Классификация инфекционных осложнений травм.

1. Местные инфекционные осложнения

¾ Аэробная гнойная инфекция

¾ Анаэробная инфекция

¾ Смешанная (анаэробно-аэробная инфекция)

2. Висцеральные формы инфекционных осложнений

¾ ЦНС (менингит, энцефалит)

¾ Органов дыхания (трахеобронхит, пневмония)

¾ Органов кровообращения (миокардит, васкулит)

¾ ЖКТ (панкреатит, холецистит, колиты)

¾ Мочевыводящей системы (пиелонефрит, цистит, уретрит).

¾ Системные поражения соединительной ткани - полисерозиты (плеврит, синовиит, полиартрит, перикардит, анасарка)

3. Генерализованные формы инфекционных осложнений:

¾ Сепсис (СВО + инфекционный очаг или стойкая бактериемия).

¾ Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) – сепсис + полиорганная недостаточность.

¾ Септический шок (сепсис + рефрактерная к проводимой терапии гипотония)

Современное понимание теории инфекционных процессов базируется на концепции системного воспалительного ответа – активации «цитокиновой сети» – комплекса фагоцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и выделяемых ими цитокинов – медиаторов воспаления к которым относятся интерлейкин 1, 6, 10, фактор, активирующий тромбоциты, тромбоксаны, фактор некроза опухоли и др. Выделяют три стадии системного воспалительного ответа. В первой стадии в основном участвуют клеточные факторы неспецифической резистентности – макрофаги, которые продуцируют цитокины с функцией медиаторов доимунного воспаления, что способствует локализация очага, и очищению раны и соответствует местным формам инфекционных осложнений. Для второй стадии характерен выброс цитокинов в системный кровоток, что вызывает привлечение в патологический очаг гранулоцитов (микрофагов), лимфоцитов и тромбоцитов. Происходит активация Т- и В-лимфоцитов с включением в защитный процесс региональной специфической иммунной системы. Клинически в эту стадию продолжается заживление раны и восстановление гомеостаза, что соответствует висцеральным формам инфекционных осложнений. В третью стадию синдрома системного воспалительного ответа системно активируется вся макрофагально-моноцитарная система организма, развивается «цитокиновый пожар» – сепсис или «цитокиновый взрыв» – септический шок, что соответствует генерализованным формам инфекционных осложнений.

В клинической работе чрезвычайно важным становится распознавание угрозы развития раневой инфекции. Это сводится по существу к выявлению признаков неблагоприятно протекающей первой фазы раневого процесса (фазы воспаления):

- быстрое нарастание травматического отека с признаками ишемии тканей - изменением окраски кожи (бледность, синюшность или "мраморность"), появлением эпидермальных пузырей с геморрагическим содержимым;

- сильные, пульсирующие боли в ране в 1-2 сутки после ранения;

- раннее, на 1-2 сутки после ранения или операции повышение температуры тела до 38⁰ и числа лейкоцитов до 15·10 ⁹/л.

Эти симптомы свидетельствуют о развитии гиперергической воспалительной реакции и требуют активных мер профилактики. Резко повышают риск раневой инфекции первичная ишемия тканей (разрыв артерии, жгут), загрязнение ран землей, наличие инородных тел, шок, позднее оказание помощи. Сочетанные (особенно черепно-мозговые) травмы делают вероятными тяжелые системные инфекционные осложнения, прежде всего легочные.

Диагностика уже развившейся (как правило, на 5-7 сутки после ранения) раневой инфекции основана на местных и общих симптомах. Динамика и последовательность их появления позволяет судить, имеется ли нагноение раны или раневая инфекция. О таком различии очень образно писал в 1865 году Н.И.Пирогов: "Важно узнать не только присутствие гноя, но и его качество.... Общие явления, их септический, тифозный или скорбутный характер заставляют всегда предполагать, что и гной будет худокачественный, сукровичный, кровянистый, смешанный с эшарами и остатками омертвелых тканей.... Но всего вернее можно заключить о свойствах гноя из объективных местных явлений. Можно наверное сказать, что он будет худокачественный: а) когда является острогнойный отек около экстравазатов; b) когда скопление крови или гноя находится вблизи органов, содержащих в себе газы и острые, разъедающие жидкости, и еще более, если эти органы будут повреждены; c) когда в самом нарыве вдруг явится развитие газов".

Трудно более точно разграничить раневую инфекцию и нагноение раны, как фазу неосложненного раневого процесса.

Итак: а) преобладание местных симптомов и слабая выраженность общих отражает сохранившуюся в основном эффективность факторов резистентности и свидетельствует о локализации (ограничении) инфекционного процесса;

б) если клинические проявления инфекционного процесса начинаются с общих симптомов, обусловленных в основном действием экзотоксинов, значит организм утратил в определенной степени способность к локализации и подавлению возбудителей. Диагноз раневой инфекции в этом случае не должен вызывать сомнения;

в) если с самого начала раневая флора представлена грамотрицательными эндотоксическими микробами, то общие проявления инфекции в некоторых случаях запаздывают (отсутствует экзотоксин) и достигают клинической выраженности только после активного размножения возбудителя в местных тканях и их прорыва (эндотоксина) в сосудистое русло. Подобные ситуации возникают при тяжелых закрытых повреждениях и при глухом шве раны после операции, когда ведущим путем заражения является эндогенный (т.е. кишечного происхождения).

Общие симптомы раневой инфекции представлены повышением температуры тела до 38 и более градусов, ухудшением самочувствия, тахикардией, снижением аппетита, ухудшением лабораторных показателей (нарастание лейкоцитоза, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.). Общеклинический анализ крови является чрезвычайно информативным тестом: нейтрофилез свидетельствует об активности острого воспалительного процесса, лимфопения указывает на состояние иммунодепрессии и стресса, наличие эозинофилов на этом фоне говорит об относительной надпочечниковой недостаточности и истощении адаптационной реакции.

Местные симптомы выражаются в нарастании отека, гиперемии, усилении болей в окружности раны, увеличении регионарных лимфатических узлов, лимфангоите, тромбофлебите. При осмотре раны, разведенной крючками, виден гнойно-фибринозный налет, ткани могут быть серыми, безжизненными. Иногда отсутствие гноя вводит в заблуждение молодых врачей, хотя уже по цвету можно судить о жизнеспособности тканей и о том, нужна ли хирургическая обработка. Описанные симптомы характерны для околораневой, являющейся, практически, обязательным компонентом любой клинической флегмоны формы местной раневой инфекции.

Абсцесс раневого канала представляет собой переход нагноения стенок раневого канала в раневую инфекцию (возникновение околораневой флегмоны) из-за изоляции раневой полости и нарушения оттока гноя. Он проявляется образованием болезненного инфильтрата в области повреждения, окруженного зоной флегмоны.

Особую трудность для диагностики представляет гнойный затек. Наиболее свойственным для этой формы раневой инфекции является несоответствие между общим тяжелым состоянием раненого и видом раны, а также образование инфильтратов в отдалении от раны. Местно определяются вялые, синюшные грануляции, иногда без гнойного отделяемого. Заподозрив гнойный затек, следует учесть расположение раны, положение больного в постели, положение конечности и решить, в каком направлении может распространяться гной. Обнаружив пальпаторно инфильтрат, необходимо пунктировать его толстой иглой. При наличии гноя нужно вскрыть затек, а затем при необходимости сделать дополнительный разрез (контраппертуру) или расширить рану. Отсутствие гноя в пунктате не должно успокаивать хирурга. Если характер инфильтрата остается неясным, нет тенденции к его рассасыванию, состояние больного не улучшается - имеются все показания к хирургической обработке. Перечисленные формы представляют острую раневую инфекцию.

Этиологическая диагностика ориентировочно может проводиться на основании клинической картины гнойных осложнений, вызываемых теми или иными возбудителями:

- для стафилококковой гнойной инфекции характерен сливкообразный светлый гной без резкого запаха и склонность к абсцедированию;

- для синегнойной палочки типичен сине-зеленый гной со специфическим запахом, лизис пересаженных лоскутов, отсутствие эпителизации, подрытость краев раны, повышенная кровоточивость;

- грамотрицательная флора сопровождается образованием темного серого, серо-зеленого, коричневатого гноя, как правило, с неприятным запахом, свидетельствующим о наличии анаэробного компонента инфекции.

Чем больше сроки с момента ранения до первых признаков инфекции, тем больше вероятность присоединения грамотрицательной флоры.

Точное определение этиологического фактора дает бактериологическое исследование. Забор материала для посевов следует производить из глубоких слоев раны, по возможности из фрагментов стенки раны после удаления раневого отделяемого, так как возбудители раневой инфекции, размножающиеся в тканях, часто отличаются от микробов, вегетирующих на поверхности раны. Следует определять не только качественный состав и антибиотикограмму, но и количественные показатели микрофлоры. Критическим уровнем является содержание более 10⁵ бактерий в 1 г ткани. Увеличение или уменьшение этого показателя в динамике лечения говорит о тенденции развития инфекционного процесса.