Характерно для локализации патологии в области голосовых связок, трахее,бронхов.

- Чейна-Стокса-прерывистое, периодическое, с длительными паузами- сопровождает мозговые нарушения, отравление наркотиками.

-Куссмауля- дыхание шумное, после продолжительного и глубокого вдоха следует короткий выдох и продолжительная пауза (уремия, тяжелый ацидоз).

Неотложная помощь при ОДН

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедиться в генезе ОДН: для этого вывести нижнюю челюсть впереди и установить воздуховод в ротовую полость, чтобы не допустить западения языка. Если после вышеуказанных мероприятий у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне обструкции ВДП. Если после проведенного вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный  или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования ОДН первой стадии бывает достаточным проведением больному оксигенотерапии. Данный способ показан во всех случаях остро возникшей артериальной гипоксемии, когда понижается содержание О2 в артериальной крови. Главная цель кислородной терапии - улучшить тканевую оксигенацию. Считается безопасной концентрация О2 во вдыхаемом воздухе 40%(в норме в атмосферном воздухе 21% О2). Оксигенацию можно проводить через носовые катетеры, спецмаски, позволяющие точно регулировать концентрацию О2 во вдыхаемом воздухе). На дозиметре дыхательного аппарата при проведении оксигенации должно быть от 1 до 6 л в минуту, тогда концентрация О2 будет 24-44%. Проводят оксигенацию до повышения О2 не более чем до 80 мм рт ст. При ОДН первой стадии на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение. Наличие ОДН второй и третьей стадии является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии.

Гепаринотерапия. Цель – улучшение микроциркуляции. Гепарин 10 000 ЕД в вену болюсно, с последующей непрерывной инфузией.

Снижение давления в малом круге кровообращения: папаверин или но-шпа2,0 мл в вену каждые 4 ч. Эуфиллин в вену каждые 5-6 ч. Нитроглицерин в вену капельно.

Симптоматическая терапия: коррекция КОР, обезболивание, инфузионная терапия, купирование коллапса и т. Д.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

-Гипоксическая ОДН(напряжение СО2 менее 50 мм рт ст);

-Гиперкапническая ОДН(напряжение СО2более 60 мм рт ст)

-Неэффективность дыхания (состояние, когда при нормальном или несколько повышенном СО2 не достигается адекватное насыщение артериальной крови кислородом)

Относительные показания для проведения ИВЛ:

-ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести;

-отравление снотворными и седативными препаратами;

-травмы грудной клетки;

-астматический статус 2-ой стадии;

-патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.