Биохимические механизмы минерализации костей и зубов

Стр 37

Механизмы минерализации кости пока ещё недостаточно понятны, хотя известно, что в этом процессе важную роль играют все основные компоненты костной ткани, в том числе костеобразующие клетки (остеобласты) и клетки, разрушающие костную ткань (остеокласты). Определяющий фактор минерализации - взаимное расположение молекул тропоколла-гена со смещением на 1/4 длины молекулы (см. рис. 15-3). Считается, что промежутки между молекулами тропоколлагена являются центрами минерализации кости, в которых начинается отложение фосфата кальция сначала в аморфном виде с последующим образованием кристаллов гидроксиапатита.

Остеобласты контролируют минерализацию посредством регуляции транспорта ионов кальция и фосфата через свои мембраны. Присутствующая в них щелочная фосфатаза высвобождает неорганический фосфат из органических фосфорсодержащих соединений. Освобождающаяся фосфорная кислота реагирует с солями кальция с образованием Са3(РО4)2. Гликопротеин остеонектин имеет высокое сродство к коллагену I типа и к гидроксиапатиту. Он содержит

 

Са2+-связываюшие домены и способствует осаждению Са2+ и РО43- в присутствии коллагена. Определённую роль в процессе минерализации играют также кисдые фосфопротеины, специфичные для костной ткани. Они содержат последовательности поли-Асп и поли-Глу, к которым присоединяется кальций, это может быть пусковым моментом в процессе минерализации.

Костная ткань, несмотря на высокую степень минерализации, находится в динамическом состоянии, в ней постоянно происходят процессы обновления входящих в её состав веществ, адаптационные перестройки к изменяющимся условиям окружающей среды.

 

Регуляция минерализации костей и зубов витаминами и гормонами

Стр 42

Формирование матрикса кости регулируется биомеханическими, гормональными и другими факторами. Остеобласты, которые являются клетками-мишенями для паратгормона, реагируют на повышение содержания этого гормона в крови снижением синтеза коллагена, а также повышением активности коллагеназ. Кальцитриол, как и паратгормон, вызывает резорбцию кости опосредованно через остеобласты, так как остеокласты не имеют к нему рецепторов. По-видимому, стимуляция остеокластов происходит при их контактном взаимодействии с остеобластами или в результате синтеза остеобластами активирующего остеокласты фактора.

Простагландины (А, В, E1, Е2 и F) и некоторые цитокины (эпидермальный фактор роста, фактор некроза опухолей, ИЛ-1) стимулируют резобцию кости и перестройку костной ткани, воздействуя на остеобласты, которые выделяют фактор, активирующий остеокласты.

Глюкокортикоиды тормозят пролиферацию остеобластов, подавляя в них синтез ДНК, РНК и белков.

Определённую роль в регуляции функционального состояния костной ткани играют половые гормоны. Известно, что в менопаузе у женщин постепенно развивается остеопороз и что предотвратить его можно заместительной терапией эстрогенами, которые, по-видимому, снижают резорбцию кости. Параллельно с этим были получены данные, что эстрогены тормозят также и формирование кости, в результате чего общее количество коллагена не изменяется, а в итоге замедляется смена костной ткани.

Кальцитонин действует непосредственно на остеокласты, которые имеют к нему рецепторы.

 

Кариес и флюороз

Стр 45

111. Поверхностные образования на зубах

Стр 51

На поверхности эмали отмечаются следующие образования: кутикула (редуцированный эпителий эмали), пелликула, зубной налет (бляшка), зубной камень, пищевые остатки, муциновая пленка. Предложена следующая схема образования приобретенных поверхностных структур зуба: после прорезывания по мере утраты зубом эмбриональных образований поверхность эмали подвергается воздействию слюны и микроорганизмов. В результате эрозивной деминерализации на поверхности эмали или растворения ее белков образуются ультрамикроскопические канальцы, которые проникают в эмаль на глубину 1 – 3 мкм. Впоследствии канальцы наполняются нерастворимой белковой субстанцией. Вследствие преципитации слюнных мукопротеинов, оседания, роста, а затем разрушения микроорганизмов на поверхностной кутикуле образуются более толстый органический, в различной степени минерализованный слой пелликулы. Благодаря местным условиям микробы инвазируют эти структуры и размножаются, что приводит к образованию мягкого зубного налета. Когда начинается его интенсивная минерализация, образуется зубной камень.

Пелликула. Пелликула образуется на поверхности зуба после его прорезывания. На основании результатов исследований аминокислот считают, что она является дериватом белково – углеводных комплексов слюны – муцина, гликопротеинов, сиалопротеинов – и не относится ни к коллагену, ни к кератину, ни к гемоглобиноподобной субстанции. Аминокислотный состав пелликулы является чем-то средним между составом зубного налета и преципитата слюнного муцина. В ней много глутаминовой кислоты (133 остатка на 1000), аланина (146 на 1000) и мало серосодержащих аминокислот. Важным компонентом пелликулы также являются сиаловые кислоты.

Зубной налет. К зубному налету (ЗН) как одному из наиболее важных этиологических факторов в развитии болезней пародонта и кариеса зубов в научных исследованиях уделяется большое внимание.

Зубной камень. Неорганические вещества ЗН имеют непосредственное отношение к минерализации и образованию зубного камня. Минеральные соли откладываются на коллоидной основе ЗН, сильно изменяя соотношение между мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном итоге приводит к частичной или полной импрегнации ЗН кристаллами фосфата кальция. Время, необходимое для отвердения мягкой матрицы – около 12 дней