К врожденным гемолитическим анемиям относится

1) Травматическая

2) Резус конфликт

3) Лекарственная

4) Гемоглобинопатия Y

5) Талассемия Y

 

 

ВРЕМЯ ЖИЗНИ ЭРИТРОЦИТОВ В КРОВИ РЕЗКО СОКРАЩАЕТСЯ ПРИ

1) Серповидно-клеточной анемии Y

2) Наследственной микросфероцитарной анемии Y

3) Талассемии Y

4) Острой постгеморрагической анемии

5) Эритроцитозе

 

ПРИЧИНАМИ АНЕМИИ МОГУТ БЫТЬ

1) Кровотечение Y

2) Рвота

3) Глоссит

4) Сердечная недостаточность

5) Аутоиммунная реакция Y

 

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) Синдром мальабсорбции Y

2) Дефицит фолиевой кислоты

3) Маточные кровотечения Y

4) Дефицит цианкобаламина

5) Гиперсекреция соляной кислоты

 

ДЕПОНИРОВАННОЕ ЖЕЛЕЗО ПРЕДСТАВЛЕНО В ОРГАНИЗМЕ В ВИДЕ

1) Миозина

2) Ферритина Y

3) Гемосидерина Y

4) Билирубина

5) Закиси железа

 

ДЛЯ НАСЛЕДСТВЕННОЙ МИКРОСФЕРОЦИТАРНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО

1) Увеличение диаметра клеток

2) Уменьшение диаметра клеток Y

3) Снижение осмотической резистентности эритроцитов Y

4) Увеличение осмотической резистентности эритроцитов

5) Гиперхромия эритроцитов

 

ПРИЗНАКАМИ ТАЛАССЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ

1) Эритропения Y

2) Увеличение цветового показателя

3) Снижение цветового показателя

4) Серповидная форма эритроцитов

5) Мишеневидная форма эритроцитов Y

 

ДЛЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО

1) Макроцитоз

2) Снижение цветового показателя Y

3) Спленомегалия

4) Повышение железа сыворотки крови

5) Снижение железа сыворотки крови Y

 

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ МЕГАЛОБЛАСТНОГО ТИПА КРОВЕТВОРЕНИЯ

1) Резкое ограничение митотической активности мегалобластов Y

2) Усиление пролиферации мегалобластов

3) Раннее насыщение эритроидных клеток гемоглобином Y

4) Повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге Y

5) Гиперхромия Y

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ В-12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

1) Гиперхромия Y

2) Эритропения Y

3) Микроцитоз

4) Леикопения Y

5) Тромбоцитопения Y

 

РАЗВИТИЕ НАСЛЕДСТВЕННОГО МИКРОСФЕРОЦИТОЗА СВЯЗАНО С

1) Дефицитом ферментов в эритроцитах

2) Патологией мембраны эритроцитов Y

3) Нарушением синтеза гемоглобина

4) Дефицитом железа в организме

5) Дефицитом витамина В-12

 

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ В-12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

1) Выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организмеY

2) Введение препаратов витамина В-12 через желудочно-кишечный тракт

3) Парентеральное введение витамина В-12 Y

4) Полное исключение из пищевого рациона продуктов животного происхождения

5) Введение препаратов железа

 

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

1) Воздействие ионизирующей радиации Y

2) Токсические воздействия на костный мозг Y

3) Диарея

4) Дефицит железа

5) Лейкоз Y

 

K КАЧЕСТВЕННЫМ ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯМ ОТНОСИТСЯ

1) а-талассемия

2) в-талассемия

3) Cерповидно-клеточная анемия Y

4) Болезнь Верльгофа

5) Синдром Рейно

 

В КАКИХ КЛЕТКАХ ПРОИСХОДИТ РАЗРУШЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ

1) Фибробластах

2) Лимфобластах

3) Фагоцитирующих мононуклеарах Y

4) Эндотелиальных клетках

5) Нейтрофилах

 

В КАКИЕ СОЕДИНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ВХОДИТ ЖЕЛЕЗО

1) Ферритин Y

2) Гемосидерин Y

3) Глобин

4) Миоглобин Y

5) Гемоглобин Y

 

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В ЭРИТРОЦИТАХ ПРИ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНОЙ АНЕМИИ

1) Снижается скорость синтеза a-цепей глобина

2) В в-цепях глобина происходит замена глютаминовой кислоты на валин Y

3) Снижается растворимость патологического гемоглобина S Y

4) Повышается уровень метгемоглобина

5) Развивается пойкилоцитоз Y

 

ЦВЕТОВОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ ОТРАЖАЕТ

1) Общее содержание гемоглобина в крови

2) Удельное содержание гемоглобина в эритроците Y

3) Содержание гемоглобина в объеме крови

4) Количество эритроцитов в крови

5) Объем эритроцитов

 

ПОВЫШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА РЕТИКУЛОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1) Гипоксии Y

2) Гипорегенераторных состояниях

3) Повышении гемолиза эритроцитов Y

4) Повышении активности эритропоэза Y

5) Гипероксии

 

АНЕМИЯ АДИССОН-БИРМЕРА ЭТО

1) Железодефицитная анемия

2) Порфириндефицитная анемия

3) Витамин В-12 деф.анемия Y

4) Фолиево-дефицитная анемия

5) Талассемия