Современные аспекты диагностики и

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И

ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Легочная гипертензия (ЛГ) - патологический синдром, вызванный повышением артериального давления в малом круге кровообращения (МКК). Давление в МКК считается повышенным, если оно превышает нормальные величины: систолическое - 26-30 мм рт.ст., диастоличе-ское 13-19 мм рт.ст. ЛГ вызывает тяжелые нарушения в жизненно важных органах и системах, прежде всего в легких и сердце. Это обу­славливает понимание большинства форм ЛГ как синдрома, вклю­чающего признаки нарушения легочной и внутрисердечной гемодина-мики.

МКК состоит из сосудистых элементов, которые находятся в ана­томической и функциональной взаимосвязи. Разветвленная сеть арте-риовенозных анастомозов соединяет терминальные артериолы с ле­гочными венами. В норме объем кровотока, минующего капилляры, невелик. Изменения тонуса стенки анастомозов обеспечивает расши­рение и сужение их просвета вплоть до полного закрытия. При повы­шении легочного артериального давления анастомозы, обеспечивая кровоток в обход капилляров, ограничивают этим дальнейшее повы­шение давления и предотвращают перегрузку давлением правого желуд очка (ПЖ).

Малый круг кровообращения выполняет следующие функции:

1. Депонирование крови.

,2. Обеспечение питанием респираторной ткани легких.

3. Дренажная функция реабсорбции альвеолярной жидкости.

4. Фильтрационная функция: нейтрализация эмболов в венозной кро­ви.

5. Транспортировка крови и газообмен.

Нормальные легочные сосуды имеют наклонность к дилатации и оказывают малое сопротивление кровотоку. Разница средних давле­ний в легочной артерии и легочной вене составляет около 10 мм рт.ст. При физической нагрузке легочной кровоток увеличивается до 30-40 л/мин, что повышает среднее давление в МКК. В норме такое повы­шение незначительно, так как при этом снижается сопротивление в легких в результате расширения функционирующих и раскрытия за­крытых капилляров. В патологических условиях увеличение кровото­ка может вызвать выраженную легочную гипертензию с повышением легочного сосудистого сопротивления. К вазоконстрикции приводят также:

1) уменьшение напряжения кислорода в альвеолах (ан-гиоспастический рефлекс Савицкого-Эйлера- Лильестранда);

2) нарушение кислотно-основного состояния крови;

3) возрастание концентрации в крови биологически активных ве­ществ (ангиотензина II, серотонина и т.д.)

В зависимости от локализации сопротивления кровотоку различа­ют: прекапиллярную, капиллярную и посткапиллярную ЛГ.

Прекапиллярная ЛГ характеризуется нарастанием сопротивления в артериальном отделе МКК, что обусловлено падением парциального давления кислорода в альвеолах при обструктивных заболеваниях легких, системных васкулитах и тромбоэмболических осложнениях, а также при ограничении подвижности грудной клетки при кифоско-лиозе, ожирении и пневмофиброзе.

Капиллярная ЛГ возникает при несоответствии объема кровотока и капиллярного русла. При заболевании легких эта форма гипертен-зии часто сочетается с прекапиллярной поэтому условно объединяется с ней.

Посткапиллярная ЛГ развивается при повышении давления в ле­вом предсердии более 20 мм рт.ст. и наблюдается при митрадьных пороках, левожелуд очковой недостаточности. Длительное повышение давления способствует развитию необратимых органических измене­ний сосудистого русла МКК, которые и становятся причиной стойкой и прогрессирующей ЛГ.

ДИАГНОСТИКА СТАБИЛЬНОЙ ЛГ

Клинические признаки:, одышка при повышенной физической на­грузке, акроцианоз, усиленный сердечный толчок, расширение правой границы относительной сердечной тупости, акцент II тона на легочной артерии.

Рентгенологические признаки: Выбухание ствола легочной арте­рии; расширение корней легких, гипертрофия и дилятация правого же­лудочка.

Электрокардиографические признаки: гипертрофия и перегрузка правых отделов сердца.

Респираторные признаки: Дыхательная недостаточность II- III сте­пени с гипоксией, гипоксемией, гиперкапнией иногда с метаболиче­ским ацидозом.

Гемодинамические признаки: Увеличение минутного объема серд­ца, общего легочного сопротивления, конечного диастолического дав­ления в правом желудочке, снижение фракции выброса.

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ЛГ

Среди факторов, предрасполагающих к тромбоэмболии легочной

' артерии (ТЭЛА) на первом месте стоит тромбофлебит нижних конеч­ностей и вен малого таза (40%), второе место занимают новообразова­ния, послеоперационные тромбы и эмболы (10-23%). По данным не-

"' которых авторов 24% беременных подвержены ТЭЛА, причиной кото­рого является флеботромбоз. При патологоанатомическом исследова­нии у 23% умерших вследствие заболеваний сердца обнаруживается ТЭЛА (Riedel М. Е., 1979).

патогенез. В патогенезе ЛГ при ТЭЛА ведущее значение имеет ре­дукция части легочного сосудистого русла и легочная нейрогумораль-ная вазоконстрикция с повышением общего легочного сопротивления, что приводит к возрастанию давления в легочном стволе и правом же­лудочке, повышению центрального венозного давления, уменьшению сердечного выброса, снижению системного артериального давления. Усугубляет картину ЛГ артериальная гипоксия и гипоксемия, возни­кающие при редукции сосудистого русла в связи с нарушением легоч­ного газообмена и шунтированием крови с недостаточным парциаль­ным давлением кислорода.

Клиническая картина при ТЭЛА описывается несколькими синдрома­ми:

I. Синдром вентиляционной недостаточности (одышка, цианоз, ком­пенсированный алкалоз).

II. Синдром гемодинамической недостаточности (коллапс, артериаль­ная гипотензия) с нарушением кровоснабжения жизненно-важных органов.

III. Гиперкоагуляционный синдром.

IV. Легочно-плевральный синдром.

Острая перегрузка правых отделов сердца проявляется выраженной тахикардией, ритмом галопа, систолическим шумом у основания ме­чевидного отростка (относительная недостаточность 3-х створчатого

• клапана в связи с дилятацией правых отделов сердца), акцентом II тона над легочной артерией, выбуханием яремных вен, тяжестью и болью в правой подвздошной области, расширением границ печени,

. кровохарканием. Косвенные признаки ЛГ: отклонение электрической оси сердца и переходной зоны вправо, появление P-pulmonale, инвер­сия зубца Т, остро возникающая неполная либо полная блокада пра­вой ножки пучка Гиса. Возможно появлений инфарктоподобных из­менений на ЭКГ, в частности формирование патологического зубца Q или QS в III стандартном отведении, в отличие от заднего крупноочагового инфаркта миокарда патологический Q при ТЭЛА встречается изолированно только в III стандартном отведении и не дублируется во II.

Одышка при ТЭЛА развивается практически у всех больных. Тип одышки - смешанный, иногда - инспираторный. Очень редко наблюда­ется экспираторная одышка вследствие синдрома бронхиальной об­струкции. Одышка практически всегда «тихая», без шумного дыха­ния, больные хорошо переносят горизонтальное положение. Выра­женный цианоз лица, шеи и грудной клетки наблюдается при эмбо­лии легочного ствола. Кожные покровы в этих случаях приобретают "чугунный" оттенок. При эмболии артерий мелкого калибра отмечает­ся бледность с незначительным цианозом слизистых оболочек и ног­тей.

Синдром гемодинамической недостаточности проявляется острой артериальной гипотензией. В связи с уменьшением перфузии сердца развивается острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся ангинозным болевым синдромом, с соответственными изменениями на ЭКГ (депрессии сегмента ST > 1 мм с инверсией зубца Т). Нарушения системной гемодинамики часто сопровождаются острыми нарушения­ми мозгового, брызжеечного и почечного кровообращения. Отмечается выраженная венозная гипертензия, проявляющаяся набуханием и пульсацией шейных вен.

Легочно-плевральный синдром состоит из сочетания инфаркта лег­кого и реактивного плеврита. Инфаркт легкого при ТЭЛА, по данным М.И. Теодори (1963) возникает у 10-25% больных, и проявляется ли­хорадкой, кровохарканием, болью в грудной клетке, усиливающейся при вдохе, шумом трения плевры, иногда отмечается преходящая желтушность кожи и слизистых в результате гемолиза эритроцитов в зоне инфаркта. Перифокальная вторичная пневмония является наибо­лее частым осложнением ТЭЛА и часто определяет отдаленный про­гноз этого состояния. Рентгенологическая картина инфарктпневмонии не имеет патогномоничных признаков, т.к. инфильтративные перифо-кальные изменения регрессируют к 14 дню, а разрешение инфаркта легкого завершается к концу 2-3 месяца. Плевральный выпот появля­ется в конце 1-2 недели болезни, носит серозно-фибринозный или ге­моррагический характер и достигает иногда уровня II - III ребра. Частый исход экссудативного плеврита - плевральные сращения. Адгезивный компонент плеврита трактуется в пользу инфаркта легко­го при стертой клинической картине. Стабильная ЛГ, осложняющая рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии проявляется прогрессирующей и резистентной к терапии застойной сердечной не­достаточностью.

Диагноз. Тромбоэмболический генез ЛГ вероятен, если имеются следующие признаки:

1. Наличие факторов риска. Поражения венозного русла: иммобили­зация пациента по поводу различных заболеваний, оперативные вмешательства, беременность, тромбофлебит и варикозные расши­рения вен. Гиперкоагуляционный синдром при сердечной недоста­точности и мерцании предсердий.

2. Внезапное появление одышки и цианоза. '•' 3. Наличие рентгенологический симптомов: мигрирующие субплев­ральные тени, подъем купола диафрагмы с одной или обеих сто­рон, наличие плеврального выпота, обрыв сосудистого рисунка с зонами гиповаскуляризации, полнокровие противоположного лег­кого, расширение тени сердца в поперечнике и кпереди за счет расширения правого желудочка и выбухания легочного конуса. При рецидивирующей ТЭЛА стабильная ЛГ диагностируется по следующим критериям:

1. Внезапное возникновение одышки в начале болезни.

2. Признаки выраженной ЛГ (клинические, рентгенологические, функциональные).

3. Прогрессирующая, резистентная к терапии правожелуд очковая недостаточность.

4. Наличие флебитов, хронической венозной недостаточности.

5. Наличие артериальной гипоксемии.

6. Наличие гиперкоагуляционных признаков.

Ангиопульмонография и радионуклеидная кардиопульмография позволяют достоверно верифицировать диагноз ТЭЛА.

Лечение тромбоэмболической формы ЛГ направлено на профилак­тику дальнейшего тромбообразования и лизис образовавшегося тромба в сосудистом русле. С этой целью вводят 40-60000 ЕД фибринолизина и 30000 ЕД гепарина внутривенно капельно со скоростью 20 ка­пель/мин в течение 2-3 дней. Затем подкожно вводят гепарин 5000-10000 ЕД 4 раза в сутки 10 дней и более. За 2 дня до отмены гепари­на назначаются непрямые антикоагулянты - неодикумарин, фенилин в среднесуточных дозах. При массивных ТЭЛА и тяжелом состоянии больного суточную дозу фибринолизина в первый день лечения увели­чивают до 80000 - 10000 ЕД, гепарина - до 50000 ЕД. Используется стрептокиназа до 2500000 ЕД в растворе реополиглюкина. Более ра-,, циональным является введение тромболитических препаратов с по­мощью катетера непосредственно в легочную артерию. Перед введени­ем стрептокиназы вводят антигистаминные препараты и глюкокорти-коиды.

При коллаптоидном состоянии вводят адреномиметики: внутривен­но капельно - 0,2% раствор норадреналина 2-4 мл в 500мл изотони­ческого раствора, 1% раствор мезатона 1 мл внутримышечно или внутривенно струйно 0,2 - 0,6 мл в 10 - 20 мл раствора глюкозы, глю-кагон в дозе 4 - 6 мг капельно до 15 мг/час. Препаратом выбора в данной ситуации является дофамин, одновременно повышающий сис­темное артериальное давление и увеличивающий сердечный выброс. 40 мг дофамина (5мл) растворяют в 200 мл изотонического раствора и вводят внутривенно капельно. Скорость введения выбирается произ­вольно в зависимости от необходимого повышения артериального дав­ления.

При выраженном болевом синдроме назначают наркотические анальгетики. При мучительном кашле и кровохаркании - противо-кашлевые препараты, в частности кодеина фосфат, либексин, а также гемостатики. Лечение инфарктпневмонии проводится по стандартной схеме.

Больные со стабильной ЛГ на фоне рецидивирующей ТЭЛА долж­ны в первую очередь лечиться по поводу причины развития ТЭЛА, чаще с решением вопроса о хирургической профилактике флеботром-бозов и т.д. Эти больные должны получать постоянную терапию нит­ратами пролонгированного действия, антагонистами кальция группы нифедипина, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антиагрегантами (дипиридамол, пармидин, трентал и т.д.). При вы­раженной правожелудочковой недостаточности назначают препараты метаболической коррекции (рибоксин, оротат калия, АТФ, кокарбок-силаза и т.д.), а также малые дозы сердечных гликозидов и диурети-ков под контролем гематокрита.

ЛИТЕРАТУРА

1. Авцын А.П., Марачев А.Г. Проявление адаптации и дезадапта-ции у жителей Крайнего Севера / Физиология человека - 1975 -т.1 №4, С. 587-600.

2. Канаев Н.Н. Хронический бронхит и эмфизема легких

//Руководство по клинической физиологии дыхания. - М., 1980 - С. 272-286.

3. Нарбеков О.Н. Особенности течения и классификация высоко­горной легочной артериальной гипертензии и высокогорного ле­гочного сердца // Здравоохранение Киргизии - 1985, - №4. - С. 8-13.

4. Riedel M.E. - Diagnostica plicni emboli na Kardiologchem pracovisti / Vnitmi Lek. - 1979. - Vol. 25 - P. 937-941.

5. Теодори М.И. Массивные легочные эмболии // Клин.мед. - 1963. №6. — С. 5 -14.

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И