Обьясните что денатурация белка. Укажите какие структурные уровни белка и почему изменяются при денатурации - 40 пр

БЛОК 1

 

1. Для обработки инфицированных корневых каналов используют «Пульпевит №2», который содержит антисептики: фенол, эвгенол, а также формальдегид. Данные компоненты обладают денатурирующими свойствами, что обеспечивает стерилизацию корневых каналов зубов и дает антисептический эффект. Этот препарат применяют, используя турунды, которые пропитывают и тщательно отжимают, не допуская его подтекание на здоровые области.

Обьясните что денатурация белка. Укажите какие структурные уровни белка и почему изменяются при денатурации - 40 пр

ДЕНАТУРАЦИЯ белков —разрушение их природного состояния, в следствии разрыва слабых связей, которые придают устойчивость пространственной структуре, при помощи денатурирующих агентов. При денатурации идет потеря биологически активности белка

1. Молекулы одного белка приобретают случайную конформацию, из-за того что их уникальная структура разрушается

2. Идет разрушение специфического центр где связываются белки с лигандом, из- за того что радикалы аминокислот, которые формируют ак­тивный центр белка, удаляются друг от друга.

3. Гидрофобные радикалы, которые находятся в гидрофобном ядре глобулярных белков, оказываются на поверхности молекулы,когда идет денатурация,это создает условия для агрегации бел­ков. Агрегаты белков выпадают в осадок. При денатурации белков не происходит разру­шения их первичной структуры.

Почему следует избегать подтекания препарата на слизистую оболочку ротовой полости -20 пр

Для лечения ран, обладает высоким антимикробным действием.

Значительное количество антисептиков представлено солями тяжёлых металлов. Их антимикробное действие связано с тем, что уже в довольно низких концентрациях они взаимодействуют с белками микроорганизмов, блокируют их SH-группы и изменяют их конформацию. Из-за высокой токсичности большинство лекарств, содержащих соли тяжёлых металлов, применяют в качестве поверхностных антисептиков.

Назовите др химические и физические агенты денатурации - 40 пр

Физические факторы

     1. Высокие температуры. Для разных белков характерна различная чувствительность к тепловому воздействию. Часть белков подвергается денатурации уже при 40-50⁰С. Такие белки называют термолабильными. Другие белки денатурируют при гораздо более высоких температурах, они являются термостабильными.

     2. Ультрафиолетовое облучение

     3. Рентгеновское и радиоактивное облучение

     4. Ультразвук

     5. Механическое воздействие (например, вибрация).

Химические факторы

     1. Концентрированные кислоты и щелочи. Например, трихлоруксусная кислота (органическая), азотная кислота (неорганическая).

     2. Соли тяжелых металлов (например, CuSO ₄).

     3. Органические растворители (этиловый спирт, ацетон)

     4. Растительные алкалоиды.

     5. Мочевина в высоких концентрациях

     6. Другие вещества, способные нарушать слабые типы связей в молекулах белков.

 

2.        

Для энзимотерапии корневых каналов используют препарат «Имозимаза». Это ферментный препарат из лизоцима, трипсина и химотрипсина. Препарат длительного действия, гидролизует денатурированные белки. Препарат способен лизировать поврежденные кариесом, омертвевшие ткани зубов, устраняя питательную среду для патогенных микроорганизмов, участвующих в разрушении дентина. Аргументируйте обоснованность использования данного препарата, при данном заболевании.

Опишите функцию трипсина и химотрипсина в качестве эндопептидаз -40

Почему присутствие данного препарата в корневом канале ограничено 1-2 сутками -30

Почему одновренменно с данным препаратом запрещено использовать спирт и спиртсодержащие препараты – 30

Напишите, как происходит ингибирование цепи переноса электронов и какие еще ингибиторы данного процесса существуют - 30 пр

К ним относятся вещества, прекращающие работу того или иного комплекса дыхательной цепи. Ингибитором комплекса I является яд растительного происхождения РОТЕНОН. Некоторые народности раньше использовали его в рыбной ловле. Ингибиторами комплекса IV являются ЦИАНИДЫ, угарный газ СО, сероводород H2S.

3. Как будет изменяться коэфициент Р|О при наркозе 30 пр

Перефразировала

Биологическая значимость рибофлавина состоит в том что он выступает как кофактор 60 ферментов После того как рибофлавин всасался в кишечник происходит фосфолилирование И соотвественно происходит образование 2 коферментных форм Это ФАД И ФМН Они относятся к группе оксиредуктаз Эти коферменты являются компонентами так называемых окислительно-восстановительных ферментных систем В процессах тканевого дыхания их функция это транспорт водорода. Сотвественно одни из них выступают как акцептор H -водорода как бы от восстановленных никотинамидадениндинуклеотидных ферментов (НАДФ.Н и НАД.Н) Далее после этого переносящими его далее на необходимые акцепторы Как пример могу привести НАД.Н-цитохром-с-редуктазу. А собствеенно другая часть флавиновых ферментов у них это происходит без участия НАД.Н и НАДФ.Н соотвественно водород переносится как бы с субстрата на систему цитохромов Н К примеру L -аминокислот а так же оксидазы D, а так же альдегидоксидаза ксантиноксидаза,. моноаминоксидаза,

Фолиевая кислота состоит из птеридинового производного, парааминобензойной кислоты и L-глутаминовой кислоты. Фолиевая кислота в печени подвергается гидрированию по двум двойным связям, выделенным на рисунке. В результате образуется тетрагидрофолат (ТГФ). ТГФ является переносчиком различных одноуглеродных групп, которые могут превращаться друг в друга, не теряя связи с ТГФ под действием специфических ферментов.

 

Метаболическая роль фолацина крайне важна. Витамин активен в форме тетрагидрофолата. Тетрагидрофолат — это кофермент, содействующий включению одноуглеродных фрагментов (метильной, формильной, метиленовой групп) из серина и производных гистидина в различные соединения.

Дальше переваривание идет в тонком кишечнике (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза А и В)

Олигопептиды и аминокислоты (аминопептидаза, депептидаза и трипептидаза)

Причина воздух, который выходит из пищеварительного тракта в котором есть сероводород. Значит пациент употребляет большое количество белков и происходит накопление неперевареваренных олигопептидов. За счет чего идет выделение сероводорода при гниение белков в кишечнике. Запах тухлых яиц может сопровождаться употребление большого количества яиц. Также гастрит за счет чего пища переваривается медленно. Симптомы-боль в эпигасре, вздутие и гниение пищи в желудке

 

10.  В общемедицинской и в стоматологической практике иногда применяют препараты содержащие ферменты. Например, энзимзаместительная терапия в гастроэнтерологии или использование ферментов для лечения инфекционно-воспалительных поражений, ран и ожогов. Зачастую в состав данных препаратов наравне с ферментами входят и витамины.

БЛОК 2

1.    На приеме у стоматолога пациент, мужчина 45 лет. При осмотре ротовой полости, врач-стоматолог уловил запах «кленового сиропа» исходящий от пациента. Так же он отметил сухость слизистых оболочек полости рта, слюна была пенистая и вязкая, зеркало «прилипало» к слизистой щеки. Мужчина сообщил, что сильно похудел за последние шесть месяцев и его сильно раздражает запах ацетона, который он постоянно чувствует. Врач – стоматолог предположил, что у мужчины инсулинзависимый сахарный диабет.

Реакцию катализирует сукцинил-КоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза. Этот фермент не синтезируется в печени, поэтому песень не использует кетоновые тела как источники энергии, а производит их на экспорт. Кетоновые тела- хорошие топливные молекулы: окисление одной молекулы бета-гидроксибутирата до СО2 и Н2О обеспечивает синтез 27 молекул АТФ. Эквивалент одной макроэргической связи АТФ (в молекуле сукценил-КоА) используется на активацию ацетоацетата, поэтому суммарный выход АТФ при окислении одной молекулы Бета- гидроксибутирата – 26 молекул

Протекает в цитоплазме клетки. Процесс окисления глюкозы до пировиноградной кислоты с участием кислорода. Можно выделить 2 этапа:1)Подготовительный этап, в ходе которого глюкоза фосфорилируется и расщепляется на 2 молекулы фосфотриоз. Эта серия реакции протекает с использование 2 молекул АТФ; 2) Этап, сопряженный с синтезом АТФ. В результате этой серии реакций фосфотриозы превращаются в пируват. Энергия высвобождающаяся на этом этапе, используется для синтеза 10 моль АТФ

Реакция- превращение клюкозы в соединение которое может вступать в химические реакции с разной скоростью за счет переноса остатка фосфорной кислоты шестого атома углерода. В этой реакции выделяется большое количество энергии и из-за этого она необратимая

Реакция катализируется ферментом гексокиназой:

2 реакция-выведение атома углерода из кольца для дальнейшего фосфорилирования, это приводит к образованию фруктозо-6- фосфат

3 реакция- фермент фосфофруктокиназа фосфорилирует фруктозо-6-фосфат с образованием почти симметричной молекулы фруктозо-1,6-дифосфата.

катализируется ферментом фосфофруктокиназой

4 реакция- фруктоза-1,6 фосфат делится фруктозо-1,6-дифосфат альдолазой с образованием алидозы ГАФ(глицеральдегида) и кетозы ДАФ(диоксиацитона)

катализирует фермент альдолаза

Повышение концентрации аммиака в крови сдвигает рН в щелочную сторону(вызывает алкалоз) Это в свою очередь увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии тканей, накоплению СО2 и гипоэнергетическому состоянию, от которого главным образом страдает головной мозг.

Высокие концентрации амиака стимулирует синтез глутамина из глутамата в нервной ткани. Накопление глутамина в клетках нероглии приводит к повышению осмотического давления в них, набуханию астроцитов и в больших концентрациях может вызвать отек мозга.

4.    Смешанная слюна содержит в своем составе норадреналин, который регулирует состояние слизистых оболочек полости рта. При слабой секреции слюны (ксеростомии) развиваются воспалительные и дистрофические процессы в слизистой оболочке.

Он входи в состав всех мембран клеток и влияет на из свойства, служит исходным субстратов в синтезе желчных кислот и стероидных гормонов. Предшественники в метаболичнском пути синтеза холестерина превращаются также в убихинон- компонент дыхательной цепи и долихол, участвующий в синтезе гликопротеинов. Холестерин за счет своей гидроксильной группы может образовывать эфиры с жирными кислотами. Этерифицированный холестерин преобладает в крови и запасается в небольших количествах в некоторых типах клеток, использующих его как субстрат для синтеза других веществ

Этап

2 молекулы ацетил-КоА благодаря ферменту тиолаза конденсируются с образованием ацетил-КоА. Фермент гидроксиметилглутарил-КоА- синтаза присоединяет третий ацетильный остаток с образованием ГМГ-КоА. В следующей реакции востанавливается ГМГ-КоА до мевалоната с использованием 2 молекул NADPH. Фермент ГМГ- КоА – редуктаза гликопротеин, пронизывающий мембрану ЭР.

Этап

На этом этапе синтеза мевалоната превращается в пятиуглеродную изопреноидную структуру, содержащую пирофосфат –изопентенилпирофосфат. Продукт конденсации 2 изопреновых единиц – геранилпирофосфат. Присоединение изопреновой единицы образует фарнелилпирофосфат. 2 молекулы фарнезилпирофосфата канденсируется и образует сквален.

Этап

На этом этапе синтеза холестерола сквалена через стадию образования эпоксида ферментом циклазой превращается в молекулу ланостерола, содержащую 4 конценсированных цикла и 30 атомов углерода. На послежних этапах синтеза от ланостерола отделяется 3 атома углерода, из за этого холестреол имеет 27 углеродных атомов.

Основа холестерола не может расщипиться до СО2 и Н2О, из за этого он выводится из огранизма в виде желочных кислот. Какое то количество желочных кислот выделяется в таком же виде, а другое количество подвергнится действию ферментов бактерий в кишечнике. Ну а продуктом разрушения является вторичные желочные кислоты которые выводятся из организма. Часть молекул холестерола в кишечнике под действием ферментов бактерий, востанавливаются по двойной связи в кольце В, образуются 2 типа молекул которые выводятся с фекалиями. в сутки выводятся от 1 до 1,3 г холестерола, основная часть выводится с фекалиями.

Атеросклероз – это отложение холестерина и его эфиров в соединительной ткани стенок артерий, в которых выражена механическая нагрузка на стенку (по убыванию воздействия): абдоминальная аорта, коронарная артерия, подколенная артерия, бедренная артерия, тибиальная артерия, грудная аорта, дуга грудной аорты, сонные артерии.

Стадии атеросклероза

Морфологически выделяют четыре стадии атеросклероза. Первая и вторая стадии распространены широко и при правильном питании являются обратимыми, 3 и 4 стадии уже имеют клиническое значение и необратимы.

На этой стадии в эндотелии создаются зоны повышенной проницаемости и клейкости. Внешне это проявляется в разрыхлении и истончении (вплоть до исчезновения) защитного гликокаликса на поверхности эндотелиоцитов, расширении межэндотелиальных щелей. Это приводит к усилению выхода моноцитов и липопротеинов (ЛПНП и ЛПОНП) в интиму.

Поврежденный эндотелий и активированные тромбоциты вырабатывают медиаторы воспаления, факторы роста, эндогенные окислители. В результате через поврежденный эндотелий в интиму сосудов еще более активно проникают моноциты и способствуют развитию воспаления. При этом ЛПНП, попавшие под интиму, начинают изменяться (модифицироваться), т.е. подвергаются окислению, гликозилированию, ацетилированию.

Моноциты, преобразуясь в макрофаги, активно поглощают измененные липопротеины при участии "мусорных" рецепторов (scavenger [' sk æ v ɪ n ʤə] receptors). Таким образом, поглощение модифицированных ЛПНП макрофагами идет без участия апоВ-100-рецепторов, а, значит, нерегулируемо.

При поглощении модифицированных липопротеинов макрофаги активируются, выделяют цитокины и разнообразные факторы роста, которые стимулируют деление гладкомышечных клеток, синтез межклеточного вещества, и играют роль в развитии атеросклеротической бляшки.

Накопление липидов в макрофагах быстро исчерпывает невысокие возможности клеток по утилизации свободного и этерифицированного ХС. Они переполняются стероидами и превращаются в пенистые клетки. Внешне на эндотелии появляются липидные пятна и полоски.

Стадия – стадия осложнений

На этой стадии происходят:

Разрыв сосуда.

 

6.    При пародонтите в очаге воспаления возрастает концентрация гистамина и серотонина. Объясните биологическую значимость этого явления.

7.    На приеме у стоматолога пациент – мужчина 60 лет. При опросе мужчина сразу предупредил, что у него диагностирован жировой гепатоз. И рассказал, что врач-терапевт порекомендовал ему употреблять в пищу продукты с минимальным содержанием холестерина. И попросил врача стоматолога объяснить, почему такая диета может улучшить его состояние.

Все типы липопротеинов имеют сходное строение – гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами, амфифильными молекулами липидов-фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные части – к гидрофобному ядру липопротеина, в котором находятся транспортируемы липиды. Некоторые апопротеины интегральные и не могут быть отделены от липопротеина, а другие могут свободно переноситься от одного типа липопротеина к другому

В организме синтезируются следующие типы липопротеинов: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

Хиломикроны

Место образования-эпителий тонкого кишечника

Функция- транспорт липидов из клеток кишечника (экзогенных липидов)

ЛПОНП

Место образования- клетки печени

Функция- транспорт липидов, синтезируемых в печени (эндогенных липидов)

ЛППП

Место образования- Кровь

ЛПНП

Место образования- Кровь(из ЛПОНП и ЛППП)

ЛПВП(ЛПВП 2 ЛПВП 3)

Место образования- Клетки (тонкого кишечника) печени-ЛПВП – предшественники

Часто причиной может быть относительная недостаточность апобелков и фосфолипидов при избытке ТАГ: при избыточном синтезе жирных кислот из глюкозы, при поступлении готовых жирных кислот из крови (немотивированный липолиз в жировой ткани), избыточное потребление жирной пищи, синтез повышенного количества ХС,

Снижение синтеза фосфолипидов – абсолютная или относительная недостаточность липотропных факторов (витаминов В6, В9, В12, метионина, полиненасыщенных жирных кислот), из-за чего не формируется оболочка липопротеинов,

Ацил- S КоА не способен проходить через митохондриальную мембрану, поэтому существует способ переноса жирной кислоты в комплексе с витаминоподобным веществом карнитином (витамин В11). На наружной мембране митохондрий имеется фермент карнитин-ацилтрансфераза I.

БЛОК 3

1. На приеме у стоматолога пациент – женщина 70 лет. Осмотр ротовой полости был затруднен сильной одышкой у пациентки и приступами панической атаки. Пациентка извинилась и рассказала, что она гипертоник и имела небольшой инфаркт. Применяет для лечения артериальной гипертензии препараты «Лизиноприл» и «Каптоприл». На резонное замечание стоматолога, что это препараты одной группы, относящиеся к ингибиторам АПФ, и одновременно их употреблять нельзя, стала возмущаться и вскоре ушла.

Водно солевой обмен тесно связан с АД а следовательно и с сердечной недостаточностью поэтому ингибируя или активируя РААС сиистему или альдестерон можно регулируя АД уменьшить сиптоматику сердечной недостаточности, а если патология была вызвана нарушением в ВСО то и вовсе вылечить ее

2.    Врач рекомендовал больному с железодефицитной анемией сироп алоэ с железом, но предупредил, что пить его надо обязательно через соломинку. 

Обезвреживание большинства ксенобиотиков происходит путем химической модификации и протекает в 2 фазы. В результате этой серии реакций ксенобиотики становятся более гидрофильными и выделяются с мочой. Вещества, более гидрофобные или обладающие большей молекулярной массой, чаще выводятся с желчью в кишечник и затем удаляется с фекалиями.

  Система обезвреживания включает множество разнообразных ферментов, под действием которых практически любой ксенобиотик может быть модифицирован.

   Микросомальные ферменты катализируют реакции С- гидроксилирования, N -гидроксилирования, O -, N -, S -дезалкилирования, окислительного дезаминирования, сульфоокисления и эпоксидирования

  В мембранах ЭР практически всех тканей локализована система микросомального окисления (монооксигиназного окисления). В эксперименте при выделение ЭР из клеток мембрана распадается на части, каждая из которых образует замкнутый пузырек – микросому, отсюда и название – микросомальное окисление. Эта система обеспечивает первую фазу обезвреживания большенства гидрофобных веществ. В метаболизме ксенабиотиков могут принимать участие ферменты почек, легких, кожи и ЖКТ, но наиболее активны они в печени. К группе макросомальных ферментов относят специфические оксидазы, различные гидролазы и ферменты конъюгации.

Вторая фаза – реакции конъюгации, в результате которых чужеродное вещество, модифицированное ферментными системами ЭР, связывается с эндогенными субстратами- глюкуроновой кислотой, серной кислотой, глицином, глутатионом. Образовавшийся конъюгат удаляется из организма.

2. Что такое ‘’эффект Матридата’’. Приведите пример - 30 пр

Многие ферменты, участвующие в первой и второй фазе обезвреживания, - индуцируемые белки. Ещё в древности царь Митридат знал, что если систематически принимать небольшие дозы яда, можно избежать острого отравления. «Эффект Митридата» основан на индукции определённых защитных систем (табл. 12-3).

В мембранах ЭР печени цитохрома Р₄₅₀ содержится больше (20%), чем других мембрано-связанных ферментов. Лекарственное вещество фенобарбитал активирует синтез цитохрома

Р₄₅₀, УДФ-глюкуронилтрансферазы и эпоксид гидролазы. Например, у животных, которым вводили индуктор фенобарбитал, увеличивается площадь мембран ЭР, которая достигает 90% всех мембранных структур клетки, и, как следствие, - увеличение количества ферментов, участвующих в обезвреживании ксенобиотиков или токсических веществ эндогенного происхождения.

При химиотерапии злокачественных процессов начальная эффективность лекарства часто постепенно падает. Более того, развивается множественная лекарственная устойчивость, т.е. устойчивость не только к этому лечебному препарату, но и целому ряду других лекарств. Это происходит потому, что противоопухолевые лекарства индуцируют синтез Р-глико-протеина, глутатионтрансферазы и глутатиона. Использование веществ, ингибирующих или активирующих синтез Р-гликопротеина, а также

Металлы являются индукторами синтеза глутатиона и низкомолекулярного белка метал-лотионеина, имеющих SH-групггы, способные связывать их. В результате возрастает устойчивость клеток организма к ядам и лекарствам.

Повышение количества глутатионтрансфераз увеличивает способность организма приспосабливаться к возрастающему загрязнению внешней среды. Индукцией фермента объясняют отсутствие антиканцерогенного эффекта при применении ряда лекарственных веществ. Кроме того, индукторы синтеза глутатионтрансферазы - нормальные метаболиты - половые гормоны, йодтиронины и кортизол. Катехоламины через аденилатциклазную систему фосфорилируют глу-татионтрансферазу и повышают её активность.

Ряд веществ, в том числе и лекарств (например, тяжёлые металлы, полифенолы, S-алкилы глутатиона, некоторые гербициды), ингибируют глутатионтрансферазу.

Диабетическая нефропатия это специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, что приводит к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов.

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

6.    На приеме у врача-стоматолога женщина, лет 60-ти. Женщина очень раздражена, все время ерзала на месте, при осмотре ротовой полости начала жаловаться, что не может долго сидеть с открытым ртом. Она ощущает чувство удушения. Когда стоматолог спросил – не диагностирован ли у нее гипертериоз, женщина расплакалась и подтвердила это предположение.

7.    У здоровых людей кровотечение после удаления зуба прекращается через несколько минут, а у больных гемофилией может продолжаться часами и быть опасным для жизни. Для предупреждения кровотечения таким больным перед экстракцией зуба назначают заместительную терапию фактором VIII.

Этот процесс протекает в результате расщепления местного фибриногена на отдельные пептиды от каждой альфа и бета цепи этот фибриноген отщипляет 2 фибринопептида. Нити волокна фибрина образуется от оставшихся фибринов которые соединились в полимер. Укрепление фибрина происходит под фибриностабилизирующим ферментом, тем что он соединяет фибриполимер и дополнительно по ГАММА –цепям

8.    К врачу-стоматологу обратилась пациентка с жалобами на появляющиеся дефекты эмали и прогрессирующего кариеса. В процессе сбора анамнеза выяснилось, что в прошлом году она перенесла операцию по удалению паращитовых желез. Врач назначил ей витамин Д3 и диету богатую кальцием.

Строение

Представляет собой пептид из 84 аминокислот с молекулярной массой 9,5 кДа.

Синтез Идет в паращитовидных железах. Реакции синтеза гормона высоко активны.

Механизм действия

Аденилатциклазный.

Мишени и эффекты

Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфатов в крови.

Это достигается тремя способами:

Костная ткань

· при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани,

· при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез.

Почки

· увеличивается реабсорбция кальция и магния,

· уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов.

· также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С₁).

Кишечник

· при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.

Свойство эмали зависет от соотношения Калия/фисфора(1,67).Повышение приводит к кислотному разрушению(повышает резистентность), понижение приводит к деминерализации.  Органическая структура эмали состоит: белки (они содержат много серина, оксипролина, глицина, лизина, к ним относятсяКальпротеин, сиалопротеин, тафтелин, энамелин, амелогенин), углеводы(глюкоза, фрктоза, галактоза ит д, продукты их катаболизма цитрат, пируват, лактат)жиры(мостики между минеральными и белковыми компонентами)

Дентин_ менее прочная но имеет орматизирующие свойство, что в совокупности с эмалью придоет большую прочность. Минерализованный, без клеточный. Состоит из дентинных канальцев и межклеточного вещества. В канальцах находится отроски одантобластов из пульпы. Дентинная жидкость это транссудат плазмы крови из переферических капеляров. Содержит гликопротеин и фибронектин. Органический состав белки(состовляют 20 % кологен 1,2,3,4 типа) углеводы(глюкоза галктоза фруктоза итд), липидв (также как и эмалью)

цемент- неваскуляризованная, минерализованная ткань. Делят на клеточный и бесклеточный. Основа соли кальция, Есть кологенновые волокна 1.2.3.5.67.8.типа, белки саливотеин.46% не орг 22% орг, 32 воды.

БЛОК 1

 

1. Для обработки инфицированных корневых каналов используют «Пульпевит №2», который содержит антисептики: фенол, эвгенол, а также формальдегид. Данные компоненты обладают денатурирующими свойствами, что обеспечивает стерилизацию корневых каналов зубов и дает антисептический эффект. Этот препарат применяют, используя турунды, которые пропитывают и тщательно отжимают, не допуская его подтекание на здоровые области.

Обьясните что денатурация белка. Укажите какие структурные уровни белка и почему изменяются при денатурации - 40 пр

ДЕНАТУРАЦИЯ белков —разрушение их природного состояния, в следствии разрыва слабых связей, которые придают устойчивость пространственной структуре, при помощи денатурирующих агентов. При денатурации идет потеря биологически активности белка

1. Молекулы одного белка приобретают случайную конформацию, из-за того что их уникальная структура разрушается

2. Идет разрушение специфического центр где связываются белки с лигандом, из- за того что радикалы аминокислот, которые формируют ак­тивный центр белка, удаляются друг от друга.

3. Гидрофобные радикалы, которые находятся в гидрофобном ядре глобулярных белков, оказываются на поверхности молекулы,когда идет денатурация,это создает условия для агрегации бел­ков. Агрегаты белков выпадают в осадок. При денатурации белков не происходит разру­шения их первичной структуры.