Антикоагулянтное звено гемостаза

Антикоагулянтное звено (подавление свертывания крови и фибринолиз) обусловлено действием антикоагулянтов эндогенного происхождения. Наиболее мощным из них является антитромбин III.
Антитромбин III блокирует прежде всего тромбин и далее все другие активированные факторы свертывания крови, контролирует, чтобы в циркулирующей крови были нейтрализованы все активированные прокоагулянтные плазменные факторы, угрожающие образованием тромбов. Он также останавливает начавшуюся цепную реакцию коагуляции.На долю антитромбина III приходится около 90 % всей антикоагулянтной активности. Кроме АТ III, ингибиторами коагуляционного звена являются α2-макроглобулин, α1-антитрипсин, протеины С и S. Однако они оказывают влияние не на все активированные прокоагулянтные факторыАнтитромбин III обладает свойством накапливаться в стенке сосудов, соединяться с простациклином и гепарином, активизировать местный и общий фибринолиз. Система гемостаза тесно связана с иммунной системой. Доказано, что в лейкоцитах, моноцитах, макрофагах синтезируются многие факторы свертывания крови. Многие иммунокомпетентные клетки способны переключать иммунный ответ на активацию свертывания крови, чтобы локализовать внутрисосудистое формирование тромбов и ограничить распространение иммунокомплексной патологии.
При активации иммунного ответа образуются клеточные медиаторы — цитокины. Один из них— ИЛ-1—резко снижает антитромбогенные свойства эндотелия сосудов. Морфология клеток при этом может не меняться, а функциональное повреждение и высвобождение ингибиторов фибринолиза является одним из звеньев, запускающих процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Все звенья системы гемостаза находятся в тесном взаимодействии и динамическом равновесии друг с другом.
Система гемостаза у здоровых хорошо сбалансирована, прочная, устойчивая и поэтому локальный процесс тромбообразования или кровоизлияния не переходит в генерализованный. При врожденных дефектах этой системы, соматических, нейроэндокринных заболеваниях, тяжелой акушерско-гинекологической патологии, операционной агрессии равновесие может нарушаться и возникает рассогласованность взаимодействия основных звеньев гемостаза, которая приводит к развитию ДВС-синдрома.
Таким образом, патогенетические основы нарушений системы гемостаза заключаются в генерализации процесса внутрисосудистого тромбообразования с последующим истощением противосвертывающих факторов и развитием тяжелых коагулопатических расстройств.

 

 

44.Никтурия – мочи образуется больше ночью, чем днем. Причина – сердечная недостаточность. Гиперстенурия– повышение плотности мочи. Гиперстенурия возникает при уменьшении потребления жидкости, усиленной потери жидкости, олигурии, сахарном диабете.
Гипостенурия– снижение плотности мочи. Гипостенурия наблюдается при полиурии, длительном голодании, безбелковой диете, хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, несахарном диабете.

Изостенурия– плотность не зависит от объема выводимой мочи. Возникает при выделении первичной мочи, когда нарушена резорбция и секреция.

 

Оценка конц фун-ции почек

Исследование концентрационной функции почек. Под концентрационной функцией почек понимают их способность выделять мочу с осмотическим давлением, большим, чем у плазмы крови. Наиболее простой способ исследования этой функции - измерение относительной плотности мочи. Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ, в основном мочевины.
В норме в течение суток относительная плотность мочи изменяется в широких пределах - от 1004 до 1030 (обычно от 1012 до 1020). Если относительная плотность мочи в какой-либо из порций, взятой в течение суток, достигает 1018-1020, то это считается признаком сохранности концентрационной функции почек. Для более подробной оценки этой функции в клинической практике наиболее часто используют пробу Зимницкого и пробу на концентрирование.
Проба Зимницкого заключается в сборе мочи через каждые 3 ч в течение суток (всего восемь порций) с определением объема и относительной плотности мочи в каждой порции. Оценка пробы Зимницкого проводится по следующим показателям: суммарный суточный диурез и отдельно дневной и ночной, относительная плотность дневной и ночной мочи. При нарушении концентрационной функции почек наблюдается снижение относительной плотности мочи (гипостенурия), а также уменьшение амплитуды колебаний относительной плотности дневной и ночной мочи (изостенурия). В тяжелых случаях относительная плотность мочи снижена и практически одинакова в дневное и ночное время (изогипостенурия).
Одним из методов оценки функции почек является проба на концентрирование (с сухоядением). Во время пробы на концентрирование пациент в течение нескольких часов не пьет и употребляет только продукты с низким содержанием воды. Мочу собирают с интервалом в 2 или 3 ч (в ночное время - одну порцию за 12 ч), определяют относительную плотность мочи и объем каждой порции.
Основное диагностическое значение имеет снижение концентрационной функции - признак поражения почечных канальцев. Так, при развитии хронической почечной недостаточности изостенурия проявляется раньше, чем азотемия, а при некоторых заболеваниях (например, при хроническом пиелонефрите) может обнаруживаться раньше, чем снижение клубочковой фильтрации.

 

42

ОрганизованныЙ ОСАДОК МОЧИ.ВИДЫ ЭПИТЕЛИЯ
Эритроциты: неизменённые содержащие Нв элементы округлой формы желтовато-зелёного цвета и изменённые утратившие свою окраску - бесцветные кольцевидные образования (выщелоченные). В резко кислой моче эритроциты имеют вид сморщенных клеток с неровными зазубренными краями. Иногда в форме бесцветных теней (при длительном пребывании их в моче, в моче с низким удельным весом).
При гематуриях почечного происхождения (гломерулонефриты, новообразования и tвс почек, острые и хронические нефриты, геморрагический диатез) Отдельные единичные формы эритроцитов в моче здорового человека могут появляться лишь при длительном стоянии и после усиленных занятий спортом.
Прибавление к препарату осадка капли слабой (5%) уксусной кислоты вызывает гемолиз эритроцитов с образованием бесцветных колец, в то время как дрожжевые грибы и оксалаты не изменяются (это их отличие). Лейкоциты. В 2-3 раза крупнее эритроцитов, имеют вид круглых серых образований с зернистой протоплазмой, преломляющей свет с единичным ядром или несколькими ядрышками. При длительном стоянии мочи, при наличии большого количества бактерий в лейкоцитах наблюдаются дегенеративные изменения, распад..
Клиническое значение. Увеличение числа лейкоцитов - лейкоцитурия до очень больших количеств (пиурия). Говорит о воспалительных процессах в почках или мочевыводящих путях (tвс почки, пиелиты, циститы, пиелонефриты и др.). Цилиндры - это элементы осадка почечного происхождения, а не мочевыводящих путей. Это белковые или клеточные образования канальцевого происхождения, имеющие цилиндрическую форму и различную величину. Различают: гиалиновые, зернистые, восковидные, эпителиальные, эритроцитарные, пигментные, лейкоцитарные.
Гиалиновые - имеют нежные контуры, прозрачны, при ярком освещении плохо заметны. На поверхности может быть лёгкая зернистость за счёт аморфных солей или клеточного детрита. Образуются из свернувшегося белка. Гиалиновые цилиндры выявляют протеинурию, которая является следствием повышенной проницаемости клубочковых капилляров.
Зернистые - имеют более резкие контуры, состоят из плотной зернистой массы жёлтого цвета или бесцветные. Образуются из распавшихся клеток почечного эпителия, а также при свёртывании белка в результате изменений физико-химических условий в канальцах.
Восковидные - имеют резко очерченные контуры, гомогенную с блеском структуру слегка желтоватого цвета. Образуются из уплотнённых гиалиновых и зернистых цилиндров при задержке их в канальцах
Эпителиальные - имеют чёткие контуры, состоят из почечного эпителия.
Эритроцитарные - состоят из массы эритроцитов, жёлтого цвета. Образуются при почечной гематурии.
Пигментные - при гемоглобинурии и миоглобинурии. Коричневого цвета, имеют сходство с зернистыми.
Лейкоцитарные цилиндры - образуются из лейкоцитов (массы) при гнойных процессах в почках, пиелонефритах.
Иногда встречаются цилиндрические образования из аморфных солей, не имеющие практического значения.
Клиническое значение. В нормальной моче могут быть гиалиновые цилиндры, по различным данным 2000-20000-1000000 за сутки - ед. в препарате (1-2). Появление большого количества цилиндров - цилиндрурия наблюдается при органических поражениях почек (нефриты, нефрозы и пр.), различных патологических состояниях (инфекционные болезни, застойная почка, состояния ацидоза). Цилиндрурия может быть у здоровых людей после тяжёлой физической нагрузки.
Эпителиальные клетки - это клетки, которые имеют различное происхождение. Отторжение их происходит с органов, покрытых различными видами эпителия (многослойного, плоского, переходного, цилиндрического - эпителия канальцев почек).
Клетки плоского эпителия - полигональной или округлой формы, больших размеров (в 3-4 раза больше лейкоцитов), бесцветные, с небольшим ядром, располагаются в виде отдельных экземпляров или пластами. Они попадают в мочу из влагалища, наружных половых органов и частично из мочеиспускательного канала, выстланных многослойным плоским эпителием.Клетки переходного эпителия - различной формы и величины (полигональные 2хвостатые», цилиндрические, округлые), в 3-8 раз больше лейкоцитов, могут быть даже гигантских размеров. Выстилают слизистую оболочку мочевого пузыря, мочеточников, почечных лоханок, крупных протоков предстательной железы и простатического отдела мочеиспускательного канала.Почечный эпителий (или клетки эпителия канальцев) - чаще располагаются в виде групп, цепочек, неправильной округлой формы, угловатые, четырёхугольные, небольших размеров (в 1,5-2 раза больше лейкоцитов) слегка желтоватого цвета. В цитоплазме клетки обычно выражены дегенеративные изменения: зернистость, вакуолизация. Жировая инфильтрация (жировое перерождение). В результате этих изменений ядра часто не видны. Клетки почечного эпителия относятся к цилиндрическому (кубическому) эпителию, выстилающему почечные канальцы
Клиническое значение. Клетки почечного эпителия в нормальной моче не обнаруживаются. Появляются при нефритах, особенно при нефрозах, интоксикациях, лихорадочных состояниях, инфекционных заболеваниях, расстройствах кровообращения, при остром отравлении висмутом (препараты).
Клетки переходного эпителия в нормальной моче встречаются в единичном экземпляре. Большое количество этих клеток в моче обнаруживается при острых воспалительных процессах мочевого пузыря и лоханок, интоксикациях, инструментальных урологических исследованиях (цистоскопия, катетеризация и пр.), при почечнокаменной болезни и новообразованиях мочевого пузыря (т.е. при этих состояниях усиление в сторону этих клеток).
Клетки плоского эпителия - особого диагностического значения не имеют (у женщин без особого туалета, а вот если катетером взята моча и много их, это указывает на изменённую слизистую мочевого пузыря (перерождение метаплазия)). При лейкоплакии мочевого пузыря и мочеточников - предраковое состояние.

 

МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ

Одним из ранних признаков поражения почек у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью является микроальбуминурия.
Определение микроальбуминурии
У здоровых людей экскреция белка с мочой составляет менее 150 мг/дл, а экскреция альбуминов с мочой - менее 30 мг/дл. При отсутствии инфекции мочевыводящих путей и острого заболевания повышенная экскреция альбуминов с мочой, как правило, отражает патологию клубочкового аппарата почек. Микроальбуминурией считается тот диапазон концентраций альбуминов, который не определяется обычными методами (например, путем осаждения сульфосалициловой кислотой), - от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин (табл. 1).
Таблица 1 Определение микроальбуминурии
Скорость экскреции альбуминов с мочой 30-300 мг/24 ч
Скорость экскреции альбуминов с мочой 20-200 мг/мин
Содержание альбуминов в ранней утренней порции мочи 30-300 мг/л
Отношение альбумины: креатинин 30-300 мг/г (в США)
Отношение альбумины: креатинин 2,5-25 мг/ммоль. У женщин нижний предел отношения альбумины: креатинин составляет 3,5 мг/ммоль, поскольку у них меньше экскреция креатинина.
Для количественного определения уровня экскреции альбуминов с мочой используются радиоиммунные, иммуноферментные и иммунотурбидиметрические методы. Обычно содержание альбуминов определяют в моче, собранной за 24 часа, хотя удобнее использовать для этой цели либо первую утреннюю порцию мочи, либо мочу, собранную утром за 4 часа, либо мочу, собранную за ночное время (за 8-12 часов). Если содержание альбуминов определяется в первой утренней порции или в порции мочи, собранной в ночное время, то уровень экскреции альбуминов с мочой выражают в мг на 1 л мочи. Экскреция альбуминов с мочой колеблется в течение суток в широких пределах. Например, в ночное время экскреция альбуминов с мочой на 30-50% меньше, чем в дневное время, что, по-видимому, связано с тем, что ночью в горизонтальном положении ниже уровень системного артериального давления (АД), почечный плазмоток и скорость клубочковой фильтрации. С другой стороны, уровень экскреции альбуминов с мочой значительно возрастает в вертикальном положении и после физической нагрузки: от 30 до 300 мг/л.
Экскреция альбуминов с мочой значительно увеличивается при повышенном потреблении белков с пищей, после тяжелой физической нагрузки, у больных с инфекцией мочевыводящих путей и сердечной недостаточностью, а также с некоторыми другими заболеваниями. С другой стороны, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и нестероидные противовоспалительные препараты могут уменьшать экскрецию альбуминов с мочой.
Скорость экскреции альбуминов с мочой в значительной мере зависит от возраста и расы, а также - массы тела и уровня АД. Аномальная экскреция альбуминов с мочой чаще встречается у лиц пожилого возраста, чем у более молодых; чаще у негров, чем у белых. Микроальбуминурия часто сочетается с ожирением и артериальной гипертензией. У курильщиков экскреция альбуминов с мочой выше, чему некурящих [6-10, 12, 13].
Учитывая значительную вариабельность экскреции альбуминов с мочой, диагностическое значение имеет лишь персистирующая микроальбуминурия, под которой понимают обнаружение микроальбуминурии не менее, чем в двух из трех последовательных анализах мочи, выполненных за 3-6 месяцев.

 

ПОНЯТИЕ АЗОТЕМИИ

Низкомолекулярные азотистые вещества в крови представлены, главным образом, продуктами обмена белков и нуклеиновых кислот. Эти вещества остаются в надосадочной жидкости или фильтрате после осаждения крупномолекулярных белков и составляют остаточный азот крови.
Увеличение остаточного азота (азотемия) по своему характеру может быть абсолютным, связанным с действительным накоплением азотистых компонентов в крови, и относительным, связанным с дегидратацией. В свою очередь, абсолютная азотемия может быть ретенционная (почечного происхождения) и продукционная. Ретенционная возникает в результате задержки выведения и различается на азотемии почечного происхождения (заболевания клубочков – нефриты, туберкулез почек, нефросклероз и т.д.) и внепочечного происхождения. Внепочечные в свою очередь подразделяются на надпочечные (результат нарушений гемодинамики и падения фильтрационного давления при сердечно-сосудистой недостаточности, снижении артериального давления) и подпочечные (при гипертрофии или аденоме простаты, почечнокаменной болезни). Продукционная азотемия выявляется при всех состояниях, связанных с увеличением распада белка, от ретенционной ее отличает повышение содержания аминокислот в крови, а также одновременное накопление азотистых компонентов в крови и моче. Фракции остаточногоазота
Раньше в лабораториях широко использовалось определение общего содержания остаточного азота. Так как показатель включает различные низкомолекулярные азотсодержащие вещества, более информативным является определение отдельных фракций остаточного азота. К фракциям остаточного азота относится мочевина (перейти) (около 50%), аминокислоты (около 25%), эрготионеин (строение) (около 8%), креатин и креатинин (до 7,5%) (перейти), пептиды, нуклеотиды и азотистые основания (около 5%) (перейти), мочевая кислота (до 4%) (перейти), аммиак и индикан (0,5%).

БОФ

Это группа белков плазмы, содержание которых увеличивается в ответ на повреждение ткани, воспале ние, опухо левый процесс. Эти белки синтези-ру ются в печени и являются гликопротеинами. К белкам ост рой фазы отно сятся:
гаптоглобин (увеличивается в 2-3 раза, особенно при раке, ожо гах, хирургических вмеша тельствах, воспалении);
церулоплазмин (имеет значение как антиоксидант);
трансферрин (содержание снижается);
С-реактивный белок. Отсутствует в сыворотке здорового человека, но обнаруживается при патологи ческих состояниях, сопровождающихся некро зом (острая фаза ревматизма, инфаркт миокарда и др.). Предполагается, что он способствует фагоцитозу.
интерферон - специфический белок, появляющийся в клетках в резуль тате проникновения в них ви русов. Он угнетает размножение вирусов в клет ках. Обладает видовой специфичностью, но не абсолют ной.
фибриноген, основная функция которого участие в свертывании крови. Синтез фибриногена начина ется через несколько часов после травмы с мак симумом на конец 1-2 суток.

40.ФИЗ И ХИМ СВОЙСТВА МОЧИ. Клин анализ мочи складыв из оценки физических и хим свойств.Физические свойства мочи включают в себя:кол-во,цвет,мутность,плотность.Колическтво мочи зависит от разных факторов, поэтомупатология предполагается только при очень малых и больших обьемах.В норме кол-во мочи у здорового взрослого человека составляет-800-1500 мл. Цвет в норме соломенно-желтый, включает все оттенки желтого. Особое вним уделяется.если моча красная. Если моча красная и мутная, то это свид о макрогематурии(цвет мясных помоев).Красная и прозрачная моча может свид о наличии гемоглобина.миоглобина.порфиринов,некоторых лекарств и пищевых красителей.В редких случаях,при стоянии моча принимает красный цвет.что связано с наследственным заб-печеночной порфирии Шведского типа за счет превращения низкомол неокрашенных порфиринов в окрашенные.Моча “цвета пива “ при наличии прямого билирубина. Прозрачность. В норме моча прозрачная. Мутность обычно обусловлена наличием в моче солей,клеток,слзии бактерий. Плотность. В норме плотность мочи составляет 1010-1025г/л.Плотность зависит от времени суток,приема и потери жидкости и т д.Утрення порция мочи концентрированная, поэтому ее плотность больше плотности плазмы крови. Плотность мочи увеличивает глюкоза.белок,соли.Плотность измеряется в г/л или в мг/л. Хим исслед мочи включает в себя основные и дополнит методы исслед. Обязательное химическое исследование мочи включает определение рН, белка и глюкозы. К дополнительным методам, проводимым по показаниям, относится определение кетоновых тел, билирубина, уробилиноидов, гемоглобина (Hb) и миоглобина (Mb), нитритов.Химическое исследование мочи проводится двумя основными способами:1). Определение параметров традиционными химическими методами.2). Определение параметров с помощью диагностических полосок.При определении химических параметров традиционными методами мочу необходимо перемешать, отцентрифугировать (1500 об/мин 10 мин) и нужные показатели определять в надосадочной жидкости (супернатанте). После центрифугирования слизь и клеточные элементы осаждаются, прозрачность повышается и возможность ошибки при определении снижается. При щелочной моче ту часть супернатанта, которая используется для химического исследования, необходимо подкислить несколькими каплями слабой уксусной или соляной кислоты. Это связано с тем, что в щелочной моче ряд показателей (белок, билирубин и др.) могут быть ложноотрицательными, так как химическая реакция рассчитана на нормальную слабокислую мочу.. Реакция (рН) мочи. Так как почки осуществляют специальную функцию подкисления мочи, у здорового человека моча, как правило, слабокислая (рН 5,5-6,5) Однако в некоторых ситуациях моча может быть либо более кислой, либо щелочной, причем реакция мочи не всегда соответствует реакции плазмы крови, например, при гипокалиемии кислая моча выделяется на фоне щелочной реакции крови (алкалозе). Обычно с течением времени моча ощелачивается. При туберкулезе почек рН мочи стабильно кислый в течение суток (Табл.10).рН мочи определяется с помощью индикаторных полосок, что просто и достаточно точно. Реактив Андреева позволяет грубо определить реакцию мочи - кислая, нейтральная, щелочная.Кислая-диабетическая кома, лихорадочные состояния, заболевания почечной паренхимы, туберкулез почек, лейкозы, избыток мочевой кислоты и уратов, гипокалиемия.Щелочная-Углеводистая и овощная диета, инфекции почек и мочевыводящих путей, диаррея, рассасывание отеков. Белок в моче. Определение белка в моче является одним из наиболее важных показателей при диагностике заболеваний почек. У каждого человека в любое время суток выделяется небольшое количество белка. Установлено, что за сутки с мочой выделяется от 50 до 150 мг белка (0,05-0,15 г/сутки). Больше белка выделяется в дневное время, особенно при наличии физической нагрузки, меньше - в ночное время в спокойном состоянии. Выделение белка связано с работой нефрона, так как белки фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются в канальцах. При всем совершенстве механизма реабсорбции почки не в состоянии вернуть из мочи профильтрованные вещества полностью. Небольшое количество обязательно остается в моче. Следовательно, все соединения, которые находятся в моче, в просвет канальцев попадают из плазмы крои. Все вещества, которые попали в фильтрат, обязательно присутствуют в конечной моче, но иногда в таком малом количестве, что обычными химическими методами не определяется. К таким веществам относятся белок, глюкоза, аминокислоты и некоторые другие. Белок мочи здорового человека состоит из:А). Белков, которые не реабсорбировались (40% составляет альбумин).Б). Белка мочевого тракта (Тамма-Хоргфалля).В). Некоторых других белков.Норма-0,033г/л. Если уровень белка превышает допустимое значение, у пациента выявляют протеинурию.Различают два основных вида протеинурий.1. Функциональную, не связанную с органическим поражением тех или иных органов.2. Органическую, связанную со структурным или метаболическим поражением тех или иных органов.Примером функциональной протеинурии может служить протеинурия напряжения, например, при тяжелой физической работе, протеинурия при гипертермии, ортостатическая протеинурия, связанная с изменением положения тела. При протеинурии при гипертермии анализ необходимо повторить после нормализации температуры телаОрганическая протеинурия связана не только с заболеваниями почек. Так, при преренальной протеинурии повышение белка в моче обусловлено увеличением его фильтрации из-за повышенного содержания низкомолекулярного белка в плазме кровиПостренальная протеинурия наблюдается при цистите, закупорке мочеточника опухолью, некоторых заболеваниях половых органов и т.д.Ренальная протеинурия связана с заболеваниями почек. Она может быть связана с повышением фильтрации белка (клубочковая), с нарушением реабсорбции белка (канальцевая), или с тем и другим одновременно (смешанная). Наиболее выражена клубочковая протеинурия. Так, при ОПН содержание белка в моче кратковременно может превышать уровень белка в плазме крови (норма белка в плазме крови примерно 65-85 г/л). Глюкоза в моче. Определение глюкозы в моче относится к разряду обязательного химического исследования. У здорового человека способность канальцев реабсорбировать глюкозу значительно выше, чем количество ее поступления, поэтому практически вся глюкоза возвращается в кровь. Как указывалось ранее, несмотря на уникальность и совершенство нефрона, полностью реабсорбировать глюкозу, как и другие вещества, почка не может, поэтому в моче любого человека глюкоза присутствует, но уровень ее очень мал и примерно составляет 0,1-0,8 ммоль/л и не более 2,78 ммоль/сутки. Физиологический уровень глюкозы в моче не определяется обычными лабораторными методами, поэтому тесты дают отрицательный результат.Появление определяемой глюкозы в моче может быть связаноn с повышением уровня глюкозы в крови (гипергликемией),n со снижением реабсорбции глюкозы в почках.Нормальный уровень глюкозы в крови натощак составляет примерно 3,5-6 ммоль/л. Уровень глюкозы зависит от возраста (повышается), метода определения и от биологического материала, в котором проводится исследование. Предельный уровень глюкозы в крови, при котором она появляется в моче, называется почечным порогом для глюкозы, а глюкоза - пороговой величиной. Почечный порог для глюкозы индивидуален. У ребенка он выше: 10,5-12,5 ммоль/л, у взрослого человека - 9-10 ммоль/л. У ряда больных сахарным диабетом почечный порог значительно повышается, и глюкоза в моче не всегда определяется при повышенных значениях глюкозы в крови. Так как глюкоза относится к осмотически активным веществам, она в моче действует как осмотический диуретик, увеличивая объем выделяемой жидкости. Для пациентов с глюкозурией характерна полиурия.Доп методы:кет тела в норме отсут (менее 50мгсут),билирубин-0-8,5мкмоль л.уробилиноген-0-35мкмоль л.

 

33)Обмен углеводов в норме. Причины гипо,гипергликемий, глюкоза. Методы определения. Углеводы - это соединения, состоящие из углерода, водорода и кислорода. Обмен углеводов в норме. Углеводы в составе продуктов питания поступают в ротовую полость, где в слабощелочной среде под действием фермента a-амилазы слюны начинают расщепляться до олигосахаридов. Дальнейшее переваривание углеводов продолжается в щелочной среде тонкого кишечника под действием a-амилазы поджелудочной железы. Конечный продукт расщепления - дисахариды, которые превращают-ся в моносахариды при участии специальных ферментов, связанных с мембранами клеток кишечного эпителия: сахаразы, расщепляющей сахарозу, лактазы, расщепляющей лактозу, и мальтазы и изомальтазы, расщепляющих мальтозу и изомальтозу соответственно. В виде моносахаридов углеводы всасываются клетками кишечного эпителия путем облегченной диффузии, а глюкоза и галактоза еще и путем активного транспорта (с затратой энергии). Для поступления глюкозы в клетку необходим инсулин, гормон пептидной природы, вырабатываемый b-клетками островкового аппарата поджелудочной железы.   Поступившая в клетку глюкоза для включения в тот или иной вид обмена превращается в активную форму - фосфорилируется: гексокиназа глюкоза + АТФ ----------------® глюкозо-6-фосфат + АДФ АДФФосфорилирование глюкозы во всех тканях происходит при участии фермента гексокиназы (ГК), а в печени - глюкокиназы. В ак-тивированной форме глюкоза подвергается следующим основным превращениям: 1.Окисление с образованием энергии.: 1.1. Анаэробный распад глюкозы (гликолиз 1.2. Образование ацетил-КоА, 1.3. Аэробное окисление 2.Пентозный путь 3. Гликогенез - синтез гликогена 4.Образование триглицеридов в печени и жировой ткани при избы-точном потреблении углеводов. Норма сахара в крови - 3,5-5,7 I.Гипергликемия характеризуется повышением глюкозы в крови. Различают 2 основных вида гипергликемий: панкреатическая гиперг-ликемия, внепанкреатическая гипергликемия.

1.1.Панкреатическая гипергликемия наблюдаеется при сахарном диабете, бронзовом диабете, панкреатитах и панкреоциррозе..1.1. Сахарный диабет (мочеизнурение) - обменное заболева-ние, которое характеризуется нарушением всех видов обмена с пре-имущественным нарушением обмена углеводов. Различают инсулин-зависимый и независимый сахарный диабет 1.1.2.Бронзовый диабет наблюдается при гемохроматозе и обу-словлен отложением железа в клетки островкового аппарата поджелу-дочной железы.

1.1.3.Гипергликемия при панкреатитах и панкреонекрозе свя-зана с повреждением поджелудочной железы и нарушением ее эндо-кринной функции

1.2. Внепанкреатические гипергликемии. одномоментным приемом больших доз сахара Нервно-эмоциональные гипергликемии вызываются воз-буждением центральной нервной системы (стресс, инсульт). 1.2.3. Гормональные гипергликемии наблюдаются при избыточном содержании гормонов, повышающих уровень глюкозы в крови. Например, адреналина при феохромоцитоме, 1.2.4. Гипергликемия при диффузных заболеваниях печени. 1.2.5. Гипергликемия при введении фармакологических препа-ратов (кофеина, диуретиков, больших доз никотиновой кислоты 2. Гипогликемии - состояния, при которых концентрация глюкозы в крови падает ниже 2,8 ммоль/л.

2.1. Гипогликемии, обусловленные гиперинсулинизмом. 2.1.1. Передозировка инсулина или сахаропонижающих препа-ратов. 2.1.2. Инсулома, опухоль островковых клеток поджелудочной железы. При подозрении на опухоль рекомендуется измерять в крови уровень инсулина и С-пептида. 2.1.3. Другие опухолевые процессы, вызывающие гипоглике-мию (аденома поджелудочной железы, первичный рак печени и др.). 2.2. Гипогликемии без повышения содержания инсулина. 2.2.1. Нарушение всасывания сахаров. 2.2.2. Заболевания печени со снижением процессов гликогене-за. 2.2.3. Недостаточность надпочечников и другие эндокринные заболе-вания, приводящие к снижению секреции гормонов. 2.2.4. Длительное голодание. 2.2.5. Гипогликемии, связанные с заболеваниями почек (первичный и вторичный почечный диабет). Гипогликемия обусловлена снижением реабсорбции глюкозы (сахарного порога). 2.2.6. Наследственные нарушения углеводного обмена. Глюкоза. 1)Определение концентрации глюкозы в крови натощак.(3,5-5,7) 2. Определение концентрации глюкозы в моче. (0,3-0,5 ммоль/л) 3. Пероральный тест толерантности к глюкозе (ТТГ). Тест проводится утром после 10-14 часового голодания Для получения дополнительной информации вычисляют сле-дующие коэффициенты:1). Гипогликемический коэффициент = глюкоза через 2 часа/глюкоза натощак,у здоровых людей он менее 1,3.2). Гипергликемический коэффициент = глюкоза через 1 час/ глюкоза натощак,у здоровых людей он менее 1,7. 36)ДВС-синдром, биохимическая диагностика.Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) является универсальным процессом, который проявляется при критических и терминальных состояниях ДВС-синдром отражает срыв механизмов адаптации гемостаза и генерализацию процесса свертывания крови. Механизм развития ДВС-синдрома обусловлен активацией свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза с последующим их истощением (коагулопатия и тромбоцитопения потребления). Активация и истощение касается всех других плазменных протеолитических систем – фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента, ренин-ангиотензиновой.

Основным агентом, вызывающим свертывание крови и активацию тромбоцитов, является тромбин. В большинстве случаев ДВС-синдрома активация протромбина осуществляется тканевым фактором, который выделяется из поврежденных тканей и бактерий

Фаза Лабораторные тесты

Гиперкоагуляция

(тромбинемия) ↑ маркеров активации (фибрин-мономер, РФМК, ФПА) ↓ АЧТВ, ТВ, ↓ АТ, протеин С Тромбоцитопения (< 150 000),

Коагулопатия

потребления Высокие маркеры активации ↓ фибриногена и других факторов ↑ АЧТВ, ТВ

Гиперфибринолиз ↓ фибриногена до дефибринации ↑ ПДФ и Д-димеров ↑ АЧТВ, ТВ, протромбинового времени

Фаза гиперкоагуляции характеризуется выраженной тромбинемией. Так как измерить содержание тромбина в плазме из-за короткого срока жизни не представляется возможным, уровень тромбинемии определяется косвенным путем по увеличению содержания маркеров активации свертывания. В крови растет содержание фибрин-мономеров, растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), фибринопептида А (ФПА) и некоторых других соединений. В связи с активацией свертывания укорачивается АЧТВ и ТВ и снижается активность антитромбина и протеина С. Определение содержания антикоагулянтов в динамике полезно для индивидуализации прогноза, так как их нарастание в процессе лечения предполагает благоприятный исход. Характерна прогрессирующая, но не доходящая до критического уровня, тромбоцитопения с повышением агрегации тромбоцитов.

В фазе гипокоагуляции на фоне высоких показателей маркеров активации свертывания снижается содержание фибриногена и других факторов. АЧТВ и ТВ удлиняются.

В фазе гиперфибринолиза резко выражено снижение фибриногена вплоть до дефибринации и увеличение фибринолитической активности (ФАК). В связи с активацией фибринолиза растет содержание ПДФ и образующихся только из фибрина Д-димеров. Другие коагуляционные тесты (ПВ, АЧТВ, ТВ), как правило, удлиняются.

При лабораторном мониторинге ДВС-синдрома основное внимание необходимо уделить выявлению тестов, отражающих стабильно прогрессирующие изменения, и на основании этих тестов осуществлять лабораторный контроль проводимой терапии. Эти тесты могут отличаться у различных больных. Они могут включать оценку содержания тромбоцитов, фибриногена, фибринолитической активности, антитромбина, протеина С, РФ и других показателей. Такие коагуляционные тесты, как ПВ, АЧТВ, ТВ имеют разнонаправленные значения в зависимости от фазы заболевания и могут быть мало информативны для динамического наблюдения.

При ДВС-синдроме в крови появляется повышенное количество фрагментированных эритроцитов. Их можно обнаружить в мазке крови и по показателям геманализатора: гистограмме эритроцитов, снижению МСV и росту RDW.

26) Белки острой фазы, представители. Понятие белки острой фазы объединяет большую группу белков (до 3О) участвующих в формировании ответа организма на повреждающее воздействие, развитие воспалительного процесса, действие медиаторов воспаления /кинины, био-генные амины, простагландины/. В эту группу входят белки, связанные с процесса-ми восстановления гомеостаза всего организма в целом. Они могут быть представ-лены по группам в связи с уровнем увеличения их содержания в зависимости от стадии воспалительного процесса и временного интервала их появления в крови и наибольшей информативности. Эти белки способны изменять характер распределе-ния и величину пиков основных фракций белков на электрофореграмме.Содержание белков четвертой группы может оставаться в пределах нор-мальных значений, но эти белки принимают участие в реакциях, сопровождающих острую фазу воспаления /а2-макроглобулин, иммуноглобулины/. Пятая группа белов – это белки, содержание которых в условиях острого воспалительного процесса может быть ниже нормы. Уменьшение концентрации от-дельных белков пятой группы в острый период на 30-60% может быть обусловлено снижением синтеза, увеличением их потребления, изменением их распределения в организме.

Несмотря на различие биологических функций,все эти белки выполняют важную роль в районе повреждения и непосредственно участвуют в реакциях, направленных на удаление повреждающего фактора, локализацию очага повреждения, стабилиза-цию процессов,восстановление нарушенной структуры.

Белки острой фазы.    ГРУППЫ БЕЛКОВ (характеристика изменений) БЕЛКИ входящие в группу Концентрация в сыворотке в норме (г/л)

I - (увеличение концентрации в 20-100раз в течение 6-12 часов) С-реактивный белок (СРБ) амилоид-ный белок А сыворотки (SАА) <0.005 0.001-0.03

II – (умереннoe увеличение концен-

трации (в 2-5 раз) в течение 24 ча-

сов) α1-антитрипсин α1-кислый гликопротеин гаптоглобин фибриноген 1.4-3.2 0.4-1.3 0.5-3.2 1.8-3.5

III – (незначительнoe увеличение

концентрации (20-60%) в течение

48ч) СЗ-компонент комплемента С4-компонент комплемента церулоплазмин 0.5-0.9 0.1-0.4 0.2-0.5

IV – (уровень может оставаться в пределах нормальных значений) IgG IgA IgM α2 - макроглобулин 8-20 0.9-4.5 0.6-2.5 1.2-3.2

V – (уровень мо