Малярия. Источник инвазии, пути заражения, жизненный цикл. Клинические проявления. Диагностика, профилактика.

   Малярия - инфекционное заболевание, в основном передающееся человеку комарами вида Anopheles. Заболевание может передаваться от матери к плоду, при переливании заражённой крови и через контакт с кровью инфицированного (например, при повторном использовании шприцов наркоманами).

Возбудителя малярии открыл французский врач Шарль Лавера в 1880 году, в 1907 году удостоенный первой Нобелевской премии по медицине.

Из 100 видов плазмодиев, для человека патогенны 4 вида этого рода: P.vivax (возбудитель 3 дневной малярии) P.ovale, P.malariae (4-хдневной малярии) и P.falciparum (возбудитель тропической малярии). Первые три вида вызывают легкие формы малярии, а последний вид обеспечивает 90% смертность и обитает в Африке.

Инкубационный период от 10 дней до 6 мес.

Жизненный цикл паразита сложен и сопровождается сменой хозяев. Половое размножение происходит в кишечнике самки малярийного комара (основной хозяин), а бесполое — в клетках печени и эритроцитах человека (промежуточный хозяин).

1.Фаза полового размножения -   спорогония. Происходит в клетках ЖКТ комара в течение 3- 4 недель. Комар пьет кровь зараженного малярией человека и вместе с кровью в организм комара проникают мужские и женские гаметы, сливающиеся в зиготы и проникающие в стенку кишки, образуя в ней ооциты. Ооцит имеет вид микрошарика, выпучивающегося из комариного кишечника в кровоток. Содержимое ооцист претерпевает процесс спорогонии, то есть многократного деления с образованием веретенообразных спорозоитов. (1ооцит порождает до 10 тыс. спорозоитов). Спорозоиты — подвижные клетки длиной 11-15мкм, распространяются по всему организму насекомого. Часть из них проникает в слюнные железы комара, в результате чего он становится переносчиком болезни.

2.Фаза бесполого размножения – шизогония. Заражение человека происходит при укусе самки комара, в слюнных железах которой присутствуют спорозоиты. Со слюной они проникают в кровоток и сразу прячутся от иммунной системы, уже через 30 минут их нет в крови, так как они укрылись в клетках печени, где размножаются посредством многократного деления (шизогония), переходя в новую форму мерозоитов. При этом плазмодии родов Р. vivax и Р.ovale порождают еще и гипнозоиты, которые годами могут «дремать» в печени (от 6 мес. до 3 - 30 лет), позже превращаясь в мерозоиты, обеспечивая рецидивы болезни.

Через 7—30 суток (инкубационный период) мерозоиты из печени возвращаются в кровоток, а что бы их не обнаружили клетки иммунной системы, они в процессе эволюции «придумали» маневр: выходя из печеночной клетки и разрывая ее оболочку, плазмодии оборачиваются лоскутами этой оболочки, в результате чего иммунные клетки принимают их за «своих».

Мерозоиты проникают в эритроциты, питаются гемоглобином и вновь размножаются шизогонией, на одного мерозоита приходится 10 новых. При истощении эритроциты разрушаются, и новые паразиты поражают другие эритроциты. Массовое разрушение эритроцитов сопровождается развитием тяжелого малокровия. При выходе плазмодиев из эритроцитов в плазму крови попадают ядовитые продукты метаболизма, что вызывает у больного человека приступ лихорадки с повышением температуры до 40°С, головную боль, озноб.Окончание приступа характеризуется снижением температуры до нормы и усиленным потоотделением, продолжающимся2- 5 ч. Затем наступает глубокий сон. Лихорадочная реакция имеет цикличность 3 – 4дня, совпадающую с выходом плазмодиев из эритроцитов. Чужеродные белки плазмодия вызывают аллергическую реакцию.

При легких формах малярии человек может излечиться, так как иммунная система рано или поздно учится идентифицировать паразитов, кроме того кровоток периодически приносит эритроциты на «проверку» в селезенку, одной из функций которой является уничтожение отживших кровяных клеток вместе с мерозоитами. Но в случае с P.falciparum - возбудитель тропической малярии сформировал механизм, защищающий его и от иммунных клеток и от селезенки, сделав смертельно опасным. На поверхности зараженных эритроцитов скапливаются молекулы особого клейкого белка, их более 60 видов - это белок мембраны эритроцитов с плазмодием фальципарум» Пф ЭМБ-1. Эритроциты из - за этого белка приклеиваются к стенкам кровеносных сосудов, не могут выйти в кровоток и не попадают в селезенку. 60 видов белка образуют множество комбинаций, и иммунная система не способна за время жизни организма проанализировать все из них.

В итоге плазмодий фальципарум начинает беспрепятственно размножаться, в капиллярах образуется много приклеенных к стенкам эритроцитов, которые блокируют прохождение крови. Клейкость и блокировка капилляров является причиной разрыва мелких сосудов и часто смерти больного от инсультов или почечной недостаточности. Ведь разрушение эритроцитов приводит к выбросу в кровь не только Нв, но и малярийного пигмента гемомеланина, возникающего в результате воздействия паразита на Нв, что нарушает работу почек и селезенки и является 2 по частоте причиной смерти (проникновение пигмента в мочу придает ей темно – красный, даже черный цвет).

Устойчивостью к заражению обладают новорожденные. Это объясняется наличием пассивного иммунитета за счет Ат класса G, получаемых от гипериммунной матери (в очагах с высокой заболеваемостью малярией); за счет антител класса А, получаемых с грудным молоком; наличием у новорожденного фетального гемоглобина, малопригодного для развития малярийного паразита.

Диагностика: микроскопия мазков крови больного.