Глава 10. Возбудители бактериальных инфекций

10.1. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Для диагностики бактериальных инфекций могут использоваться все методы микробиологической диагностики (см. главу 9). Но «золотым стандартом» диагностики бактериальных инфекций является бактериологический метод. Он позволяет не только выделить и идентифицировать возбудителя, но и подобрать антибактериальный препарат для лечения, а также провести эпидемическое исследование, определяя источник инфекции и цепочку передачи возбудителя; для этого часто используют молекулярно-биологические методы.

В тех случаях, когда не удается выделить возбудителя, в качестве дополнительного метода применяют серологические исследова ния. Микроскопический метод в большинстве случаев используют как ориентировочный. Молекулярно-биологические методы используют в качестве экспресс-диагностики и для типирования возбудителя. Аллергологический метод используют в качестве предварительного исследования при массовых обследованиях.

10.2. ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

10.2.1. ВОЗБУДИТЕЛИ ЭШЕРИХИОЗОВ

Эшерихиозами называют инфекционные болезни, возбудителями которых являются Escherichia coli.

Характеристика возбудителей

Морфология. E. coli - мелкие, прямые грамотрицательные палочки с закругленными концами, размером 0,4-0,6 × 2,0-6,0 мкм, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков. Спор не образуют. Некоторые могут образовывать микрокапсулу и пили. В мазках расположены беспорядочно.

Культивирование. E. coli не требовательны к питательным средам. На плотных средах образуют гладкие, полупрозрачные колонии. На жидких средах вызывают диффузное помутнение и придонный осадок. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагностические среды с лактозой - среду Эндо, а также среду Клиглера, позволяющую определить способность бактерий ферментировать глюкозу и лактозу и продуцировать сероводород.

Биохимические свойства. E.coli обладают выраженной биохимической активностью - расщепляют глюкозу и лактозу с образованием кислоты и газа, продуцируют индол, но не продуцируют сероводород. Рост E. coli на среде Клиглера представлен на рис. 4.3.

Антигенная структура. E. coli обладают сложной антигенной структурой: имеют соматический О-антиген, определяющий серогруппу (их известно около 171), а также 100 разновидностей поверхностного К-антигена, который может маскировать О-антиген, вызывая феномен О-инагглютинабельности. В этом случае О-антиген можно выявить только после разрушения К-антигена кипячением. Типоспецифический Н-антиген определяет серовар (и насчитывается более 57).

Экология и особенности распространения. Вид E. coli не является однородным: среди них выделяют условно патогенные и патогенные эшерихии. Условно патогенные эхшерихии входят в состав микрофлоры кишечника и влагалища. В составе микрофлоры толстой кишки они выполняют много полезных функций (см. главу 5). Только у сильно иммунодефицитных людей (больных ВИЧ-инфекцией) они могут при попадании в другую экологическую нишу вызвать гнойно-воспалительный процесс.

Патогенные эшерихии подразделяются на возбудителей парентеральных эшерихиозов и диареегенные. Патогенные отличаются от условно патогенных возможностью синтезировать факторы патогенности, генетически связанные с наличием в геноме плазмид-вирулентности и конвертирующих бактериофагов.

Возбудители парентеральных эшерихиозов вызывают заболевания мочеполовой системы, менингит и сепсис у новорожденных.

Энтеральные эшерихиозы - острые инфекционные болезни, характеризируемые поражением ЖКТ. Их возбудители - диареегенные E. coli. Диареегенные эшерихии неоднородны, подразделяются на несколько подгрупп, различающихся по особенностям экологии, путям передачи, особенностям патогенеза и клинического проявления вызываемого ими заболевания, что обусловлено различиями факторов патогенности и их генетической детерминации. В пределах каждой подгруппы имеется определенный состав О-серогрупп или О: Н-сероваров. Именно по составу О-серогрупп проводят первичную дифференциацию диареегенных эшерихий. Среди них выделяют энтеротоксигенные E. coli, вызывающие холероподобное заболевание, энтеропатогенные E. coli - возбудители эпидемических вспышек у детей первого года жизни; энтерогеморрагические E. coli, являющиеся причиной геморрагического колита с развитием почечной недостаточности; энтероинвазивные E. coli, вызывающие шигеллезоподобное заболевание и некоторые другие.

Микробиологическая диагностика. Основной материал для исследования - фекалии и рвотные массы. Диагностику осуществляют бактериологическим методом, определяя не только род и вид выделенной чистой культуры, но и принадлежность к серогруппе, что позволяет отличить диареегенные E. coli от условно патогенных. Внутривидовая идентификация заключается в определении серовара.

Характеристика заболевания

Клиническая картина. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, диареи, рвоты и развития клинической симптоматики, характерной для каждой подгруппы E. coli, к которой относится возбудитель, вызвавший заболевание.

Иммунитет. Надежный иммунитет к возбудителям парентеральных эшерихиозов не вырабатывается. Естественный иммунитет детей первого года жизни обеспечивают находящиеся в материнском молоке бифидобактерии, колонизирующие кишечник к 5-му дню жизни.

Лечение. Антибиотикотерапия с учетом антибиотикограммы.

Профилактика - общая. Проводят санитарно-гигиенические мероприятия.

10.2.2. ВОЗБУДИТЕЛИ ДИЗЕНТЕРИИ

Бактериальная дизентерия, или шигеллез, - инфекционная болезнь с поражением толстой кишки, развитием колита и интоксикацией организма.

Характеристика возбудителей

Таксономия. Возбудителями являются бактерии рода Shigella. Имеются четыре вида шигелл: Shigella dysenteriae (группа А), Shigella flexneri (группа В), Shigella boydii (группа С) и Shigella sonnei (группа D).

Морфология. Шигеллы - мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазке из чистой культуры расположены беспорядочно. Спор и капсул не образуют, неподвижны.

Биохимические свойства и культивирование. Шигеллы биохимически малоактивны: не расщепляют лактозу; глюкозу расщепляют только до кислоты; за исключением Shigella dysenteriae, другие виды расщепляютманнитол. Сероводород не продуцируют (рост шигелл на среде Клиглера представлен на рис. 4.3). Хорошо растут на простых питательных средах. Для выделения их из организма используют среды, содержащие лактозу и желчные кислоты (среду Плоскирева), а также селенитовый бульон, являющийся средой обогащения.

Антигенная структура. Шигеллы обладают соматическим О-антигеном, в зависимости от строения которого они подразделяются на серовары. Shigella sonnei имеет также К-антиген.

Факторы патогенности. Все виды шигелл инвазируют слизистую оболочку толстой кишки с последующим межклеточным распространением. Эта способность связана с крупной плазмидой, детерминирующей синтез чувствительных к трипсину белков-инвазинов, и фактором распространения микроорганизма через межклеточные пространства. В связи с тем, что белки-инвазины чувствительны к трипсину, шигеллы проникают в эпителий толстой кишки, вызывая патологический процесс. Кроме того, все шигеллы продуцируют белковые шига- и шигаподобные цитотоксины, поражающие эндотелий, следствием чего является появление в кале крови. Shigella dysenteriae серовара 1 продуцирует шига-токсина в 1000 раз больше, чем другие виды, в результате чего он попадает в кровь, поражая почки с развитием почечной недостаточности. Все шигеллы имеют эндотоксин, который вызывает интоксикацию организма, а при его накоплении происходит нарушение водно-солевого обмена в кишечнике.

Резистентность. Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы хорошо переносят высушивание, низкие температуры, но быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и при нагревании (при температуре 60 °C - через 30 мин, при 100 °C - мгновенно). Благоприятной средой для шигелл являются пищевые продукты. S. sonnei в молоке и молочных продуктах способны не только длительно переживать, но и размножаться. Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамин, лизол и др.) в обычных концентрациях шигеллы убивают.

Эпидемиология. Источники инфекции - больные люди и бактерионосители. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути передачи: пищевой (чаще с молочными продуктами), водный, контактно-бытовой.

Микробиологическая диагностика. Исследуемый материал - фекалии. Основной метод диагностики - бактериологический. Посев следует производить непосредственно у постели больного. Выделяя чистую культуру, определяют вид возбудителя, для внутривидовой идентификации определяют его серовар и хемовар. При затяжном течении заболевания используют серологический метод (РПГА).

Характеристика заболевания

Патогенез. Шигеллезы - инфекционные заболевания, характеризуемые поражением толстой кишки с развитием колита и интоксикации организма. Бактериемии при шигеллезе не наблюдается.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1-7 дней. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела (38-39 °C), появления болей в животе, частых позывов на дефекацию. В испражнениях обнаруживают слизь, слущенные клетки (как результат размножения микроорганизмов внутри эпителиальных клеток кишечника) и кровь (как следствие действия белкового цитотоксина).

Иммунитет. Непрочный и непродолжительный.

Профилактика. Для экстренной профилактики используют бактериофаг. Основную роль играют санитарно-гигиенические мероприятия.

10.2.3. ВОЗБУДИТЕЛИ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФОВ

Брюшной тиф и паратифы А и В - острые кишечные инфекции, сходные по патогенезу и клиническим проявлениям, характеризуемые циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлов и паренхиматозных органов, а также бактериемией. Клинически протекают с выраженной интоксикацией, развитием энтерита и сыпью.

Характеристика возбудителей

Таксономия. Возбудители брюшного тифа и паратифов относятся к роду Salmonella, семейству Entreobacteriaceae, сероварам S. Typhi, S. Paratyphi A и S, Paratyphi B.

Морфология. Сальмонеллы - грамотрицательные палочки с закругленными концами, в мазках расположены беспорядочно. Не образуют спор и капсул, подвижны, перитрихи.

Культивирование. Рост сальмонелл на среде Клиглера представлен на рис. 4.3 а. Они неприхотливы к питательным средам. Хорошо растут на простых питательных средах и средах, содержащих желчь. На лактозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-сульфитном агаре - колонии черного цвета (S. Paratyphi B при росте на плотных средах образует слизистые валики). На жидких средах образуют диффузное помутнение. Средами накопления являются желчный и селенитовый бульоны.

Биохимические свойства. Биохимически активны - расщепляют глюкозу, продуцируют сероводород. Не расщепляют лактозу и не образуют индол.

Антигенная структура и классификация. Род Salmonella состоит из двух видов: S. enterica и S. bongori. В связи с тем что по основным биохимическим свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциацию внутри рода проводят по антигенной структуре. Сальмонеллы обладают соматическим О-антигеном и жгутиковым Н-антигеном. Некоторые сальмонеллы обладают К-антигеном. Согласно классификации Ф. Кауфмана-П. Уайта, сальмонеллы подразделяются на серологические группы по общности строения О-антигена, а внутри серогруппы - на серовары в соответствии с различиями в строении Н-антигена. Вид S. bongori подразделяется на 21 серовар и включает сальмонеллы, изолированные из холоднокровных животных. Вид S. enterica включает все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных. Названия сероваров пишутся с заглавной буквы, они соответствуют прежним видовым наименованиям, например: S. typhi - S. Typhi.

Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi -антиген - разновидность К-антигена, который служит рецептором для бактериофагов. Установление фаговара S. Typhi необходимо для эпидемического анализа вспышек брюшного тифа в целях определения источника инфекции.

Факторы патогенности. Возбудитель брюшного тифа и паратифов, так же как и другие серовары вида S. enterica, является факультативным внутриклеточным паразитом, способным инвазировать нефагоцитирующие клетки эпителия слизистой оболочки кишечника и размножаться в макрофагах. Это связано с наличием у сальмонелл секреторной системы III типа, эффекторные белки которой вызывают реорганизацию цитоскелета клетки эпителия слизистой оболочки кишечника, способствуя проникновению бактерии через клетку хозяина в субэпителиальное пространство и вызывая развитие воспалительной реакции в стенке кишечника. Сохранение микроорганизма в макрофаге связано с наличием фермента супероксиддисмутазы и Vi -антигеном. Все сальмонеллы обладают также эндотоксином, принимающим участие в развитии лихорадки и нарушении водносолевого обмена в кишечнике.

Резистентность. Сальмонеллы устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне 4,0-9,0. В водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 мес, в комнатной пыли - от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры. Сохраняются в зараженных продуктах: в колбасе - 3 мес, в замороженном мясе и яйцах - до 1 года, на овощах и фруктах - 5-10 дней. При нагревании до 56 °C сальмонеллы гибнут в течение 45-60 мин, при температуре 100 °C гибнут мгновенно. Растворы дезинфицирующих веществ (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол) убивают сальмонеллы в течение 2-3 мин. При неблагоприятных условиях сальмонеллы могут переходить в некультивируемую форму.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратифы - антропонозные инфекции, источники заболевания - больные люди и бактерионосители. Механизм заражения - фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный, реже встречаются алиментарный и контактно-бытовой.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики - бактериологический. Исследуют кровь, кал, желчь, костный мозг, мочу (в зависимости от стадии заболевания). Используют также серологический метод (РПГА).

Характеристика заболевания

Патогенез. Патогенез характеризуется цикличностью течения. Возбудитель попадает через рот, достигает тонкой кишки, где размножается в ее лимфатических образованиях, из которых попадает в кровь (стадия бактериемии). С током крови разносится по всему организму, оседая в паренхиматозных органах (селезенке, печени, легких, костном мозге). Из печени сальмонеллы попадают в желчный пузырь, где могут сохраняться годами, а из него - вновь в тонкую кишку. В результате повторного попадания сальмонелл в лимфоидный аппарат тонкой кишки развивается аллергическая реакция, проявляющаяся в форме воспаления и некроза лимфатических образований. Из организма сальмонеллы выводятся в основном с калом и мочой.

Клиническая картина. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Болезнь начинается остро: повышается температура тела, появляются общая слабость, повышенная утомляемость, нарушаются сон и аппетит. Характерны помутнения сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями болезни являются прободение стенки тонкой кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет после перенесенного заболевания - напряженный и длительный, обеспечивается совместным действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам. Гуморальный иммунитет свидетельствует о наличии инфекционного процесса. Первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-антигену, которые достигают максимальных титров к разгару заболевания, а потом исчезают. Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции, а также у привитых лиц и длительно сохраняются. У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживают антитела к Vi -антигену.

Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия.

Профилактика. Для специфической профилактики брюшного тифа используют вакцины - брюшнотифозную сорбированную и брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном. Для профилактики по эпидемическим показаниям людям, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назначают брюшнотифозный бактериофаг. Неспецифическая профилактика включает санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение санитарно-гигиенических правил при приготовлении пищи, выявление бактерионосителей среди работников пищеблоков, торговли, своевременное выявление и изоляцию больных.

10.2.4. ВОЗБУДИТЕЛИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ

Сальмонеллез - острая кишечная инфекция, характеризуемая поражением тонкой кишки с развитием энтерита.

Характеристика возбудителей

Таксономия. Возбудители - многочисленные серовары вида S. enterica, за исключением сероваров S. Typhi, S. Paratyhi A и B.

Классификация и основные свойства сальмонелл описаны в подразделе 12.1.3.

Эпидемиология. Основной источник болезни - домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) и птица (куры, утки, гуси и др.). Основной путь передачи - пищевой. Факторами передачи могут быть молоко и мясо животных (S. Typhimurium, S. Dublin), яйца кур (S. Enteritidis). В замкнутых коллективах, где сосредоточены иммунодефицитные пациенты (отделения реанимации), наблюдаются случаи госпитального сальмонеллеза, при котором источником инфекции являются люди, а путями передачи - контактно-бытовой и воздушно-пылевой.

Микробиологическая диагностика. Проводят бактериологическим и серологическим методами. Бактериологическому исследованию подвергают испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка,желчь, костный мозг, кровь (при системных формах заболевания). Серологическое исследование проводят с помощью РПГА и ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра АТ в динамике заболевания.

Характеристика заболевания

Патогенез. Сальмонеллы проникают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где развивается патологический процесс. Проникая через эпителиальный слой тонкой кишки в субэпителиальное пространство, вызывают воспаление и нарушение водно-солевого баланса, следствием чего является диарея.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 12-24 ч. Болезнь характеризуется повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, диареей, болями в животе. Продолжительность болезни составляет 7 дней. В некоторых случаях наблюдаются молниеносные генерализованные формы, протекающие по типу брюшного тифа, приводящие к смерти.

Иммунитет - ненапряженный, серовароспецифический, опосредованный секреторным IgA, который предотвращает процесс проникновения сальмонелл в слизистую оболочку тонкой кишки. В крови могут определяться АТ, свидетельствующие о наличии инфекционного процесса.

Лечение - симптоматическое. Этиотропную антибиотикотерапию применяют только при генерализованных формах.

Профилактика. Основную роль играет специфическая профилактика среди сельскохозяйственных животных и птиц. Большое значение имеет неспецифическая профилактика, включающая ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на предупреждение распространения возбудителей среди сельскохозяйственных животных и птиц, а также соблюдение санитарно-гигиенических правил на мясоперерабатывающих предприятиях, при хранении мяса и мясных продуктов, правил приготовления пищи, правильной кулинарной и термической обработки пищевых продуктов.

10.2.5. ВОЗБУДИТЕЛИ ХОЛЕРЫ

Холера - острая инфекционная болезнь, характеризуемая поражением тонкой кишки с нарушением водно-солевого обмена и развитием интоксикации, относится к особо опасным, карантинным инфекциям.

Характеристика возбудителей

Таксономия. Возбудители холеры относятся к виду Vibrio cholerae серогрупп О1 и О139.

Морфология. Холерный вибрион - грамотрицательная палочка в форме запятой. Не образует спор и капсулы, подвижен, монотрих.

Культивирование. Vibrio cholerae неприхотлив к питательным средам. Хорошо растет на 1% щелочной (рН = 9,0) пептонной воде, щелочном агаре. Эти среды являются для него элективными. Особенность Vibrio cholerae -быстрый рост: пленка на поверхности жидкой среды образуется в течение 6-8 ч.

Биохимические свойства. Биохимически активен - оксидазоположителен, расщепляет сахарозу, продуцирует индол. По биохимическим свойствам, гемолитической активности и чувствительности к бактериофагам подразделяется на два биовара: eltor и cholerae classic.

Антигенная структура. Обладает О- и Н-антигенами. В зависимости от строения О-антигена подразделяется более чем на 200 серогрупп. Внутри серогруппы О1 подразделяется на три серовара. Возбудителями холеры являются только серогруппы О1 (которая может быть представлена биоварами как eltor, так и cholerae classic) и О139 (имеет фенотип eltor).

Факторы патогенности. Главные факторы патогенности - холерный энтеротоксин, токсинкорегулируемые пили, NA и pастворимая гемагглютинин-протеаза, эндотоксин.

Токсинкорегулируемые пили обеспечивают колонизацию микроворсинок тонкой кишки, участвуют в образовании биопленок на поверхности панциря гидробионтов, а также являются рецепторами для конвертирующего бактериофага, экспрессирующего энтеротоксин.

Холерный энтеротоксин - белок, синтез которого осуществляется геном, локализованным на конвертирующем бактериофаге. Этим бактериофагом лизогенизированы только серогруппы О1 и О139.

Токсин нарушает водно-солевой обмен, вызывая гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, в результате чего возникают диарея и обезвоживание организма. NA способствует реализации действия токсина, обеспечивая его прикрепление к мембране кишечного эпителия. Растворимая гемагглютинин-протеаза способствует откреплению возбудителя от поверхности кишечника, давая тем самым возможность возбудителю инфицировать новые участки тонкой кишки.

Резистентность. Возбудители холеры чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, дезинфектантам (за исключением четвертичных аминов), кислым значениям рН, нагреванию.

Эпидемиология. Источники инфекции - больные люди и бактерионосители, вода. Механизм заражения - фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный, возможны пищевой и контактно-бытовой. Возбудитель холеры, особенно биовар Эль-Тор, способен к существованию в воде в симбиозе с гидробионтами, водорослями, в неблагоприятных условиях может переходить в некультивируемую форму. Эти свойства позволяют отнести холеру к антропосапронозным инфекциям.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики - бактериологический. Материалы для исследования - кал, рвотные массы, вода, пищевые продукты. Для экспресс-диагностики используют РИФ и ПЦР.

Характеристика заболевания

Патогенез. Вибрионы попадают через рот в желудок, где под действием соляной кислоты могут погибнуть. Но при поступлении большого количества бактерий они достигают тонкой кишки, где прикрепляются к эпителию, выделяют токсин, нарушающий водносолевой обмен. При гибели вибрионов высвобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.

Клиническая картина. Болезнь развивается остро: повышается температура тела до 38-39 °C, появляются рвота, диарея. Эта стадия продолжается 1-3 дня, и болезнь может закончиться (при легкой форме холеры) или перейти в следующую стадию - гастроэнтерита (форма средней тяжести), когда усиливаются рвота и диарея. Больной при этом теряет много жидкости. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, развиваются судороги. Затем болезнь может перейти в третью стадию (тяжелая форма) - холерного алгида, которая в 17% случаев заканчивается смертью.

Иммунитет - непрочный и непродолжительный.

Лечение. Возмещение потери жидкости и этиотропная антибиотикотерапия.

Профилактика. Выполнение санитарно-гигиенических и карантинных мероприятий. Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и холерную комбинированную вакцину, состоящую из двух компонентов - холерогена (анатоксина) и О-антигена холерного вибриона.

10.2.6. ВОЗБУДИТЕЛИ БРУЦЕЛЛЕЗА

Бруцеллез (мальтийская лихорадка) - инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее тенденцию к хроническому течению, характеризуемое длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой и других систем организма.

Характеристика возбудителей

Таксономия. Возбудители бруцеллеза человека относятся к роду Brucella, в который входят шесть видов. В патологии человека основная роль принадлежит трем видам: B. melitensis, B. abortus и B. suis.

Морфология. Бруцеллы - мелкие грамотрицательные коккобактерии размером 0,6-1,5 × 0,5-0,7 мкм. Спор не образуют, неподвижны, при росте на среде с сывороткой образуют капсулу.

Культивирование. Бруцеллы требовательны к питательным средам, растут на средах с добавлением крови, печеночного отвара. Растут медленно, при выделении из организма посевы инкубируют до 30 дней. B. abortus для своего роста требует 5% содержания СО₂ в атмосфере.

Биохимические свойства. Бруцеллы - аэробы, обладают оксидазной и каталазной активностью. Редуцируют нитраты, утилизируют углеводы без образования кислоты и газа. Некоторые виды (B. abortus) продуцируют сероводород. Не обладают протеолитической и гемолитической активностью. Вырабатывают уреазу. Дифференциацию внутри рода на виды проводят по чувствительности к красителям (фуксину и тионину) и продукции сероводорода.

Антигенная структура. Бруцеллы содержат поверхностно расположенный капсульный Vi -антиген и соматические А- и М-антигены, количественное соотношение которых у разных видов различно. У B. melitensis преобладают M-антигены, у B. abortus и B. suis - А-антигены.

Факторы патогенности. Бруцеллы - факультативные внутриклеточные паразиты. Они способны проникать, сохраняться и размножаться в фагоцитах и эпителиальных клетках, вследствие чего развивается хроническая инфекция. В процессе проникновения и размножения в фагоцитах и эпителиальных клетках принимают участие белки наружной мембраны, ЛПС, секреторные системы, обеспечивающие проникновение эффекторных молекул возбудителя внутрь клетки-мишени. При оральном пути заражения на развитие инфекционного процесса оказывает влияние активность уреазы, вырабатываемая возбудителями.

Резистентность. Бруцеллы длительно сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, особенно при низкой температуре. В почве и воде сохраняются до 4 мес, в молоке - до 45 дней, в козьем сыре, приготовленном из непастеризованного молока, - до 8 нед, в замороженном мясе - до 5 мес. Высокочувствительны к высоким температурам и дезинфицирующим веществам. При температуре 60 °C погибают в течение 30 мин, при кипячении - мгновенно.

Эпидемиология. Бруцеллез - зоонозная инфекция. Основной источник инфекции для человека - животные. Больной человек не является источником инфекции. Возбудители разных видов циркулируют среди определенных видов животных, от которых заражаются люди. B. melitensis вызывает заболевание у мелкого рогатого скота, B. abortus - у крупного рогатого скота, B. suis - у свиней. У больных животных возбудитель выделяется с мочой, испражнениями, молоком, околоплодными водами. Основные пути заражения для человека: алиментарный - через непастеризованное молоко и молочные продукты; контактный, воздушно-пылевой - путем вдыхания загрязненных бактериями пылевых частиц с шерсти, навоза, земли.

Характеристика заболевания

Патогенез. Попав в организм, бруцеллы фиксируются органами ретикулоэндотелиальной системы - селезенкой, печенью, лимфатическими узлами, где формируется очаг бактериемии.

Микробиологическая диагностика. Проводят бактериологическим, серологическим, биологическим и аллергическим (пробой Бюрне) методами исследования.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется хроническим течением со сменой обострений и ремиссий. Сопровождается лихорадкой, развитием гранулем в опорно-двигательном аппарате, нервной и мочеполовой системах, сенсибилизацией организма и развитием ГЗТ. Возможно поражение сердца и головного мозга, что приводит к летальному исходу.

Иммунитет - нестерильный, клеточно-гуморальный.

Лечение. Используют этиотропную антибиотикотерапию и иммунотерапию неживой вакциной.

Профилактика. По эпидемиологическим показаниям применяют живую вакцину, полученную из штамма ВА-19 А B. abortus П. А. Вершиловой. Вакцина создает перекрестный иммунитет против других видов бруцелл. Неспецифическая профилактика сводится к предупреждению бруцеллеза среди животных, санитарно-ветеринарным мероприятиям, предотвращающим проникновение возбудителя в пищевые продукты.

10.2.7. ВОЗБУДИТЕЛИ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ И ПИЩЕВЫХ ИНТОКСИКАЦИЙ

Возбудители пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые кратковременные заболевания, вызываемые условно патогенными бактериями, способными продуцировать вне организма на обсемененных ими продуктах токсины. ПТИ протекают с явлениями поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта и нарушением водно-солевого обмена.

Таксономия. Возбудители ПТИ - бактерии рода Proteus, K. pneumoniae, C.perfringens, B. cereus.

Факторы патогенности:

— энтеротоксин - усиливает секрецию жидкости в просвет кишки;

— цитотоксин - нарушает белоксинтезирующие процессы в клетке, повреждает мембраны клеток, нарушает микроциркуляцию, что приводит к развитию воспалительных явлений.

Микробиологическая диагностика. Проводят бактериологическим методом, который позволяет доказать общность бактериального штамма, выделенного от больного человека, со штаммом, выделенным из пищевого продукта.

ПТИ характеризуются коротким инкубационным периодом (от 30 мин до 2 ч), непродолжительным пребыванием в организме возбудителя, отсутствием формирования иммунного ответа.

Возбудители пищевых интоксикаций

Пищевые интоксикации (ПИ) - заболевания, вызванные употреблением продуктов, зараженных бактериальными токсинами, без присутствия бактерий.

Возбудитель ПИ - S. aureus, продуцирующий термостабильный энтеротоксин, выдерживающий нагревание до температуры 100 °C в течение 2 ч.

Микробиологическую диагностику ПИ проводят серологическими методами исследования, постановкой реакции обратной непрямой гемагглютинации (РОНГА), ИФА, реакцией преципитации, целью применения которых является обнаружение в материалах от больного (рвотных массах) и пищевых продуктах стафилококкового энтеротоксина.

10.2.8. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОТУЛИЗМА

Ботулизм - острое инфекционное заболевание, характеризуемое интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС.

Характеристика возбудителя

Таксономия. Возбудитель ботулизма - Clostridium botulinum. Название возбудителя произошло от лат. botulus -«колбаса».

Морфология. C. botulinum - грамположительная спорообразующая подвижная палочка размером 4-8 мкм в длину и 0,6-0,8 мкм в поперечнике. Спора расположена субтерминально, придавая возбудителю форму теннисной ракетки. Перитрих, капсулы не образует.

Культивирование. Строгий анаэроб. На кровяном агаре образует колонии неправильной формы, окруженные зоной гемолиза. На жидких средах вызывает помутнение с последующим выпадением осадка. Оптимальная температура культивирования - 35 °C.

Биохимические свойства. Биохимическая активность высокая, в процессе жизнедеятельности выделяет большое количество газов.

Антигенная структура. По антигенной специфичности продуцируемого экзотоксина подразделяется на семь сероваров - от A до G, однако патогенными для человека следует считать серовары A, B, E, F. Наиболее распространены серовары А, В, Е.

Факторы патогенности. Главный фактор патогенности - нейротоксин (экзотоксин), самый сильный из биологических ядов. Его смертельная доза для человека составляет 1-2 мкг. Токсин блокирует выделение ацетилхолина в нейромышечных синапсах, приводя к развитию параличей. Токсин разрушается при нагревании в течение 20 мин при температуре 100 °C. Он устойчив к действию пепсина и трипсина, высоким концентрациям NaCl и в кислой среде.

Резистентность. Споры возбудителя обладают большой устойчивостью к нагреванию, выдерживая кипячение до 5 ч.

Эпидемиология. C. botulinum сохраняется в почве в виде спор. Животные могут поглощать споры возбудителя с кормами из почвы и выделять их с фекалиями, однако выработка токсина в их организме начинается только после смерти, при снижении температуры тела до 20-25 °C. Из почвы возбудитель попадает в пищевые продукты. При анаэробных условиях происходит прорастание споры в вегетативную форму, которая начинает продуцировать экзотоксин. Основной путь передачи - пищевой. Наиболее частые факторы передачи - консервы домашнего приготовления (овощные, мясные, грибные, рыбные). При проникновении спор C. botulinum в рану возникает раневой ботулизм.

Микробиологическая диагностика. Основная цель диагностики заключается в выявлении ботулинического токсина и определении его серовара в материалах, взятых от больного (крови, промывных водах желудка), а также в пищевых продуктах. Ботулотоксин выявляется в реакции нейтрализации (РН) на мышах, а также методами серологического исследования в РОНГА, ИФА, реакции преципитации.

Характеристика заболевания

Патогенез. Заболевание протекает по типу интоксикации. Попав в ЖКТ с пищей, контаминированной токсином, последний всасывается через стенку кишечника в кровь, вызывая токсинемию. Связываясь с нервными окончаниями мотонейронов, токсин блокирует передачу нервных импульсов в нервно-мышечных синапсах, вызывая паралич мышц гортани, глотки, глаз, дыхательной мускулатуры, сердца.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 6 ч до 6 дней, в среднем 12-72 ч. Болезнь начинается остро. Лихорадка отсутствует. Появляются сухость во рту, осиплость голоса, симптомы нарушения зрения (появление «тумана» перед глазами, двоение, снижение остроты зрения), нарушается функция глотания. Могут появиться симптомы поражения ЖКТ (тошнота, рвота). При прогрессировании заболевания наступает смерть от паралича дыхания и остановки сердца. Летальность составляет до 60%.

Иммунитет. Защитный иммунитет после перенесенного заболевания не формируется.

Лечение. Вводят противоботулиническую антитоксическую сыворотку.

Профилактика. Для специфической профилактики по эпидемическим показаниям вводят тетра- и секстаанатоксин, в состав которых входят анатоксины, полученные из токсинов сероваров А, В и Е. Для экстренной профилактики используют противоботулиническую антитоксическую сыворотку. Большое значение имеет неспецифическая профилактика, касающаяся соблюдения правил приготовления пищи, особенно консервированных продуктов. Продукты домашнего консервирования рекомендуют перед употреблением прогревать на водяной бане при температуре 100 °C в течение 30 мин для разрушения токсина.

10.3. ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ

10.3.1. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ

Дифтерия - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae, передаваемое воздушно-капельным путем, характеризуемое местным фибринозным воспалением преимущественно зева и носа, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной систем, почек и надпочечников.

Характеристика возбудителя

Таксономия. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium, виду C. diphtheriae (от греч. coryne -«булава» и diphtera "пленка").