Кисты, образовавшиеся в процессе формирования зубов

Зубосодержащая (фолликулярная) киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба, преимущественно третьего большого коренного на нижней челюсти, клыка и третьего большого коренного зуба на верхней челюсти.

Растет киста медленно, незаметно для больного, не вызывая неприятных ощущений. При осмотре – характерно отсутствие зуба в области локализации кисты, за исключением случая образования ее от сверхкомплектного зуба. Отмечается сглаженность или выбухание переходной складки свода преддверия полости рта, округлой формы с довольно четкими границами. Зубы, расположенные в границах кисты, могут быть смещенными.

Лечение  

Заключается в цистэктомии с удалением ретенированного зуба или в двухэтапной операции.

КИСТЫ ПОЛОСТИ РТА

1. Десневая киста развивается из остатков эпителиальных клеток десен и имеет вид небольшого узелка, расположенного в мягких тканях, покрывающих зубосодержащие зоны челюсти.

2. Киста носонебного канала. Развивается из остатков эпителия в носонебном канале. Располагается между центральными верхними зубами, приводит к рассасыванию небной пластинки.

Симптомы заболевания: в переднем отделе неба определяется безболезненное выбухание с четкими границами, пальпаторно отмечается зыбление. Содержимое кисты представляет собой желтоватую жидкость с кристаллами холестерина.

Лечение  

Хирургическое.

3. Носогубная (носоальвеолярная) киста. Располагается на передней стенке верхней челюсти соответственно корням второго резца и клыка и вызывает лишь вдавление наружной кортикальной пластинки.

Симптомы заболевания определяются образованием под основанием крыла носа – округлой формы, с четкими границами, эластической консистенции, подвижным, безболезненным, с кожей, слизистой оболочкой и костью не спаянным. Содержимое кисты представляет собой желтоватую опалесцирующую жидкость.

Лечение  

Заключается в цистэктомии.

КИШЕЧНЫЙ СВИЩ – это сообщение просвета кишки с поверхностью кожи или одним из полых органов.

Могут быть врожденными (связаны с нарушением облитерации желточного протока) и приобретенными (в зависимости от причин делятся на лечебные, травматические и патологические). Различают наружные, внутренние и комбинированные свищи. Характерной особенностью наружных свищей является их изолированная связь через кожные покровы с внешней средой.

Свищи могут располагаться в любом отделе кишечника. Они бывают единичными и множественными. Различны их размеры и форма, варьируются от едва заметного точечного свища до обширной кишечно-кожной фистулы.

Симптомы заболевания  

Наблюдаются симптомы, характерные как для кишечного свища, так и болезней, лежащих в его основе. Наиболее распространенный признак – это выделение газов и кишечного содержимого через отверстие в брюшной стенке. Количество отделяемого связано с локализацией, размерами и формой фистулы. Вытекающее из свища содержимое может вызывать развитие весьма упорного и болезненного дерматита с образованием эрозий и язв.

Лечение  

Может быть консервативным и оперативным. Небольшие трубчатые свищи при отсутствии механических препятствий по ходу кишечника под влиянием консервативной терапии во многих случаях закрываются самостоятельно.

Большинство губовидных и плохо заживающих трубчатых свищей подлежит хирургическому лечению.

КИШЕЧНЫЙ АМЕБИАЗ ХРОНИЧЕСКИЙ – инвазионная болезнь, характеризующаяся затяжным течением и язвенным поражением толстой кишки.

Этиология и патогенез  

Инкубационный период продолжается от 1–2 недель до 3 месяцев. Чаще болеют взрослые. Возбудитель – дизентерийная амеба. Источником возбудителя является человек, больной амебиазом, или цистоноситель. Передается через загрязненные руки, предметы, пищу и воду.

Симптомы заболевания  

Характернейшее проявление – расстройство стула. Начало заболевания постепенное: отмечается слабость, недомогание, учащение стула, появляется примесь в виде слизи в фекалиях, которые уже становятся жидкими. Затем происходит учащение стула до 15 раз в сутки, появляется примесь крови, что придает каловым массам характерный вид – жидкая слизисто-кровянистая жижа, имеющая вид малинового желе. Боли в животе схваткообразные с локализацией в правой половине живота. Появляются тенезмы. Живот болезненный при пальпации.

После нескольких недель острых проявлений болезнь переходит в хроническую стадию со сменой периодов обострений и ремиссий. Обострения могут наступать 2–4 раза в год. Возможно развитие анемии, истощения, поражение сердечно-сосудистой и нервной системы, белково-витаминной недостаточности, присоединение вторичной инфекции.

Лечение  

В стационаре применяют противоамебные средства (хиниофон, эметин и др.). В случае абсцедирования и неэффективности лечения – оперативное вмешательство.

КИСТИ ВРОЖДЕННАЯ ДЕФОРМАЦИЯ. Принято различать врожденные пороки развития кисти с увеличением (гиперпластические пороки), уменьшением (гипопластические), в крайнем своем выражении – апластические пороки.

Гиперпластические пороки: синдактилия – сращение пальцев между собой; полидактилия и полифалангия – увеличение числа пальцев или их фаланг; гипердактилия и гиперфалангия (гигантизм) – увеличение размера пальца или фаланги.

Гипопластические пороки: брахидактилия – уменьшение размера пальца; брахифалангия – уменьшение фаланги пальца; гиподактилия – уменьшение числа пальцев; гипофалангия – уменьшение числа фаланг; электродактилия – расщепленная (рачья) кисть; камптодактилия – сгибательная контрактура V пальца; клинодактилия – боковое отклонение со сгибательной контрактурой IV и V пальцев.

Апластические пороки: ахейрия – отсутствие кисти, адактилия – отсутствие пальцев кисти. К этому виду также относят амниотические перетяжки пальцев и отшнуровывание их.

Часто пороки кисти сочетаются между собой и с другими пороками опорно-двигательного аппарата. Также возникают деформации кисти в период развития плода в результате различных патологических состояний матери: при туберкулезной инфекции – «лягушачья кисть»; при радиационном облучении – «ложкообразная кисть»; при гипертиреозе матери – «кисть мадонны»; порок развития неясной этиологии – «паучьи пальцы»; при сифилисе – «бутылочные пальцы». Различают деформации кисти при кретинизме – «кротообразная кисть»; при дизостозах и акромегалии – «кисть-лапа».

Лечение  

Консервативное лечение проводится с первых дней жизни ребенка, направлено на уменьшение косметических дефектов и восстановления функции. Активно применяют массаж, лечебную гимнастику, эластическое бинтование и шинирование, физиотерапию. С 5-летнего возраста применяются различные кожно-костные пластические операции.

КИШЕЧНЫЕ СРАЩЕНИЯ (СПАЙКИ) С НЕПРОХОДИМОСТЬЮ возникают вследствие спаяния между собой петель кишки плоскостными сращениями, которые вызывают перегибы кишки и нарушают ее перистальтику. Спайки деформируют брыжейку кишки и фиксируют кишечные петли в виде двустволок или конгломератов. В анамнезе отмечают операции на органах брюшной полости, острые воспалительные заболевания, травмы.

Симптомы заболевания  

Схваткообразные боли, усиливающиеся при физической нагрузке, нерегулярном питании, погрешностях в диете. Иногда боль постоянная, без точной локализации. Боль сопровождается рвотой. Стул нерегулярный, отмечаются частые запоры и задержка газов. Язык влажный, обложен. Наблюдается асимметрия и умеренное вздутие живота, разлитая болезненность при пальпации. Перистальтика усилена, звонкая.

Лечение  

Лечение спаечной непроходимости кишечника в 50 % случаев возможно консервативными методами (сифонными клизмами, новокаиновыми блокадами). Безуспешность консервативного лечения в ближайшие часы служит показанием к операции (разделяют спайки, резецируют омертвевшую петлю кишки). В запущенных случаях проводят интубацию кишечника. Летальность при спаечной непроходимости кишечника составляет 7–12 %.

КИСТА ВУЛЬВЫ И БАРТОЛИНОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ. В области вульвы наиболее часто образуются кисты бартолиновой железы; они обычно развиваются в результате предшествующего каналикулита, бартолинита и закупорки выводного протока железы.

Клиника  

В толще большой половой губы, в нижней ее трети, определяется овоидной формы или округлое, безболезненное, подвижное образование. Консистенция кисты эластичная, поверхность гладкая, пальпация безболезненная. В окружности выводного протока бартолиновой железы может быть небольшое покраснение. Пальпировать выводной проток железы не удается. При кисте больших размеров вызывается чувство неловкости при ходьбе, затруднение при половом акте. Реже наблюдается инфицирование содержимого кисты, при этом наблюдается повышение температуры, болезненность, увеличение объема кисты. При отсутствии лечения киста прорывается, образуя свищ.

Лечение  

При росте кисты и возникновении болезненности показана операция.

КЛАПАНА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – это несмыкание створок клапана легочной артерии во время диастолы, приводящие к патологическому забросу крови из ствола легочной артерии в правый желудочек.

Этиология  

Органическая недостаточность клапанов легочной артерии, вызванная ревматизмом или сифилисом, встречается очень редко. Относительная недостаточность клапанов легочной артерии отмечается как осложнение хронических заболеваний легких, гипертонии малого круга или митрального стеноза.

Патогенез  

Гемодинамические нарушения обусловлены тем, что обратный ток крови из легочной артерии и приток крови из правого предсердия вызывают расширение правого желудочка и более сильное его сокращение. Следовательно, компенсация порока обусловлена увеличенным систолическим объемом правового желудочка.

Клиника  

Обусловлена первичным заболеванием. Симптомы, характерные для данного заболевания, трудно выделить. Отмечаются значительная слабость, сонливость, сердцебиение, одышка, цианоз и отеки.

При осмотре наряду с ортопноэ, акроцианозом, отеками выявляют пульсацию во II и III межреберье слева, обусловленную расширением легочной артерии; заметна также пульсация в области мечевидного отростка.

При перкуссии – смещение относительной тупости сердца вверх до II межреберья вследствие расширения легочной артерии и вправо в результате расширения и гипертрофии правого желудочка. Нередко над легочной артерией выслушивается систолический шум, возникающий при попадании вихревого тока крови в расширенную легочную артерию. Обычно АД несколько понижено. Венозное давление повышено с явлениями застойной недостаточности.

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ (СТЕНОЗ ПЕРЕШЕЙКА АОРТЫ) – сужение участка аорты в любом месте на протяжении ее грудного или брюшного отдела. Чаще локализуется в области перешейка аорты. Выше места коарктации аорта чаще расширена. Значительно расширены шейные сосуды, особенно левая подключичная артерия. Ниже сужения также наблюдается расширение аорты. Обнаруживается ограниченное фиброзное утолщение интимы. Чаще встречается как изолированная аномалия. Создаются анастомозы вследствие затруднения кровотока.

Клиника  

Выраженность синдрома зависит от степени сужения. Больные чаще жалуются на ощущение жжения и жара в лице, чувство тяжести в голове, головные боли, звон в ушах, одышку, сердцебиение, онемение нижних конечностей. Важным признаком порока является повышение АД в артериях верхней половины тела и в артериях бедра и голени.

При осмотре можно обнаружить наличие коллатералей. При аускультации определяется сосудистый шум у левого края грудины в области нисходящей части грудной аорты.

Возможные осложнения: нарушение мозгового кровообращения, ранее развитие атеросклероза аорты и коронарных артерий.

Лечение  

Оперативное. Для устранения порока проводится резекция суженного отрезка аорты и сшивание концов аорты или замещение иссекаемого участка протезом, а также гомотрансплантатом.

КОКЛЮШ – острая инфекционная болезнь преимущественно детского возраста, характерным признаком которой является приступообразный спазматический кашель.

Этиология  

Возбудителем является грамм-отрицательная палочка Борде – Жангу. Возбудитель коклюша неустойчив в окружающей среде, стремительно погибает под воздействием высокой температуры, солнечного света, высушивания и дезинфицирующих средств.

Источник инфекции – больной коклюшем, особенно контагиозный в катаральный и в начале спазматического периода. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Длительность заразного периода – 4–5 недель. Восприимчивость велика начиная с периода новорожденности.

Патогенез  

Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Гемофильная палочка заселяет слизистую оболочку гортани, бронхов, бронхиол, легочные альвеолы и воздействует на организм своим токсином. Под влиянием токсина развивается выраженная склонность к генерализованному сосудистому спазму мелких бронхов, голосовой щели со спастическим нарушением дыхания и тоническими судорогами поперечных мышц. В возникновении осложнений играет роль вторичная бактериальная флора.

Клиника  

Инкубационный период длится от 3 до 15 дней. Первое клиническое проявление болезни – кашель, не имеющий в начальном периоде характерных особенностей. Общее состояние обычно не нарушено, возможно появление насморка и субфебрильной температуры. Кашель постепенно нарастает, приобретая упорный, приступообразный характер. В этот период приступы становятся типичными. Они состоят из ряда следующих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом, вслед за которым снова следуют выдыхательные толчки. Число их может быть от 2–3 до 20 и более. Во момент спазматического кашля лицо больного краснеет, в тяжелых случаях синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела. При этом уздечка языка у детей, имеющих зубы, травмируется нижними резцами, на ней может появиться язвочка. Приступ кашля заканчивается выделением тягучей вязкой мокроты.

При легкой форме коклюша общее состояние не нарушается, приступы кашля не превышают 10–15 раз в сутки.

При среднетяжелой форме больной раздражителен, вялый, нарушается сон, аппетит. Температура тела может повышаться до 38° С. Приступы кашля – 20–30 раз в сутки, длительные, сопровождаются цианозом. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы.

При тяжелой форме характерно значительное нарушение состояния. Температура выше 38°С. Отмечаются расстройство сна, отсутствие аппетита, безучастие, резкая бледность, одутловатость лица, отечность век. В легких выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Приступы кашля – 40–50 раз в сутки. Нарушается дыхательная функция. Иногда у детей до года может наступить апноэ. Во время приступа наблюдаются носовые кровотечения, кровоизлияния в склеры, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

При стертой форме отмечаются легкие покашливания в течение 4–6 недель, общее состояние не страдает.

Лечение  

Детей до 1 года и больных с осложнениями (как то ложный круп, бронхиты, пневмонии, ателектаз легкого) госпитализируют. Назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин). В катаральном периоде применяют антибиотики (левомицетин, ампициллин, гентамицин). В спазматическом периоде в основном проводят патогенетическую и симптоматическую терапию с использованием нейролептиков, антигистаминных и противосудорожных препаратов.

КОЖНАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗВАННАЯ MYCOBACTERIUM. Туберкулез кожи – группа заболеваний, обусловленных проникновением в кожу или подкожную клетчатку микробактерий туберкулеза. Почти во всех случаях туберкулезное поражение кожи является вторичным (возбудитель проникает в кожу лимфогематогенным путем из других очагов). Различают несколько форм кожного туберкулеза.

Индуративная эритема – заболевание молодых женщин, проявляющееся в виде глубоких, плотных, безболезненных синюшно-красных узлов в икроножных областях. Узлы часто изъязвляются.

Скрофулодерма чаще встречается у детей и подростков, страдающих туберкулезом подкожных лимфатических узлов, с которых процесс переходит в подкожную жировую клетчатку. На шее и в подчелюстной области образуются синюшно-красные узлы с последующим размягчением и изъязвлением, после чего остаются мостикообразные рубцы.

Папулонекротический туберкулез возникает в молодом возрасте в виде синюшно-красных узелков с некротическим струпом в центре, при его отпадении остаются «штампованные» рубчики. Высыпания располагаются симметрично, в основном на конечностях.

Все формы кожного туберкулеза отличаются хроническим течением. Ухудшения наблюдаются в холодное время года.

Лечение  

Комплексное: стрептомицин, фтивазид, рифампицин в средних терапевтических дозах, поливитамины. Режим труда и отдыха. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

КОМА – бессознательное состояние с глубоким нарушением рефлексов и отсутствием реакции на раздражения, возникает в результате метаболических расстройств или структурных повреждений центральной нервной системы.

Этиологическая классификация часто встречающихся коматозных состояний:

1) комы первичного (церебрального) генеза: апоплектическая (геморрагический инсульт, инфаркт мозга); травматическая, эпилептическая и др.;

2) комы в результате вторичного поражения ЦНС при терапевтических и эндокринных заболеваниях: диабетическая, гипогликемическая, уремическая, печеночная и др.;

3) комы из-за воздействия химических агентов (алкогольная интоксикация) или физических факторов внешней среды (тепловая, холодовая, при электротравме).

Клиника  

Общим и основным симптомом коматозного состояния любого происхождения является глубокая потеря сознания, определенная поражением жизненно важных отделов головного мозга. Характерно отсутствие реакции на болевые раздражители, ослабление или отсутствие сухожильных и корнеальных рефлексов в сочетании с нарушениями дыхания, непроизвольными мочеиспусканиями и дефекацией. Симптомы комы сочетаются с проявлениями основного заболевания, это позволяет установить ее происхождение. Кома может развиваться внезапно. Острое развитие характерно для мозговой комы при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме и гипогликемической комы. Иногда коматозное состояние развивается постепенно (при диабетической, уремической комах и др.). В этих случаях глубокой потере сознания предшествует стадия прекомы. На фоне нарастающего обострения симптомов основного заболевания появляются признаки поражения ЦНС в виде оглушенности, вялости, безразличия, спутанности сознания с периодическими его прояснениями. В этот период больные еще могут реагировать на раздражители, отвечать на вопросы, у них сохраняются зрачковые, роговичный и глотательный рефлексы. Своевременно оказанная помощь в этом периоде предупреждает развитие комы и сохраняет жизнь больному.

Обследование больного проводится тщательно по системам и органам, это помогает правильно поставить диагноз. Для коматозного состояния характерно нарушение ритма дыхания. Так, при диабетической и печеночной комах характерно шумное дыхание Куссмауля. При мозговой коме – храпящее дыхание. Большое значение имеет запах выдыхаемого воздуха, исследование пульса и АД. При неврологическом обследовании обращают внимание на размер зрачков и их реакцию на свет.

Лечение  

В реанимационном отделении стационара. Обеспечивается адекватная вентиляция легких для борьбы с гипоксией. Стабилизируется АД; при падении применяется раствор хлорида натрия, норадреналин, допамин; при повышенном АД – эуфиллин, дибазол. Независимо от происхождения комы вводят внутривенно струйно тиамина хлорид и раствор глюкозы. С целью снижения внутричерепного давления используют осмотические диуретики, глюкокортикоиды, а также препараты, улучшающие мозговое кровообращение (пирацетам). Для купирования судорог или возбуждения – диазепам, седуксен, реланиум. Нормализуют температуру тела. Используют антидоты при отравлениях.

КОМБИНИРОВАННОЕ ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛОДА, ТРЕБУЮЩЕЕ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ, – положение плода в матке, при котором предлежит тазовый конец плода. Ввиду большой частоты осложнений при родах для матери и плода тазовое предлежание рассматривают как патологическое. Встречаются у 3–5 % рожениц. Различают ягодичные предлежания и ножные. Ягодичные делятся на чисто ягодичные (ножки вытянуты вдоль туловища – согнуты в тазобедренных суставах и разогнуты в коленных суставах) и смешанные ягодичные (ягодицы предлежат вместе со ступнями ножек, ножки согнуты в тазобедренных и коленных суставах). Среди ножных предлежаний различают: полные (предлежат обе ножки), неполные (предлежит одна ножка) и коленные предлежания (предлежат согнутые колени плода).

Причинами могут быть аномалии развития и опухоли матки, узкий таз, много– или маловодие, предлежание плаценты, недоношенность, снижение тонуса и возбудимости матки и др.

Распознавание тазовых предлежаний основывается на данных наружного и влагалищного исследования и специальных методов исследования. При наружном исследовании предлежащая часть (тазовый конец) мягкой консистенции, не баллотирует, с невыраженными шаровидными очертаниями. В дне матки пальпируется твердая, хрупкая, баллотирующая часть плода – головка. Отмечается высокое стояние дна матки, сердцебиение выслушивается на уровне пупка и выше. При влагалищном исследовании прощупывают мягкую объемистую часть плода, при достаточном раскрытии шейки матки – седалищные бугры, заднепроходное отверстие и крестец плода. При смешанном ягодичном предлежании во время влагалищного исследования рядом с ягодицами плода определяются его стопы, при ножном – только стопы.

Если тазовое предлежание не удалось перевести в головное, то женщину при сроке беременности 38–39 недель госпитализируют в стационар для обследования и выбора рационального метода ведения родов: через естественные родовые пути или применение операции кесарева сечения.

Показаниями к проведению кесарева сечения в плановом порядке являются анатомически узкий таз, крупный плод, разогнутая головка плода, отягощенный акушерский анамнез, переношенная беременность, предлежание петли пуповины, рубец на матке, гипоксия плода, аномалии развития матки и опухоли.

Перинатальная заболеваемость и смертность плода при тазовых предлежаниях значительно выше, чем при головных, и обусловлена асфиксией, внутричерепными кровоизлияниями, повреждениями спинного мозга, недоношенностью, разрывами и кровоизлияниями в органы брюшной полости, повреждениями плечевого сплетения, переломами и вывихами конечностей. В дальнейшем у детей могут возникать церебральные парезы, эпилепсия, гидроцефалия, отставание в умственном развитии.

КОНТАГИОЗНЫЙ МОЛЛЮСК – вирусное контагиозное заболевание кожи, встречается чаще у детей.

Заражение происходит путем прямого контакта с больным или через инфицированные предметы общего пользования. Возможны эпидемические вспышки в детских коллективах.

Симптомы заболевания  

Инкубационный период длится от 2 недель до нескольких месяцев. Преимущественно на коже лица, шеи, тыла кистей, а также на туловище, в подмышечных впадинах (у взрослых чаще в области половых органов) появляются мелкие, резко очерченные полушаровидные узелки диаметром 2–5 мм, восковидного цвета или бледно-розовые. В центре узелка имеется углубление с небольшим отверстием, из которого при сдавлении узелка выделяется белая кашицеобразная масса, состоящая из ороговевших клеток эпидермиса и моллюсковых телец (овоидных включений, содержащих множество вирусных частиц). Обычно высыпания стойко держатся, однако самопроизвольно исчезают.

Лечение  

Лечение заключается в удалении узелков хирургическим пинцетом или ложечкой Фолькмана с последующим смазыванием 5 %-ным спиртовым раствором йода, прижиганием жидким азотом или нитратом серебра. Используют противовирусные мази. Крупные узелки удаляют с помощью диатермокоагуляции, криодеструкции. Для предупреждения распространения заболевания в детских коллективах необходима изоляция из них заболевших до полного выздоровления.

КОНТРАКТУРА МЫШЦЫ связана с укорочением мышц при их рефлекторном сокращении или с воспалительным процессом в мышцах. К этим контрактурам относят ограничения движений в суставах, вызванные нарушением мышечного равновесия при центральных и периферических параличах (паралитическая контрактура), длительным сокращением мышц при спастических параличах и парезах, защитным напряжением мышц в ответ на болевой раздражитель. Миогенные контрактуры могут развиваться при хроническом переутомлении и перенапряжении мышц в процессе спортивной тренировки, в связи с монотонным, однообразным трудом.

КОНТРАКТУРА СУСТАВА – ограничение нормальной амплитуды движений в суставе, обусловленное патологическими изменениями мягких тканей.

Контрактуры делят на сгибательную (ограничение сгибания), разгибательную (ограничение разгибания), приводящую и отводящую, ротационную. Выделяют первичные контрактуры (ограничение подвижности в пораженном суставе) и вторичные (ограничение подвижности в соседних с пораженным суставах). Обязательным компонентом многих врожденных дефектов развития являются врожденные контрактуры. Приобретенные контрактуры возникают в результате местных травматических, воспалительных, реактивных и дистрофических патологических изменений в суставе или окружающих сустав мягких тканях.

Этиология  

Причинами развития артрогенных контрактур являются патологические изменения в суставных концах или связочно-капсульном аппарате при острых или хронических заболеваниях сустава, после внутри– и околосуставных переломов.

Контрактура одного из суставов конечности приводит к развитию в смежных суставах порочной установки, функционально компенсирующей первичную деформацию.

Иммобилизационные контрактуры развиваются при длительной иммобилизации, чаще всего в пораженном суставе, но возможны и при отсутствии повреждения сустава.

Контрактура – один из многих симптомов заболевания. Важно, в каком положении произошла контрактура – функционально выгодном или нет. Имеют значение клинические проявления основного заболевания, приведшего к развитию контрактуры.

Лечение  

Включает комплекс консервативных и оперативных мероприятий. Консервативному лечению подлежат контрактуры, поддающиеся коррекции. Применяют препараты, устраняющие боль, миорелаксанты, физиотерапию, активные и пассивные физические упражнения в теплой воде (температура воды 36°С), лечебную гимнастику. При более стойких (например, артрогенных контрактурах) назначают курс инъекций стекловидного тела или пирогенала, парафино-озокеритовых аппликаций, интенсивный массаж рубцов и спаек, лечебную гимнастику, механотерапию с помощью блоковых установок и маятниковых аппаратов. Благоприятные результаты при лечении стойких контрактур удается получить при использовании шарнирно-дистракционных аппаратов.

При фиксированных контрактурах, не поддающихся консервативному лечению, показаны различные виды оперативных вмешательств – например, иссечение стягивающих кожных рубцов, удлинение мышц, сухожилий, высвобождение их из рубцов, рассечение капсулы сустава.

КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – это полная или частичная облитерация полости сердечной сумки рубцовой тканью при хроническом течении воспалительного процесса.

Этиология  

Констриктивный перикардит хронический возникает вследствие организации экссудата и медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью. В большинстве случаев констриктивный перикардит бывает туберкулезного происхождения. Может быть связан с гнойной инфекцией, облучением, опухолью. Иногда этиология остается невыясненной.

Клиника  

Заболевание развивается медленно и постепенно. Отмечается правожелудочковая недостаточность, возможны асцит, набухание шейных вен, отеки ног, увеличение печени. Одышка может быть связана с высоким положением диафрагмы из-за асцита. Обычно развивается тахикардия. Может быть уменьшено пульсовое давление, часто отмечают уменьшение пульсовой волны на вдохе. Сердце существенно не увеличено. Иногда обнаруживается кальцификация перикарда. На ЭКГ отмечается уменьшение зубцов, иногда мерцание предсердий. В крови у больных с большим асцитом может быть снижено содержание белка, особенно альбумина.

Лечение  

В терапевтическом отделении стационара, где лечат сердечную недостаточность при помощи мочегонных средств. Проводят консультацию у хирурга относительно возможности хирургического лечения (вмешательства). Если перикардит туберкулезной природы, необходимо противотуберкулезное лечение.

КОНТУЗИЯ И ОТЕК ШЕЙНОГО ОТДЕЛА СПИННОГО МОЗГА – травматическое повреждение вещества спинного мозга вследствие кровоизлияния и нарушения спинального кровообращения. У больных при контузии шейного отдела спинного мозга развиваются параличи или парезы верхних и нижних конечностей, нарушения чувствительности и тазовых функций.

Лечение  

Правильное положение парализованных конечностей. В случае задержки мочи – освобождение мочевого пузыря катетером (не чаще 2 раз в сутки) с последующим промыванием пузыря фурацилином, борной кислотой или раствором перманганата калия. Необходимы пассивная лечебная гимнастика и массаж. Применяют инъекции дексаметазона, витаминов В1, В6, В12, прозерина, АТФ и ретаболила.

При высоком тонусе в мышцах парализованных конечностей назначают мелликтин или седуксен, баклофен в таблетках. Физиотерапевтическое лечение: ультразвук с гидрокортизоном на область контузии, ионогальванизация с йодидом калия, затем с лидазой.

Сдавление спинного мозга может вызывать отек спинного мозга. Отмечаются сильная боль от компрессии корешков спинного мозга, парезы конечностей с нарушением в них чувствительности и нарушения тазовых функций. При симптомах, указывающих на сдавление спинного мозга, обязательна госпитализация в травматологическое отделение для устранения причины, сдавливающей спинной мозг.

КОМПУЛЬСИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ – расстройство, при котором мысли, действия, влечения, опасения или страх возникают помимо воли и желания, становятся неотвязными, повторяющимися. При этом больные понимают нелепый, болезненный характер этих действий или мыслей, но не могут ничего с этим поделать. Поведение пациента определяется характером навязчивостей: избегание прикосновений при страхе заражения, бесконечная проверка своих действий, навязчивый счет шагов или предметов при страхе несчастья и т. д. Навязчивости являются частым признаком невротического расстройства, психастенической психопатии, но могут быть и симптомом шизофрении.

Синоним: навязчивые ритуалы.

Лечение  

Используют транквилизаторы (тазепам, феназепам) и малые дозы нейролептиков (трифтазин). Проводят повторные курсы психотерапии.

КОМБИНИРОВАННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ – это инфекционное заболевание, которое развивается вследствие многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризуется медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого энцефалита.

Этиология  

Возбудитель – вирус иммунодефицита человека, относится к семейству ретровирусов. Вирус гибнет при t° 56 °С в течение 30 мин, при 70–80 °C – через 10 мин, быстро инактивируется под воздействием дезинфицирующих средств.

Патогенез  

Вирус обладает тропностью к клеткам лимфоидного ряда (Т-лимфоцитам – хелперам, макрофагам, моноцитам). Он был обнаружен в тканях головного мозга. Паразитирование вируса в Т-лимфоцитах – хелперах – вызывает нарушение их функций, с чем и связана перестройка иммунитета. Через некоторый промежуток времени период компенсаторных сдвигов сменяется периодом декомпенсации, проявляющимся снижением сопротивляемости организма к микроорганизмам, преимущественно условно-патогенным, или возникновением опухолей определенных видов. Поражение ВИЧ головного мозга вызывает картину подострого энцефалита с летальным исходом.

Симптомы заболевания  

Инкубационный период колеблется от нескольких месяцев до 5–10 лет. Начальный период болезни не отмечается специфическими и постоянными признаками. Характерны увеличение лимфатических узлов, длительная лихорадка, диарея, заметная потеря массы тела, слабость и общее недомогание. Обильная ночная потливость отмечается как на фоне лихорадки, так и в период апирексии. С помощью вирусологических и серологических исследований крови можно обнаружить вирус или его антиген, а через 2 недели от начала острых проявлений – антитела к ВИЧ.

Лихорадка и поносы могут быть постоянными или сменяться периодами их отсутствия. Наблюдаются кандидозные стоматиты и эзофагиты, пиодермии, разнообразные дерматиты. При присоединении вторичной инфекции состояние ухудшается, отмечаются пневмонии, вызванные пневмоцистой (при нормальном состоянии иммунитета эта инвазия не вызывает отклонений). Любые микроорганизмы могут вызвать тяжелейшие инфекционные осложнения, в том числе и сепсис. На этом фоне могут развиваться онкологические заболевания, чаще отмечаются саркома Капоши и лимфома головного мозга.

Лечение  

Госпитализация по клиническим показаниям, изоляция не проводится. Основу лечения составляют три группы препаратов: нуклеозидные аналоги обратной транскриптазы (тимозид, ретровир, зерит), нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (хивид, эпивир) и ингибиторы протеиназы (инвираза, норвир), комбинированное применение которых подавляет репликацию вируса. Лечение вторичных заболеваний симптоматическое, дает обычно временный эффект. Применение химиотерапии улучшает прогноз.

КОЛЕНА ВРОЖДЕННАЯ ДЕФОРМАЦИЯ. Пороки развития возникают редко и обусловлены аномалией развития различных элементов коленного сустава во внутриутробном периоде.

Врожденный несгибающийся коленный сустав бывает преимущественно односторонним. Характеризуется укорочением прямой мышцы бедра и недоразвитием капсулы сустава (отсутствием верхнего заворота).

Симптомы заболевания  

Определяется полностью разогнутый коленный сустав, атрофия четырехглавой мышцы бедра. На боковой рентгенограмме отмечается суставная щель, высокое стояние надколенника, вытянутые кзади мыщелки бедренной кости и уплощение их суставной поверхности.

Лечение  

Хирургическое, оптимальный возраст для лечения – 5–7 лет, в последующем мыщелки бедренной кости резко деформируются, что препятствует успеху операции. После оперативного вмешательс