Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ:  Археология Биология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия ЭкологияТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву 
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Диагностика нарушений липидного обмена.Стр 1 из 5Следующая ⇒
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО СОГМА Минздрава России)
ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. (Патогенез атеросклероза. Лабораторная диагностика дислипидемий. Первичные и вторичные нарушения липидного обмена)
Владикавказ- 2016
Содержание Липиды и липопротеины плазмы крови Метаболизм липидов и липопротеинов............................................................................................................................................
Аполипопротеины............................................................................................................................................................................... Липопротеины................................................................................................................................................................................... Хиломикроны Липопротеины очень низкой плотности............................................................................................................................................ Липопротеины промежуточной плотности....................................................................................................................................... Липопротеины низкой плотности...................................................................................................................................................... Липопротеины высокой плотности.................................................................................................................................................... Липопротеин(а).................................................................................................................................................................................. Основные ферменты, рецепторы и белки-переносчики липидов. Липазы липопротеинов........................................................... Лецитин-холестерин-ацилтрансфераза............................................................................................................................................ (З-Гидрокси-р-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза.................................................................................................................... ЛНП-рецептор Белок, подобный ЛНП-рецептору................................................................................................................................................... Другие рецепторы к липопротеинам................................................................................................................................................ Белки, переносящие липиды............................................................................................................................................................. Метаболические взаимоотношения между липопротеинами........................................................................................................
Патогенез атеросклероза.................................................................................................................................................................. Лабораторная диагностика дислипидемий.....................................................................................................................................
Анализ липидов, нормальные значения, критерии оценки образца............................................................................................ Фенотипирование гиперлипопротеинемий................................................................................................................................... Методы диагностики дислипидемий................................................................................................................................................ Первичные нарушения липидного обмена...................................................................................................................................... Алгоритмы диагностики СГХС....................................................................................................................................................... ДНК диагностика СГХС................................................................................................................................................................... Гомозиготная форма семейной гиперхолестеринемии................................................................................................................... Гетерозиготная форма семейной гиперхолестеринемии................................................................................................................ Вторичные нарушения липидного обмена....................................................................................................................................... Метаболические расстройства.......................................................................................................................................................... Сахарный диабет 2 типа.................................................................................................................................................................... Ожирение Частичная липодистрофия................................................................................................................................................................ Заболевания почек............................................................................................................................................................................. Нефротический синдром.................................................................................................................................................................. Хроническая почечная недостаточность, гемодиализ, трансплантация почек............................................................................. Заболевания печени и желчного пузыря.........................................................................................................................................
Жировая болезнь печени.................................................................................................................................................................. Гормональные воздействия............................................................................................................................................................. Синдром поликистозных яичников................................................................................................................................................. Гипотиреоз
Алиментарная дислипидемия, алкоголь, курение..........................................................................................................................
Липиды и липопротеины плазмы крови Основными липидами плазмы крови человека частиц образуются соответственно ремнанты ХМ или ЛПП и свободные ЖК. Синтез ХС происходит во всех клетках организма, но наиболее интенсивно - в гепатоцитах. ХС синтезируется из ацетил-КоэнзимаА (КоА), реакция катализируется ферментом р-гидрокси-(3-метилглютарил-КоА-(ГМГ-КоА)-редуктазой, который является ключевым на этапе превращения ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. В мембранах клеток ХС влияет на их биофизическое состояние, в частности, обеспечивая жесткость и проницаемость мембраны. В цитоплазме клеток ХС находится в виде эфиров ХС, которые образуют липидные вакуоли. Процесс этерификации ХС происходит при участии фермента ацил-
холестерин ацилтрансферазы (АХАТ). Эфиры ХС чего образуются ЛНП и свободные жирные кисло- являются формой запаса внутриклеточного ХС, ты. В норме уровень ТГ в сыворотке крови, взятой который при необходимости высвобождается из натощак, колеблется от 0,5 до 2,0 ммоль/л у муж- эфиров и входит в состав клеточных мембран. В чин и до 1,5 ммоль/л у женщин; уровень ТГ > 1,7 отличие от внутриклеточной реакции этерифика- ммоль/л считается ФР сердечно-сосудистых забо- ции, этерификация ХС в плазме крови происходит леваний. Уровень ТГ в крови резко возрастает в при участии фермента: лецитин-холестерин-ацил- первые часы после приёма пищи, особенно жир- трансферазы (ЛХАТ). Четкого представления о ной. Такое состояние обзначают как постпранди- нормальном уровне ХС в плазме нет. До недавнего альная липемия. времени нормальное содержание общего ХС плаз- Основными ФЛ плазмы крови являются фосфа-
Метаболизм липидов и липопротеинов Аполипопротеины Аполипопротеины являются специфическими белками липопротеиновых частиц. Их также называют апопротеинами. Апопротеины выполняют три основные функции: способствуют растворению ЭХС и ТГ посредством взаимодействия с ФЛ; регулируют реакции липидов с ферментами ЛХАТ, ЛПЛ, печёночной липазой; связывают липопротеины с рецепторами на поверхности клеток. Каждая липопротеиновая частица имеет в своем составе один или несколько апопротеинов, которые во многом определяют ее функциональные свойства. Аполипопротеин А Аполипопротеины (апо А) являются главными белковыми компонентами ЛВП и подразделяются на апо A-I и апо А-II. Апо A-I обеспечивает связывание частицы ЛВП с соответствующими рецепторами. Если в частице ЛВП обнаруживают оба апопротеина, то апо А-П способствует улучшению липид-связывающих свойств апо A-I. Помимо своей рецепторной функции апо A-I является кофактором фермента ЛХАТ. Аполипопротеин В Аполипопротеин В (апо В) - наиболее крупный апопротеин, он гидрофобен и гетерогенен: выделяют два подкласса апопротеина В: апо В-100 и апо В-48. Апо В-100 входит в состав ЛОНП, ЛПП и ЛНП, тогда как апо В-48, обнаруживают только в ХМ. Апо В-100 синтезируется в печёночных клетках и является лиган-дом (связывающим элементом) ЛНП к рецепторам, которые по наименованию апобелка, обозначают как апо В-рецепторы. Апо В-48 синтезируется в эндотелии кишечника и входит в состав хиломикронов и ремнан-тов хиломикрон, однако, в отличие от апопротеина В-100, таким лигандом не является, и ремнанты хиломикрон удаляются из крови посредством рецепторов, которые «распознают» апопротеин Е, который также является структурным апобелком ремнант хиломикрон. Аполипопротеины С Аполипопротеины С (апо С) представляют собой три различных апопротеина, которые входят в состав как ЛОНП, так и в минимальных количествах ЛВП. Апо C-I является активатором фермента ЛХАТ, апо С-П - активатором фермента ЛПЛ, апо С-Ш оказывает ингибирующий эффект на этот фермент. Аполипопротеин Е Аполипопротеин Е (апо Е) находится в составе липопротеиновых частиц: ХМ, ЛОНП, ЛПП и ЛВП Изначально он поступает в плазму крови в составе «насцентных» (вновь синтезированных) ЛВП. В дальнейшем на различных этапах метаболизма липопротеинов, этот апобелок переходит на другие липопротеи-новые частицы. Апо Е обладает рядом функций, в частности, обеспечивает лиганд-рецепторное взаимо- действие липопротеиновых частиц с рецепторами, в результате чего происходит перенос ХС и его эфиров из крови в клетки тканей и органов, главным образом в печень.
Липопротеины Липиды транспортируются в крови в составе сложных надмолекулярных комплексов — липопротеинов. Липопротеины представляют собой водорастворимые липидно-белковые глобулярные структуры, в состав которых входят молекулы апобелков, свободного ХС, эфиров ХС, ТГ и фосфолипидов. Полярные части молекул апобелков, фосфолипидов и свободного ХС образуют внеш-ний, гидрофильный слой липопротеиновых частиц, в то время как эфиры ХС и ТГ составляют их гидрофобное ядро. Основными липопротеинами, в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих в них липидов и апобелков, являются: ХМ, ЛОНП, ЛПП, ЛНП, ЛВП. Хиломикроны Хиломикроны являются наиболее крупными и, вместе с тем, легкими липопротеиновыми частицами. Их плотность составляет 0,95 г/мл. ХМ осуществляют транспорт экзогенных липидов, преимущественно ТГ и, в меньшей степени, ХС к тканям. ЖК, глицерин, моноглицериды, освободившиеся из пищевых жиров в кишечнике под действием кишечных липаз, абсорбируются энтероцитами с последующей реэтерификаци-ей в ТГ. В процессе формирования ХМ липиды связываются с апо В-48. В состав ХМ входят и другие функционально важные апопротеины: апо А, апо С, апо Е. В плазме крови ХМ обмениваются апобелками с ЛВП: их апо А переходят к ЛВП, в обмен на апо С и апо Е. Апопротеин Е является вторым, кроме апо В-100, лигандом для клеточных рецепторов. Ремнанты ХМ способны проникать путем эндоцитоза через эндотелий в артериальную стенку, где могут участвовать в образовании атеросклеротической бляшки. Поэтому гиперлипидемия, развивающаяся сразу после приёма пищи и характеризующаяся высоким содержанием в плазме крови ТГ, но не ХС, и длящаяся всего несколько часов, может, при определенных обстоятельствах, способствовать развитию атеросклероза. Липопротеины очень низкой плотности ЛОНП по структуре и составу сходны с ХМ, но синтезируются в печени. Их плотность варьирует от 0,95 до 1,006 г/мл. Основные структурно-функциональные белки ЛОНП: апо В-100, апо Е и апо C-I, С-П, С-Ш. ЛОНП в основном состоят из эндогенных ТГ и, в меньшей степени, из эфиров ХС, поэтому их повышенное содержание в плазме крови проявляется ГТГ
ГТГ часто выявляется у больных с инсулиннезависи-мым СД, гипотиреозом, ожирением. ГТГ в сочетании с низким уровнем липопротеинов высокой плотности, является фактором риска развития атеросклероза. ЛОНП подвергаются липолизу в плазме и превращаются в ЛПП. Таблица 4
Таблица 5 Алгоритм диагностики СГХС по критериям британского руководства (S. Broom)
• уровень ХС-ЛВГТ нормальный или снижен; • туберозные ксантомы, которые, так же как и при гомозиготной форме СГХС, локализуются на разгибательных поверхностях пястно-фаланговых, локтевых, коленных суставов, в местах прикрепления коленных сухожилий к большеберцовой кости, утолщение ахилловых сухожилий, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы. При наличии перечисленных признаков диагноз СГХС весьма вероятен. Для уточнения характера мутации генов ЛНП рецептора или апо В необходимо провести генетическую диагностику и так же обследовать ближайших родственников больного, желательно с проведением у них генетического теста на СГХС. У больных с СГХС необходимо выявить и скор-регировать все дополнительные ФР развития атеросклероза, такие как СД, АГ, курение, в том числе и пассивное. Терапию больных с СГХС желательно проводить в условиях специализированной липидной клиники (липидного кабинета), которые пока отсутствуют в нашей стране и их функцию берет на себя кардиолог. Важнейшим компонентом терапии является соблюдение больным предписанной диеты с низким содержанием насыщенных жиров (идеально, если диетическая терапия назначается совместно со специалистом — диетологом). Из медикаментозных средств назначают статины в средних и высоких дозах, часто в комбинации с экстракорпоральными процедурами (плазмаферез, иммуносорбция ХС-ЛНП, см. раздел «Экстракорпоральные методы лечения дислипиде-мий»). Ниже приведены общие принципы наблюдения и лечения больных, страдающих СГХС. 9.5. Общие принципы ведения и лечения больных с СГХС 9.5.1. Дети и взрослые Дети и взрослые, у которых предполагается диагноз «определенная СГХС», должны быть направлены к специалисту липидологу-кардиологу для уточнения диагноза (по мере возможности, желательно проведение генетической диагностики). Целесообразно обследовать у специалиста всех ближайших родственников пациента. ДНК диагностика является наиболее точным и чувствительным методом для постановки диагноза СГХС. С ее помощью можно выявить дефект гена уже в пренатальном периоде на единичных клетках зародыша. Существенным преимуществом ДНК-диагностики является возможность выявления СГХС у детей, у которых еще нет гиперхолестеринемии и тем более ИБС. ДНК-диагностика позволяет начать превентивную терапию раннего развития атеросклероза и его осложнений. В постановке диагноза следует помнить, что у детей с СГХС в возрасте 11 лет, средний уровень ОХС достигает 7,7 ммоль/л, а ХС-ЛНП 6,0 ммоль/л, в то время как у здоровых детей такого же возраста — 4,7 ммоль/л и 2,8 ммоль/л, соответственно. Женщины Женщины в детородном возрасте, которым поставлен диагноз СГХС, должны быть предупреждены о неблагоприятных последствиях терапии статинами на плод, и они должны тщательно соблюдать адекватные методы контрацепции. В случае беременности терапия статинами немедленно прекращается и женщина должна быть направлена к специалисту липидологу для решения вопроса об альтернативной статинам терапии (плазмаферез, иммуносорбция ЛНП, секвестранты желчных кислот). Лечение статинами должно быть прервано по крайней мере за 3 месяца до планируемой беременности. Статус СГХС не является противопоказанием для планируемой беременности, однако врачу необходимо обсудить с пациенткой риск наследования дефектного гена у будущего ребенка. Во время беременности лечение статинами и другими гиполипидемическими препаратами (фибраты, эзети-миб, никотиновая кислота) противопоказано из-за возможного риска нарушения внутриутробного развития плода. Кормление грудью не противопоказано больным с СГХС. Единственные препараты, которые разрешено принимать женщинам с СГХС во время кормления грудью - секвестранты желчных кислот (в РФ не зарегистрированы). Периодичность наблюдения Больные с СГХС в период подбора терапии должны наблюдаться у врача: в течение первого полугода 1 раз в 2 месяца, в последующем с интервалом 1 раз в 3-6 месяцев, в зависимости от того, насколько адекватно удается контролировать уровни липидов и липопроте-инов. По мере того как состояние больного и его липидный профиль стабилизируются, больного можно приглашать в поликлинику один раз в полгода. Важным аспектом такого наблюдения является оценка профиля безопасности проводимой терапии, которая учитывает уровни печеночных ферментов - ACT, АЛТ и мышечных ферментов (КФК). Больному также рекомендуется немедленно сообщать врачу обо всех необычных изменениях в своем состоянии, в частности, о немотивированной мышечной слабости, болях в мышцах, потемнении цвета мочи. Соблюдение этих правил поможет избежать серьезных побочных эффектов (миопатии, рабдомиолиза), которые возможны при приеме высоких доз статинов (см. главу 12.1.). Оценка риска сердечно-сосудистых Больные с СГХС относятся к категории очень высокого риска развития ССЗ и смертельного исхода от них. У таких больных нельзя применять традиционные шкалы оценки сердечно-сосудистого риска (NCEP ATP III, PROCAM и SCORE).
Вторичные нарушения липидного обмена Дислипопротеинемия может быть вторичной, то есть возникать на фоне некоторых заболеваний, гормональных нарушений или при приеме ряда препаратов (Таблица 6). Вторичная ДЛП при отсутствии адекватного лечения, в конечном итоге, ведет к развитию и прогрессированию атеросклероза. Вторичные ДЛП часто связаны не только с изменением абсолютных уровней липидов и ЛП, но также и с изменения- ми их качественного состава. При успешном лечении заболеваний, лежащих в основе вторичных ДЛП, показатели липидного спектра крови обычно нормализуются без применения гиполипидемических средств. Однако, если вторичная ДЛП сохраняется, несмотря на проводимую этиологическую терапию, то лечить нарушения липидного обмена необходимо как и первичные ДЛП.
Метаболические расстройства У пациентов СД 2 типа даже при отсутствии ИБС Дислипопротеинемии часто встречаются при СД, уровень ХС-ЛНП должен контролироваться гиполипи- ожирении, МС и классифицируются как вторичные демическими препаратами. У пациентов с СД 2 типа без нарушения липидного обмена, которые увеличивают ИБС и других проявлений атеросклероза терапию стати- риск развития атеросклероза и его осложнений. нами рекомендовано начинать при уровне общего ХС более 3,5 ммоль/л. При сочетании диабета с ССЗ, тера- Сахарный диабет 2 типа пию статинами начинают при любом уровне ХС-ЛНП При СД нарушается не только метаболизм углево- (даже при нормальном) и снижают до концентрации дов, но и транспорт липидов. Для больных с СД 2 типа менее 2,0 ммоль/л. При выраженной ГТГ (более 4,5 более характерно повышение ТГ, которое обусловлено ммоль/л), сочетающейся с низкой концентрацией поступлением в кровь избыточного количества СЖК ХС-ЛВП, назначают фибраты с целью снизить уровень из жировой ткани. В ответ на это в печени усиливается ТГ до целевого значения 1,7 ммоль/л. Нередко липидные образование ЛОНП. Повышенная секреция в крово- нарушения при СД 2 типа возможно скоррегировать ток ЛП богатых ТГ (ЛОНП) при подавленном липоли- только при применении комбинированной терапии (см. зе ведет к развитию выраженной ГТГ. При СД 2 типа главу «Комбинированная терапия»), ХС-ЛНП. Частицы ЛНП становятся мелкими и плот- Ожирение ными с повышенным содержанием ХС и более высо- У пациентов, имеющих ожирение (индекс массы тела
центрации апо В встречаются при абдоминальном типе ожирения. Этот тип ожирения определяется методом измерения окружности талии. Если у мужчин она превышает 102 см, а у женщин 88 см, то мы имеем дело с абдоминальным ожирением. По сравнению с подкожным жиром, абдоминальный жир метаболически более активен и представлен гипертрофированными инсулиноре-зистентными адипоцитами. В основе связи абдоминального ожирения с атероге-незом лежит не только атерогенная ДЛП, но и часто сопутствующие ожирению артериальная гипертония, инсулинорезистентность и другие обменные нарушения, которые нередко обозначают как метаболический синдром. Частичная липодистрофия Это редкое, чаще наследуемое заболевание, которое обычно встречается у женщин и характеризуется постепенной потерей слоя подкожного жира верхней части тела. Происходит перераспределение жировых отложений и наблюдается сильное ожирение нижних конечностей. При липодистрофии развивается ГЛП IV типа (умеренная ГТГ из-за повышенного содержания в крови ЛОНП в сочетании с нормальным или сниженным ХС-ЛВП) или V типа (выраженная ГТГ из-за повышенного содержания в крови ЛОНП и хиломикрон в сочетании с низкой концентрацией ХС-ЛВП). К другим признакам заболевания относят: непереносимость глюкозы (предвестник СД), дисфункцию печени и гломеруло-нефрит. Механизм возникновения описанного расстройства пока остается неизвестным. Заболевания почек Нефротический синдром Нефротический синдром нередко сопровождается ДЛП. Чаще встречается ГЛП На или Пб типа. Одной из главных причин развития выраженной ГХС является гипоальбуминемия. Выявлена обратная корреляция между содержанием в крови ХС и альбумина. Иногда при нефротическом синдроме обнаруживаются ГЛП IV и V типа. ГТГ обычно появляется при развитии хронической почечной недостаточности вследствие дефицита фермента ЛПЛ. У пациентов с нефротический синдромом уровень антиатерогенного ХС-ЛВП обычно в пределах нормы или снижен. Терапия в первую очередь должна быть направлена на основное заболевание, обычно по мере регрессии нефротического синдрома ГЛП исчезает. В тоже время при длительном повышении в крови уровня атерогенных липидов и ЛП возникает опасность развития атеросклероза, что требует назначения гиполипидемических средств в зависимости от типа ДЛП. Хроническая почечная недостаточность, У пациентов с ХПН ГЛП наблюдается часто. Она обнаруживается даже у пациентов, подвергающихся гемодиализу. При ХПН чаще встречается ГТГ, чем ГХС. ГТГ развивается в результате нарушения липолиза три-глицеридов ЛПЛ, вследствие подавления ее активности неизвестными факторами, присутствующими в уремической плазме. У пациентов, находящихся на гемодиализе, при применении гиполипидемических препаратов удается восстановить активность периферической ЛПЛ до нормального уровня. Вторичная ГЛП нередко сохраняется у пациентов после успешной пересадки почки. Чаще встречается повышение уровня ХС-ЛНП и ХС-ЛОНП, т.е. Пб тип ГЛП. Важную роль в происхождении постгрансплантационной атерогенной ГЛП играют назначаемые иммуносупрессоры и стероиды. При всех заболеваниях почек повышается уровень атерогенного ЛП(а), что создает дополнительные трудности в коррекции ДЛП у этих больных. Заболевания печени и желчного пузыря Вторичная ГЛП при холестазе характеризуется повышенным содержанием в крови общего ХС и ХС-ЛНП. Также встречается умеренная ГТГ и увеличение в крови фосфотидилхолина (лецитина). Отличительной особенностью изменений в спектре ЛП крови у больных с обструктивным заболеванием печени является наличие патологических ЛП - X. Причиной их формирования является дефицит (чаще наследственный) фермента ЛХАТ или избыток субстрата, возникающий из-за обратного всасывания больших количеств лецитина желчи в кровь. Среди клинических признаков холестаза отмечено образование ксантом. Помимо диетических ограничений, в частности жиров, лечения основной причины, вызвавшей холестаз, терапия дополняется регулярным проведением плазмафереза, поскольку гиполипидемические препараты при этом состоянии малоэффективны. Жировая болезнь печени Неалкогольная жировая болезнь печени протекает в двух формах - стеатоза печени (или жировой дистрофии печени) и неалкогольного стеатогепатита. Особая роль в патогенезе жировой болезни печени принадлежит ожирению, СД 2 типа и нарушениям липидного обмена. Атерогенная ГЛП выявляется у 50%-80% больных с жировой болезнью печени. Причина накопления жира в печени — избыточное поступление в нее СЖК из тонкого кишечника или жировой ткани, либо их активный синтез непосредственно в гепатоцитах. Следствием этого процесса является чрезмерное образование гепатоцита-ми ЛОНП. У пациентов с жировой болезнью печени в крови определяется выраженная ГТГ, повышение уровня ХС-ЛОНП и снижении концентрации ХС-ЛВП, но редко развивается ГХС. Гормональные воздействия У 50% женщин с синдромом поликистозных яичников существенно повышается уровень ТГ и снижается концентрация ХС-ЛВП, возможно, некоторое повышение уровня ХС-ЛНП. Причина ДЛП при синдроме
)
поликистозных яичников неизвестна, вероятно, она обусловлена особенностями гормональных нарушений, сопутствующих этому синдрому. Гипотиреоз Известно, что подавление функции щитовидной железы у животных повышает их восприимчивость к экспериментальному атеросклерозу. ГЛП при гипотиреозе клинически чаще проявляется Па или Пб, редко -III или IV типами. У больных с гипотиреозом возможно снижение уровня ХС-ЛВП. Свыше 20% женщин старше 40 лет с ГХС страдают гипотиреозом. ГЛП при гипотиреозе носит обратимый характер и исчезает вместе с симптомами заболевания после проведения специфической терапии. В случаях выраженной ГХС рекомендуется проводить терапию статинами. Алиментарная дислипидемия, алкоголь, курение Алиментарная ДЛП Алиментарная ДЛП развивается при избыточном потреблении продуктов, богатых ХС, насыщенными (животными) жирами, легкоусвояемыми углеводами. Количество ХС, поступающего в организм с пищей, влияет на его уровень в крови. Включение в диету продуктов с высоким содержанием ХС вызывает развитие атерогенной ГХС. Употребление в пищу водных животных, имеющих панцирь (крабы, кальмары, креветки), вызывает незначительное повышение уровня ХС в крови у здоровых людей. Длительное употребление слишком калорийной (жирной) пищи, является наиболее распространенной причиной развития ДЛП, характеризующейся возрастанием в крови ТГ и снижением концентрации ХС-ЛВП. Избыточное потребление пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, может стать причиной развития ГТГ. Сложные углеводы, по сравнению с глюкозой, в гораздо меньшей степени влияют на повышение уровня ТГ. На фоне углеводной диеты возможно снижение уровня ХС-ЛВП и апобелка A-I. Алкоголь Избыточное употребление алкоголя может вызывать ожирение, АГ, жировую дистрофию печени и оказывать негативное влияние на обмен липидов и ЛП. Для ДЛП, вызыванной злоупотреблением алкоголя, характерна ГТГ (как правило, IVтипа), но у 40% развивается ГЛП V типа. Уровень ТГ может повышаться даже при употреблении умеренных доз алкоголя. Гипертриглицери-демический эффект алкоголя наиболее отчетливо проявляется у лиц, уже страдающих IV типом первичной ГЛП, и усиливается при сопутствующем потреблении насыщенных жиров. Этанол, окислясь в печени, способствует усилению синтеза СЖК, участвующих в образовании ТГ. После прекращения приема алкоголя концентрация ТГ быстро снижается. Улиц, потребляющих алкоголь в низких и умеренных дозах, повышается концентрация ХС-ЛВП. Высказывается предположение о целесообраз- ности «умеренного» потребления алкоголя в качестве профилактического средства против атеросклероза. Однако понятие «умеренного» употребления алкоголя часто понимается по-разному. В России из-за высокой распространенности злоупотребления спирными напитками рекомендовать прием даже умеренных доз алкоголя для профилактики атеросклероза нужно очень осторожно, с учетом характерологических особенностей личности больного, его социального статуса и целого ряда других моментов. Курение Большая часть курильщиков имеет гиперхолестери-немию. У некоторых отмечено повышение уровня ТГ. При курении усиливаются процессы перекисного окисления ЛНП. Перекисно-модифицированные ЛНП приобретают более высокий атерогенный потенциал, оказывая цитотоксическое действие на артериальную стенку и способствуя развитию атеросклероза. У курильщиков существенно снижается уровень ХС-ЛВП. Отказ от курения увеличивает концентрацию ХС-ЛВП на 0,2 ммоль/л в течение последующих 30 дней. 10.6. Сердечно-сосудистые препараты и липиды Ряд лекарственных средств способен вызывать появление или обострение уже имеющихся гиперлипидеми-ческих расстройств. Тиазидные диуретики (хлорталидон или гидрохлорти-азид, гипотиазид) при длительном применении могут умеренно повысить уровни ТГ, ХС-ЛОНП и ХС-ЛНП. Они не влияют на уровень ХС-ЛВП. Однако у больных СД атерогенный эффект тиазидных диуретиков может быть более выраженным и включать в себя снижение уровня ХС-ЛВП. Спиронолактон и индапамид не влияют на метаболизм липидов и углеводов, даже у больных СД. Длительное прием бета-адреноблокаторов (БАБ) без внутренней симпатомиметической активности (ВСА) может повысить уровень ТГ на 15-30% за счет усиленного образования ЛОНП и снизить концентрацию ХС-ЛВП на 6-8%. БАБ более заметно влияют на уровень ТГ у пациентов с уже имеющейся ГТГ. Достоверных данных о действии БАБ без ВСА на уровни общего ХС и ХС-ЛНП не имеется. БАБ с ВСА не оказывают существенного влияния на уровни ТГ и ХС-ЛВП. Длительная терапия неселективными «классическими» БАБ (пропронолол), как и некоторыми селективные БАБ (атенолол) может повысить уровни атерогенных фракций липидов крови и снизить уровень ХС-ЛВП. Антагонисты кальция не оказывают влияния на липид-ный профиль плазмы крови.
|
|||||||||
|
|
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-04; просмотров: 34; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.218.196.182 (0.107 с.) |
