Патогенез болезни. Основные закономерности генеза. Роль нарушения нервной и гуморальной регуляции в развитии болезни.

Контрольная работа

Проверено 06.12.2020, доработать: 1. Исправить ответы в тестовых заданиях. Преп. Козлова О.С.

Вариант - 6

 

 

Выполнил: Яриз Евгения Ивновна

Курс II группа №6207

Шифр: БО19ВЭ36

Проверил: преподаватель

                                                                                     Козлова Ольга Сергеевна

 

Новосибирск 2020

Содержание

6.Патогенез болезни. Основные закономерности генеза. Роль нарушения нервной и гуморальной регуляции в развитии болезни……………..…………3

17.Пониженная иммунологическая реактивность. Аллергия её виды, механизм развития………………………………………………………...…….6

26.Воспаление. Определение. Патогенез воспалительного процесса………………………………………………………………………….12

36.Нарушение углеводного обмена. Гипергликемия. Гипогликемия……………………………………………………...……………..23

45. Одышка. Виды. Патогенез………………………………………………......27

55. Колики. Классификация. Патогенез. Исходы……………………….......…31

65.Нарушения экскреторной функции поджелудочной железы. Последствия для пищеварения………………………………………...…………………...…..36

Тестовые задания………………………………………………………………...39

Список использованной литературы…………………………………………...44

Варианты контрольной работы

Вариант	Номера вопросов, относящихся к данному варианту
	1-й	2-й	3-й	4-й	5-й	6-й	7-й
1	6	17	26	36	45	55	65

 

 

 

Одышка. Виды. Патогенез.

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (dyspnoë) - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся субъективным ощущением недостатка кислорода.

Виды одышки:

1) полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.

2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.

3) брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4) апноэ - остановка дыхания.

Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).

При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).

Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.

Патологические типы дыхания:

I. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает.

Наступает полная, иногда длительная до (0.5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при:

1) хроническом нефрите, 2) нефросклерозе, 3) уремии, 4) декомпенсации сердца, 5) тяжелой легочной недостаточности, 6) поражениях головного мозга - опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга, 7) печеночной недостаточности, 8) диабетической коме.

Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации CO₂ в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается CO₂. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена - дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания CO₂ из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается - вновь пауза.

II. Дыхание Биота - возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. Пауза длительная, т.е. малейшее уменьшение pCO₂ ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при:

1) менингитах, 2) энцефалитах, 3) тяжелых отравлениях, 4) тепловом ударе и др.

Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.

III. Диссоциированное дыхание - при различных отравлениях и интоксикациях, например, ботулизме. Может быть избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает т.н. феномен Черни - волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы. Объем грудной клетки изменяется незначительно: при вдохе диафрагма не опускается,а наоборот втягивается в грудную полость и препятствует расширению легких. Особенно тяжело эта патология протекает у детей и спасти их удается только путем перевода на искусственную вентиляцию легких.

IV. Дыхание Куссмауля - предсмертное, предагональное или спинномозговое, cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц (musculi sternocleidomastoidei). Вдох сопровождается открыванием рта и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает:

диафрагма, затем дыхательные мышцы груди, шеи, запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается.

Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии и гипоксии.

V. Агональное Дыхание - возникает в период агонии организма. Ему предшествует т.н.терминальная пауза - когда после некоторого учащения дыхания оно полностью прекращается. В период этой паузы в результате гипоксии

1) исчезает электрическая активность коры головного мозга,

2) расширяются зрачки,

3) исчезают роговичные рефлексы.

Терминальная пауза может длиться от 5-10 сек до 3-4 мин. После нее начинается агональное дыхание - вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается. Агональные вдохи отличаются от нормальных тем, что они осуществляются за счет напряжения дополнительных мышц - рта и шеи. Умирающий запрокидывает голову назад, широко раскрывает рот и как бы глотает воздух. Это последние импульсы из бульбарного и спинномозгового отделов дыхательного центра[8].

 

Список использованной литературы

1.Воложин, А.И. Патофизиология: В 3 т.Т. 3: Учебник / А.И. Воложин. - М.: Академия, 2014. - 528 c.

2.Долгих, В. Т. Общая патофизиология / В.Т. Долгих. - М.: Феникс, 2007. - 160 c.

3.Зайчик, А.Ш. Патофизиология. В 3 т. Т. 1. Общая патофизиология (с основами иммунопатологии) / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. - СПб.: Элби, 2008. - 656 c.

4.Хендерсон, Дж.М. Патофизиология органов пищеварения / Дж.М. Хендерсон. - М.: Бином, 2018. - 272 c.

5.Цыган, В.Н. Клиническая патофизиология. Т.2 / В.Н. Цыган. - СПб.: Спецлит, 2018. - 495 c.

Электронные ресурсы:

6. Аллергия – как вид иммунопатологии, аллергические реакции [Электронный ресурс]/ Режим доступа: https://farmmedik.ru/allergiya-kak-vid-immunopatologii-allergicheskie-reaktsii/ (Дата обращения 28.11.2020)

7.Нарушение углеводного обмена. Гипергликемия. Сахарный диабет [Электронный ресурс]/ Режим доступа: https://cyberpedia.su/7x1314.html (Дата обращения 26.11.2020)

8.Одышки, их виды, характеристика и патогенез [Электронный ресурс]/ Режим доступа: https://infopedia.su/18xa90a.html (Дата обращения 28.11.2020)

 

Контрольная работа

Проверено 06.12.2020, доработать: 1. Исправить ответы в тестовых заданиях. Преп. Козлова О.С.

Вариант - 6

 

 

Выполнил: Яриз Евгения Ивновна

Курс II группа №6207

Шифр: БО19ВЭ36

Проверил: преподаватель

                                                                                     Козлова Ольга Сергеевна

 

Новосибирск 2020

Содержание

6.Патогенез болезни. Основные закономерности генеза. Роль нарушения нервной и гуморальной регуляции в развитии болезни……………..…………3

17.Пониженная иммунологическая реактивность. Аллергия её виды, механизм развития………………………………………………………...…….6

26.Воспаление. Определение. Патогенез воспалительного процесса………………………………………………………………………….12

36.Нарушение углеводного обмена. Гипергликемия. Гипогликемия……………………………………………………...……………..23

45. Одышка. Виды. Патогенез………………………………………………......27

55. Колики. Классификация. Патогенез. Исходы……………………….......…31

65.Нарушения экскреторной функции поджелудочной железы. Последствия для пищеварения………………………………………...…………………...…..36

Тестовые задания………………………………………………………………...39

Список использованной литературы…………………………………………...44

Варианты контрольной работы

Вариант	Номера вопросов, относящихся к данному варианту
	1-й	2-й	3-й	4-й	5-й	6-й	7-й
1	6	17	26	36	45	55	65

 

 

 

Патогенез болезни. Основные закономерности генеза. Роль нарушения нервной и гуморальной регуляции в развитии болезни.

Патогенез – учение о механизмах и исходах развития болезни. Различают частный и общий патогенез. Частный включает анализ механизмов развития нозологических форм, например, пневмонии, ишемической болезни сердца, брюшного тифа. Несмотря на огромное количество нозологических, форм, существуют общие механизмы развития, характерные для различных болезней. В общем патогенезе анализируются наиболее общие закономерности развития и течения болезней и типовых их вариантов. Частный и общий патогенез тесно связаны друг с другом, т. к. вскрытие и обобщение общих закономерностей возможно только на основе анализа частных форм патологии, а сформулированное на этой основе учение об общем патогенезе используется при изучении механизмов развития различных конкретных болезней и индивидуальных форм их течения.

В медицине генез – это термин, характеризующий болезнь по тем факторам, из-за которых она возникла.

Закономерности патогенеза:

1. Патогенез представляет собой цепь реакций организма, когда первично действовавший патогенный раздражитель уже может не оказывать влияния на все последующие проявления болезни.

2. Один и тот же патогенный раздражитель может вызывать многообразные формы и варианты болезни.

3. Разные патогенные раздражители могут вызвать одну и ту же или очень близкую по характеру реакцию.

4. Развитие заболевания зависит не только от свойств патогенного раздражителя, но и от состояния организма, а также от ряда внешних факторов, действующих на больного.

5. Связь патогенеза с этиологией может быть разнообразна: кратковременная (ожог, развитие острой лучевой болезни); длительная (пока действует этиологический фактор будет продолжаться патогенез); изменяющийся по времени (этиологический фактор продолжает находиться в организме после завершения патогенеза);

6.Связь местного и общего (местных болезней не бывает, т. к. организм - целостная система);

7.Причино-следственная связь – одно и тоже явление патогенеза одновременно является следствием одних и процессов и причиной других.

8.«Порочный круг» - одно нарушение усиливает структурные изменения в предыдущих через определенную последовательность событий.

В патогенезе заболеваний большое значение имеет нарушение взаимоотношений центральной нервной системы и внутренней сре­ды организма. В патогенезе многих заболеваний лежит нарушение взаимоот­ношений между корой головного мозга с подкорковыми центрами, что обычно отмечают при перенапряжении и истощении клеток коры. В этом случае центры подкорковой области, высвобождаясь от кор­ковой регуляции, становятся более возбудимыми, что нередко яв­ляется причиной возникновения расстройств функции пищевари­тельного аппарата, деятельности сердца, эндокринных органов, сосудистого тонуса, а также развития в органах и тканях дистро­фических процессов. Во многих случаях исходным пунктом возник­новения патологических процессов в организме (патология обмена веществ, роста и развития животных, функции отдельных систем) могут быть нарушения, возникшие в гипоталамусе или в других отделах головного или спинного мозга.

В патогенезе многих болезней играет роль и нарушение гумо­ральных механизмов, в первую очередь эндокринной регуляции. Эндокринные органы в тесном взаимодействии с нервной системой определяют в конечном итоге реакцию сложного организма на лю­бой раздражитель, в том числе и патогенный. Нарушение взаимо­отношений между нервной и эндокринной системами, а также меж­ду отдельными эндокринными органами может обусловить возник­новение самых различных заболеваний.

В патогенезе заболеваний принимают участие и другие гумораль­ные, физиологически активные вещества: гистамин, ацетилхолин, серотонин.

Интересным примером роли нарушений нервной регуляции в патологии клеточного обмена являются исследования, проведенные в лаборатории В.В.Ильина. Им и его сотрудниками было показано, что в денервированных тканях (печень, мышца) синтез и активность ферментов обмена глюкозы менялись в направлении приближения обмена к эмбриональным тканям. Например, после денервации утрачивались некоторые метаболические эффекты. У интактных животных введение глюкозы вызывало увеличение синтеза гексокиназы. В тканях денервированпой печени этого не происходило.

Эти и другие разнообразные эксперименты приводят к выводу о том, что выключение нервной регуляции в определенной степени может быть причиной изменений реактивности тканей, причиной ряда патологических расстройств.

Таким образом, можно утверждать, что нарушение регулирующей роли нервной и гуморальной систем может стать основой патологии. Нарушения регуляции снижают устойчивость гомеостаза организма из-за потери координированности, системности ответа и повышают чувствительность организма к действию болезнетворных факторов[3, с. 349].