Переваривание и всасывание липидов в желудочно-кишечном тракте

Поступая с пищей, липиды в ротовой полости подвергаются только механической обработке. Липолитические ферменты в ротовой полости не образуются. Переваривание липидов будет происходить в тех отделах ЖКТ, где будут создаваться условия для эмульгирования и гидролиза, где будет оптимальная реакция среды для ферментов.

Все эти условия у взрослого человека создаются в кишечнике. У детей первого года жизни слизистая оболочка желудка вырабатывает липазы. рН лежит в слабо кислой среде (рН=5,5). Под влиянием желудочной липазы расщепляются эмульгированные жиры молока. У взрослого человека хотя и вырабатывается желудочная липаза, но она не активна, поскольку рН желудочного сока в норме лежит в резко кислой среде (рН=1,5-2,5).

Переваривание жиров пищи начинается в тонком отделе кишечника, где создаются все условия для гидролиза. В переваривании участвуют:

- желчные кислоты

оторые образуются в печени;

- бикарбонаты и ферменты поджелудочной железы;

- ферменты собственно слизистой оболочки желудка.

 

Основную роль в переваривании пищи играют желчные кислоты, которые образуются в печени из холестерина

При эмульгировании жир дробится на мелкие капельки, что значительно увеличивает поверхность контакта липида с ферментами. Желчные кислоты обволакивают эти капельки, препятствуя тем самым их слиянию. Таким образом стабилизируется эмульсия жира, который будет подвергаться гидролизу под влиянием панкреатических липаз. В результате гидролиза пищевого жира образуются спирты, фосфаты, ВЖК, азотистые основания, АК и другие соединения. Необходимо отметить, что в расщеплении жиров принимают участие и кишечные липазы, но их активность невысокая. К тому же они расщепляют только моноглицериды.

 

Биосинтез жирных кислот

1. Полный синтез насыщенных жирных кислот как у прокариот, так и у эукариот осуществляется только в растворимой части цитоплазмы.

 

2. Промежуточные продукты синтеза жирных кислот ковалентно связаны с сульфгидрильными группами ацилпереносящего белка (АПБ).

3. Многие ферменты синтеза жирных кислот у высших организмов организованы в мультиферментный комплекс, называемый синтетазой высших жирных кислот (ВЖК).

4. Растущая цепь жирной кислоты удлиняется путем последовательного присоединения двух углеродных компонентов, происходящих из ацетил-КоА. Активированным донором двух углеродных компонентов на стадии элонгации служит малонил-АПБ. Реакция элонгации запускается высвобождением углекислого газа.

5. Роль восстановителя при синтезе жирных кислот выполняет НАДФН+Н+.

6. Элонгация под действием комплекса синтетазы жирных кислот останавливается на этапе образования пальмитата (С16).

 

Синтез жирных кислот состоит из нескольких этапов:

А. Образование ацетил-КоА и его транспорт в цитозоль.

Б. Образование малонил-КоА из ацетил-КоА.

В. Реакции, катализируемые синтетазой ВЖК (синтез пальмитиновой кислоты).

Г. Удлинение цепи и образование двойных связей в молекулах ВЖК

 

77. Окисление жирных кислот в тканях. β-окисление жирных кислот. Энергетический баланс этого процесса на примере окисления стеариновой кислоты

Молекула жирной кислоты расщепляется в митохондрии путем постепенного отщепления двууглеродных фрагментов в виде ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА). Первый этап бета-окисления представляет собой взаимодействие молекулы жирной кислоты с коэнзимом А (КоА) с образованием ацил-КоА жирной кислоты. бета-углерод ацил-КоА жирной кислоты взаимодействует с молекулой кислорода, вследствие этого бета-углерод окисляется.

Двууглеродная часть молекулы отщепляется, образуя ацетил-КоА, выделяющийся во внеклеточную жидкость. В то же время другая молекула КоА взаимодействует с концом оставшейся части молекулы жирной кислоты, вновь формируя ацил-КоА жирной кислоты. Сама молекула жирной кислоты в это время становится короче на 2 атома углерода, т.к. первый ацетил-КоА уже отделился от ее терминали. Затем эта укоротившаяся молекула ацил-КоА жирной кислоты выделяет еще 1 молекулу ацетил-КоА, что приводит к укорочению исходной молекулы жирной кислоты еще на 2 атома углерода. Кроме высвобождения молекул ацетил-КоА из молекул жирных кислот в ходе этого процесса выделяются 4 атома углерода.

 

 

78. Кетоновые тела. Механизм их образования. Физиологическое значение. Кетонэмия, кетонурия

 

 

Кето́новые тела́ (синоним ацетоновые тела)

группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Появление повышенных количеств К. т. в крови и моче является важным диагностическим признаком, свидетельствующим о нарушении углеводного и жирового обменов.

Из печени К. т. поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. К. т. используются также для синтеза Холестерина, высших жирных кислот (Жирные кислоты), фосфолипидов (см. Липиды) и заменимых аминокислот (Аминокислоты).

 

При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, т.к. все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез К. т.

При повышении содержания К. т. в крови они начинают выводиться с мочой, а также с выдыхаемым воздухом в виде ацетона. Наиболее значительное повышение концентрации К. т. в крови (гиперкетонемия) наблюдается при диабетической (кетоацидотической) коме (см. Диабет сахарный). Интенсивное образование К. т. происходит при приеме с пищей так называемых кетогенных аминокислот (лейцина, тирозина, фенилаланина, изолейцина), некоторых белков и большого количества жиров (при усиленной мобилизации жира из жировых депо).

Кетонемию и кетонурию наблюдают при сахарном диабете, углеводном голодании, лихорадочныхсостояниях, общем голодании и истощении (повышен кетогенез), приеме богатой кетогеннымивеществами пищи (усилен кетогенез), при приеме значительных количеств щелочных веществ, присостояниях после операций, гликогенозах I, II и VI типа (нарушен кетолиз), гиперинсулинизме,тиреотоксикозе, выраженной глюкозурии, акромегалии, гиперпродукции глюкокортикоидов, инфекционныхболезнях (скарлатине, гриппе, туберкулезном менингите и др.) и тяжелых интоксикациях (например, приотравлении свинцом) и др. Следствием кетонемии являются метаболический Ацидоз, или кетоацидоз, иацетоновое отравление (ацетон растворяет структурные липиды клеток).

 

 

Биосинтез белка. Трансляция

 

Биосинтез белка — сложный многостадийный процесс синтеза полипептидной цепи из аминокислот, происходящий на рибосомах с участием молекул мРНК и тРНК. Процесс биосинтеза белка требует значительных затрат энергии.

 

Биосинтез белка происходит в два этапа. В первый этап входит транскрипция и процессинг РНК, второй этап включает трансляцию.

 

Трансляция (от лат. translatio — перевод) — процесс синтеза белка из аминокислот на матрице информационной (матричной) РНК (иРНК, мРНК), осуществляемый рибосомойю.

 

Механизмы трансляции прокариот и эукариот существенно отличаются, поэтому многие вещества, подавляющие прокариотическую трансляцию, в значительно меньшей степени действуют на трансляцию высших организмов, что позволяет использовать их в медицинской практике как антибактериальные средства безопасные для организма млекопитающих.

Процесс трансляции разделяют на

 

инициацию — узнавание рибосомой стартового кодона и начало синтеза.

элонгацию — собственно синтез белка.

терминацию — узнавание терминирующего кодона (стоп-кодона) и отделение продукта.