Кома гипергликомическая кетоацидотическая

Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение водно- солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Основные причины развития гипергликемической кетоацидотической комы у детей, больных сахарным диабетом:

1. Поздняя диагностика сохарного диабета.
2. Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введении инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах введение- инсулина типа «Novopen», «Plivapen» и др.
3. Присоединение интеркуррентных заболеваний.
4. Хирургические вмешательства.
5. Травмы.
6. Эмоциональные стрессовые ситуации.

Клиническая диагностика

Характерно постепенное развитие кетоацидоза у больного ребенка в течение нескольких дней или даже недель. Ранними признаками, указывающими на декомпенсацию сахарного диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойно-воспалительные заболевания.

 Симптомы прекомы и начинающейся кетоацидотической комы:

-вялость, сонливость вплоть до сопора;

-усиление жажды и полиурии;

-нарастающий абдоминальный синдром кетоацидоза, проявляющийся

-тошнотой, рвотой, интенсивными болями в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки (клиника «острого живота») с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтрофиле- зом, палочкоядерным сдвигом;

-кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, на лице «диабетический румянец», снижение тургора тканей; тахикардия, приглушенность тонов сердца,

- АД снижено; запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

- уровень глюкозы в крови выше 15 ммоль/л;

-в моче, кроме большого количества глюкозы, определяется ацетон.

Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивается глубокая кома:

- утрата сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов;

- тяжелая дегидратация с нарастающими гемодинамики вплоть до гиповолемического шока: черты лица заострены, сухость и цианоз кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки, нитевидный пульс, значительное снижение АД, снижение диуреза до анурии;

- дыхание Куссмауля: частое, глубокое, шумное, с запахом ацетона в вдыхаемом воздухе.

- лабораторно: высокая гликемия (20-30ммоль/л), глюкозурия, ацетонемия, ацетонурия, повышение мочевины, креатинина, лактата в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при анурии может быть незначительное повышение); КОС характеризуется метаболическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией:

 Уровень pH 7.3-6,8.

Дифференциальная диагностика кетоацидотическоЙ комы прежде всего проводится с гипогликемической и другими диабетическими комами- всего гиперосмолярной некетоацидотической и гиперлактатацидемической. Диабетический кетопцидоз также может потребовать дифференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями юрюшной полости,пневмонией, энцефалитом и др.

Для своевременной диагностики кетоацидоза в таких ситуациях необходимо определять уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче.

Неотложная помощь:

1. Организовать срочную госпитализацию и реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.
2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.3.
3. Обеспечить доступ к венозному руслу для проведения регидратацпи:

-в течение 1 часа ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 20 мл/кг; в раствор добавить 50-200 мг кокорбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; при гиповолемическом шоке количество раствора увеличить до 30 мл/кг; в последующие 24 часа продолжить инфузионную терапию из расчета 50-150 мл/кг; средний суточный объем в зависимости от возраста до 1 года 1000 мл лет, 1-5 лет 1500 мл, 5-10 лет 2000 мл, 10-18 лет - 2000-2500 мл. В 6 часов ввести 50%, в последующие 6 часов - 25% и в оставшиеся 12 часов - 25% жидкости.

Введение 0.9 % раствора натрия хлорида продолжать до уровня сахара в крови 14 ммоль/ л.

Затем подключить 5% раствор глюкозы вводя его поочередно с 0,9 % раствором натрия хлорида в соотношении 1:1.

Контроль эффективной осмолярности. рассчитываемой по формуле: 2х (натрий крови

в ммоль +- калий крови в ммоль л + глюкоза крови в ммоль л). В норме этот показатель составляет 297 ± 2 мОсм/л. При наличии гиперосмолярности- 0.9% раствор натрия хлорида заменяют на гипотонический 0.45% раствор.

1. Одновременно с началом регидратации ввести инсулин короткого (!) действия (актрапид. хумулин регуляр и др.) в/в струйно, в дозе 0.1 ЕД/кг (при давности сахарного диабета более 1 года- 0.2 ЕД /кг) в 100-150 мл 0.9% раствора натрия хлорида.

Последующие дозы инсулина вводить в/м из расчета 0,1 ЕД/кг ежечасно под контролем сахара крови. Уровень гликемии не должен снижаться более чем на 2,8 ммоль/час.

При снижении сахара крови до 12-14 ммоль/л перейти на введение инсулина через 4 часа из расчета 0.1 ЕД/кг.

1. С целью восполнения дефицита калия через 2-3 часа от начала терапии в/в капельное введение 1% раствора калия хлорида из расчета 2 ммоль/кг в сутки (1 2 дозы -внутривенно и 1/2 - при отсут- ствии рвоты внутрь):

-при отсутствии данных об уровне калиемии вводить 1% раствор калия хлорида со скоростью 1,5 г в час (100 мл 1% раствора KCI содержат 1 г калия хлорида, 1 г калия хлорида соответствует 13.4 ммоль калия; 1 мл 7,5% раствора КС1 содержит 1 ммоль калия);

-при наличии показателей уровня калия в крови скорость введения 1% раствора калия хлорида следующая: до 3 ммоль/л - 3 г /час,

3-4 ммоль л - 2 г час.

4-5 ммоль л - 1.5 г час.

6 ммоль л и более - введение прекратить.

Препараты калия не вводить, если ребенок в шоке и при анурии!

1. Коррекция метаболического ацидоза:

- при отсутствии контроля pH крови - клизма с теплым 4% раствором натрия бикарбоната в объеме 200-300 мл;

- в/в 4 раствора натрия бикарбоната показано только при pH < 7,0 из расчета 2,5-4 мл/кг калельно в течение 1-3 часов со скоростью 50 ммоль/час (1 г NаНСО₃. = 11 ммоль), только до тех пор пока pH не достигнет 7,1 или максимум 7,2.

Для профилактики бактериальных осложнений назначить антибиотикотерапию широкого спектра действия.