Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Раздел 3. Нарушение проводимости
Нарушение функции проводимости чаще встречается в виде замедления или полного прекращения прохождения импульса по какому-либо участку проводящей системы сердца, т.е. блокады, реже встречается более быстрое, чем положено, проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам с преждевременным возбуждением последних (синдромы Вольфа – Паркинсона – Уайта (W-P-W синдром) и Клерка – Леви – Критеско). В норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, выходит за его пределы, проходит по проводящей системе предсердий, возбуждая вначале правое затем левое предсердие. Одновременно с этим процессом, синусовый импульс по нижней веточке пучка Бахмана достигает АВ - соединения, проходит по нему к миокарду желудочков, претерпевая физиологическую задержку, которая необходима для нормальной внутрисердечной гемодинамики: вначале сокращаются предсердия, перегоняя кровь в желудочки, наполняя их, затем возбуждаются и сокращаются желудочки. Нарушение прохождения синусового импульса по проводящей системе сердца может наблюдаться на всем пути его следования. В зависимости от уровня, где произошло нарушение проводимости импульса, различают: · нарушение прохождения импульса в СА – узле - синоатриальные блокады; · нарушение внутрипредсердной проводимости - внутрипредсердныеблокады; · нарушение АВ – проводимости – атриовентрикулярные блокад ы; · нарушение внутрижелудочковой проводимости – внутрижелудочковые блокады. Синоатриальная блокада
Синоатриальная блокада (СА - блокада) – это блокада при которой электрический импульс не выходит за пределы СА – узла и, следовательно, не вызывает возбуждения и сокращения предсердий. Электрофизиологические механизмы: нарушение проведения в области синусового соединения, т.е. в пограничной зоне между синусовым узлом и миокардом предсердий. Синоатриальная блокада чаще является следствием органических повреждений миокарда предсердий: ИБС, острого инфаркта миокарда, миокардитов, миокардиодистрофий, пороков сердца, характерна для синдрома слабости синусового узла, может наблюдаться при передозировке сердечными гликозидами, хинидином, β-адреноблокаторами, антагонистами кальция, встречается и у здоровых людей при выраженной ваготонии или гиперчувствительности каротидных синусов.
Различают синоатриальную блокаду I, II и III степеней. Синоатриальная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в СА - узле или замедленным проведением их к предсердиям. Эта блокада не выявляется на обычной ЭКГ, т.к. процесс возбуждения СА – узла на ЭКГ не отражается. Можно заподозрить СА – блокаду I степени, если на ЭКГ регистрируется наджелудочковая экстрасистола и будет наблюдаться задержка последующего за экстрасистолой нормального синусового комплекса, т.е. будет задержка времени выхода из СА – узла электрического импульса. Синоатриальная блокада II степени характеризуется тем, что часть импульсов из СА – узла не доходит до предсердий и желудочков, на ЭКГ при этом регистрируется изолиния (отсутствует комплекс P-QRS-T) (рис. 3.1.1). Различают два типа СА - блокады II степени: а) I тип СА – блокады II степени с периодами Самойлова – Венкебаха; б) II тип СА – блокады II степени. Рис. 3.1.1. ЭКГ при СА - блокаде II степени. а) I тип СА – блокады II степени с периодами Самойлова – Венкебаха характеризуется постепенным нарастанием нарушений СА – проводимости с внезапным полным ее прекращением. Это приводит к выпадению возбуждений и сокращений предсердий и желудочков, т.е. на ЭКГ регистрируется изолиния, комплекс Р-QRS-T отсутствует. Во время паузы СА – проводимость восстанавливается и на ЭКГ вновь появляются зубец Р и комплекс QRS–Т (рис. 3.1.2). I тип СА – блокады II степени иногда необходимо дифференцировать с синусовой аритмией. Для СА – блокады характерно наличие периодов постепенного укорочения интервалов Р-Р с последующим выпадением сокращения и предсердий и желудочков. Пауза, регистрирующаяся при этом, меньше двух интервалов Р-Р. При синусовой аритмии таких длительных пауз не бывает, и аритмия исчезает обычно после введения атропина или при задержке дыхания. Необходимо снять ЭКГ после физической нагрузки, для СА – блокады характерно увеличение аритмии и дальнейшее замедление ритма.
Рис. 3.1.2. ЭКГ при СА-блокаде II степени, I тип. Выпадение комплекса Р-QRS-T. б) II тип СА – блокады II степени характеризуется периодическим нарушением проведения импульсов из СА – узла к предсердиям, что приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. На ЭКГ проявляется выпадением комплекса Р-QRS-Т. За время паузы СА – проводимость восстанавливается и следующий импульс, образующийся в СА – узле, вызывает обычное возбуждение и сокращение предсердий и желудочков. СА – блокада может регулярно возникать после каждых 3, 4 или 5 сокращений или появляться периодически через разное количество сокращений.Иногда при данной блокаде выпадают подряд два или даже три сокращения, при этом пауза будет равняться 3 Р-Р, 4 Р-Р и т.д. (рис. 3.1.4).
Рис. 3.1.3. ЭКГ при СА - блокаде II степени. Выпадение комплекса Р-QRS-T.
Рис. 3.1.4. ЭКГ при СА - блокаде II степени. Выпадение 2-х комплексов Р-QRS-T. Рис. 3.1.5. ЭКГ при СА - блокаде высокой степени. Выпадение нескольких комплексов Р-QRS-T с появлением замещающего импульса из АВ – соединения. Синоатриальная блокада III степени – все синусовые импульсы блокируются и не достигают предсердий, в результате наблюдается выпадение зубцов Р и комплексов QRS–Т и на ЭКГ регистрируется изолиния. Запись изолинии наблюдается до тех пор, пока не начинает действовать центр автоматизма II или III порядка, который генерирует импульсы, вызывающие сокращение предсердий и желудочков (рис. 3.1.6).
Рис. 3.1.6. ЭКГ при СА-блокаде III степени c замещающим ритмом из АВ-узла.
СА – блокада может быть преходящей или постоянной, может сочетаться с атриовентрикулярной блокадой различной степени. СА – блокада может наблюдаться одновременно с предсердной экстрасистолией и парасистолией, фибрилляцией и трепетанием предсердий. У больных с СА - блокадой часто развиваются приступы потери сознания (Морганьи - Адамса - Стокса). При СА - блокаде с длительным периодом асистолии без регистрации замещающего эктопического ритма может наступить смерть. СА – блокаду дифференцируют от остановки синусового узла. При остановке синусового узла обычно наблюдается более длительный период асистолии, превышающий два нормальных интервала Р-Р и не кратный одному интервалу Р-Р основного ритма (рис. 3.1.8).
Рис. 3.1.7. ЭКГ при СА - блокаде высокой степени. Регистрируется пауза (выпадение нескольких Р-QRS-T) продолжительностью 3510 мс.
Внутрипредсердная блокада Внутрипредсердная блокада – это нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий. Электрофизиологические механизмы: з амедление или прекращение проведения импульса по пучку Бахмана. Обычно синусовый импульс проводится по пучку Бахмана, который имеет несколько ветвей: межпредсердную ветвь, которая соединяет правое и левое предсердия, нижнюю атриовентрикулярную ветвь, идущую к атриовентрикулярному соединению, а также широкую разветвленную сеть в обоих предсердиях. Если синусовый импульс будет продвигаться не по привычным для него ответвлениям пучка Бахмана, а иными путями, то, прежде всего, изменится форма зубца P, отображающего на ЭКГ путь синусового импульса. С другой стороны, время, которое затратит синусовый импульс, проходя не своим привычным путем, будет больше, чем в норме (рис. 3.2.1). Внутрипредсердная блокада практически всегда сигнализирует о поражении миокарда и предрасполагает к предсердной экстрасистолии, фибрилляции и трепетанию предсердий. Выделяют 3 степени блокады: I степень — замедление проведения импульса; II степень — периодически возникающее блокирование проведения импульса к левому предсердию; III степень — полное прекращение проведения и разобщение активации обоих предсердий (предсердная диссоциация).
Рис. 3.2.1. ЭКГ при внутрипредсердной блокаде.
Замедление проведения импульса по предсердиям приводит к увеличению времени их деполяризации, в результате на ЭКГ регистрируются широкие (0,12 с и более), часто двугорбые зубцы Р (рис. 3.2.1). Интервал P-Q(R) нормальный (не более 0,20 с). Иногда расширение зубца Р приводит к уменьшению или исчезновению сегмента P-Q(R) и создает видимость укорочения интервала P-Q(R), что характерно для синдромов преждевременного возбуждения желудочков. Но в отличии от последних, при внутрипредсердной блокаде интервал P-Q(R) не бывает меньше 0,12 с, а зубец Р всегда больше 0,11 - 0,12 с. ЭКГ картина при внутрипредсердной блокаде схожа с ЭКГ при гипертрофии левого предсердия. В дифференциальной диагностике помогает отведение V1. В противоположность гипертрофии левого предсердия при внутрипредсердной блокаде не увеличивается его потенциал, поэтому в V1 не происходит углубления второй, отрицательной фазы зубца Р и, тем более, формирования полностью отрицательного зубца Р.
Атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада (АВ – блокада) - нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам. Электрофизиологические механизмы: п роксимальная АВ - блокада (высокая или узловая) - нарушение проведения импульса где - либо по предсердиям, АВ - узлу или стволу пучка Гиса; д истальная АВ - блокада (низкая, внутрижелудочковая) - нарушение проведения импульса в системе Гиса - Пуркинье. АВ - блокада может развиться при органических заболеваниях сердца: ИБС, остром инфаркте миокарда, миокардитах, пороках сердца, кардиомиопатиях, а так же при передозировке сердечными гликозидами, хинидином, β-адреноблокаторами, верапамилом и другими противоаритмическими препаратами, АВ – блокада может возникнуть при гиперкалиемии и выраженной ваготонии.
Различают три степени атриовентрикулярной блокады: атриовентрикулярная блокада I степени – замедление атриовентрикулярной проводимости; атриовентрикулярная блокада II степени – постепенное или внезапное ухудшение атриовентрикулярной проводимости с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2-х или 3-х) электрических импульсов. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков. Атриовентрикулярная блокада II степени имеет следующие варианты: а) АВ – блокада II степени Мобитц I; б) АВ – блокада II степени Мобитц II; в) АВ - блокада II степени 2:1; г) прогрессирующая или высокостепенная АВ – блокада. атриовентрикулярная блокада III степени – полная АВ - блокада, полное прекращение АВ - проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка. Еще в 1980 г. Y.Watanabe и L.Dreifus предложили различать два типа АВ – блокад: тип А (с узким комплексом QRS – 0,11 с и меньше) и тип В (с широким QRS – 0,12 с и больше). М.С. Кушаковский в 1992г. предложил называть их соответственно проксимальными и дистальными. Дифференциальная диагностика дистальных и проксимальных АВ – блокад основывается на анализе комплексов QRS. При проксимальных блокадах деполяризация желудочков не нарушается (комплекс QRS не деформирован), при проксимальных - искажается (комплекс QRS уширен и деформирован). АВ – блокады могут быть преходящими или транзиторными, перемежающимися (интермитирующими) и хроническими (фиксированными). Атриовентрикулярная блокада I степени - замедление атриовентрикулярной проводимости. При АВ - блокаде I степени все импульсы, вышедшие из синусового узла, проходят АВ - соединение и достигают желудочков. Проходят медленно, с задержкой, но проходят все. ЭКГ при АВ – блокаде I степени характеризуется удлинением интервала P-Q(R) свыше 0,20 с за счет сегмента P-Q(R). Распространение импульса по предсердиям не нарушено, что приводит к регистрации неизмененных зубцов Р. За каждым зубцом Р следует комплекс QRS–Т (рис. 3.3.1).
Конфигурация комплекса QRS-Т зависит от уровня блокады. При наиболее частой (около 80% всех случаев) проксимальной АВ – блокаде I степени комплексы QRS имеют нормальную продолжительность и форму (рис. 3.3.2). Если проведение импульса блокируется дистальнее уровня деления ствола Гиса на правую и левую ножки, после удлиненного интервала P-Q(R) регистрируются широкие (более 0,12 с) и деформированные комплексы QRS. Удлинение интервала P-Q(R) в пределах 0,23 с не является основанием для беспокойства (А.С. Сметнев и соавт., 1990), но требует осмотрительности при использовании лекарственных средств, замедляющих СА- и АВ- проводимость. Если интервал P-Q(R) не превышает 0,24 с и нет клинических проявлений, то АВ – блокада I степени специального лечения не требует. При значительном удлинении интервала Р-Q(R) зубец Р может наслаиваться на предшествующий комплекс QRS, в таких случаях он с большим трудом выявляется на ЭКГ. Рис. 3.3.1. ЭКГ при АВ - блокаде I степени (интервал P-Q(R) - 0,24 с).
Рис. 3.3.2. ЭКГ при АВ - блокаде I степени. Интервал P-Q(R) удлинен (0,30 с).
Для атриовентрикулярной блокады II степени характерно, что часть импульсов, вышедших из СА - узла, с разной периодичностью вообще не проводится к желудочкам. Следовательно, эта часть синусовых импульсов, заблокированных АВ - соединением, не может вызвать возбуждение желудочков. Поэтому на ЭКГ после зубца P (возбуждение предсердий) не будет желудочкового комплекса QRS-Т, отображающего возбуждение желудочков, т.е. вслед за зубцом P записывается прямая изолиния. В зависимости от того, как часть синусовых импульсов не проходит АВ - соединение и теряется в нем, различают несколько вариантов атриовентрикулярной блокады II степени. а) Тип Мобитц I – это АВ – блокада II степени с периодикой Самойлова - Венкебаха. АВ - проводимость прогрессивно ухудшается от сокращения к сокращению (на ЭКГ прослеживается нарастающее удлинение интервала P-Q(R), достигая в определенный момент такого ухудшения, что проведение импульса становится невозможными и возбуждения желудочков не происходит. На ЭКГ регистрируется «свободный» зубец Р, после которого следует пауза, обусловленная отсутствием QRS–Т. Затем проводящая система восстанавливает обычную скорость проведения импульса. Поэтому первый (и только) интервал P-Q(R) после паузы имеет нормальную продолжительность. Затем периодика Самойлова – Венкебаха повторяется заново (рис. 3.3.3). При типе Мобитц I соотношение предсердных и желудочковых возбуждений может быть 3:2 (т.е. из трех синусовых импульсов АВ - соединение прошло только два), 4:3, 5:4, 6:5, и т. д. Тип Мобитц I АВ – блокады II степени обычно ассоциируется с проксимальным нарушением проводимости, комплексы QRS узкие, недеформированные (рис. 3.3.4, 3.3.5). Часто АВ – блокада II степени I типа носит преходящий характер и наблюдается при нижнем и перегородочном инфарктах миокарда, гиперкалиемии, миокардитах, повышении парасимпатического тонуса, передозировке сердечными гликозидами, верапамилом, β-адреноблокаторами. Рис. 3.3.3 ЭКГ при АВ - блокаде II степени I тип (Мобитц I).
Рис.3.3.4. ЭКГ при АВ - блокаде II степени I тип (Мобитц I). Отмечается постепенное удлинение интервала P-Q(R) с последующим выпадением комплекса QRS-Т.
Рис.3.3.5. ЭКГ при АВ - блокаде II степени I тип (Мобитц I), переходящей в АВ - блокаду I степени. Отмечается постепенное удлинение интервала P-Q(R) с последующим выпадением комплекса QRS-Т, а затем стойкое удлинение интервала P-Q(R) без выпадения комплекса QRS-Т. б) Тип Мобитц II – это АВ – блокада II степени характеризующаяся периодическим выпадением комплекса QRS–Т на фоне постоянного интервала P-Q(R). Интервал P-Q(R) при этом чаще увеличенный, реже нормальный (рис. 3.3.6). Блокады по типу Мобитц II чаще дистальные, поэтому в основном комплексы QRS расширены до 0,12 с и более и деформированы, как при полной блокаде одной из ножек пучка Гиса. Если комплексы QRS не уширены, скорее всего, блокада на уровне ствола пучка Гиса. При типе Мобитц II соотношение предсердных и желудочковых возбуждений может быть 3:2, 4:3, 5:4, 6:5, и т. д. или АВ – блокада появляется нерегулярно, что приводит к значительной аритмии сокращений желудочков. Продолжительность длительной паузы при данном типе АВ – блокады приблизительно равна сумме двух обычных интервалов Р-Р (R-R) или несколько короче ее. АВ – блокада II степени по Мобитц II, как правило, носит стойкий характер, чаще сопровождается клинической симптоматикой и имеет неблагоприятный прогноз. Даже при ее бессимптомном течении показана имплантация искусственного водителя ритма. Рис. 3.3.6. ЭКГ при АВ - блокаде II степени II тип (Мобитц II).
Рис. 3.3.7. ЭКГ при АВ - блокаде II степени II тип (Мобитц II). Отмечается выпадение комплекса QRS-Т, интервал P-Q(R) постоянный. в) АВ - блокада II степени 2:1 – блокируется каждый второй синусовый импульс и регулярно выпадает каждое второе сокращение желудочков. На ЭКГ в этом случае отчетливо заметно, что после прохождения первого синусового импульса (зубец Р1) – формируется желудочковый комплекс QRS, а проведение второго импульса заблокировано; после зубца Р2 нет комплекса QRS, на ЭКГ регистрируется изолиния, т.е. на каждые два зубца Р приходится только один комплекс QRS-Т. Интервал Р-Q(R) может быть удлиненным или нормальной продолжительности и он остается постоянным. Расстояние R-R равно или несколько меньше суммы двух интервалов Р-Р (рис. 3.3.8). АВ - блокада II степени 2:1 в большинстве случаев обусловлена тяжелыми органическими заболеваниями сердца.
Рис. 3.3.8. ЭКГ при АВ - блокаде II степени 2:1. Отмечается выпадение каждого второго комплекса QRS-Т. г)Прогрессирующая или «высокостепенная АВ - блокада» («далеко зашедшая АВ – блокада II степени») - блокирование подряд двух и более синусовых импульсов, вследствие чего выпадают подряд два и более сокращения желудочков. Предсердные и желудочковые комплексы соотносятся как 3:1, 4:1, 5:1 и т.д., то есть выпадают два подряд, три подряд и более комплексов QRS–Т (рис. 3.3.9). В тех комплексах, где за зубцом Р следует комплекс QRS-Т, интервал Р-Q(R) может быть удлиненным или нормальной продолжительности (рис. 3.3.10). Во время паузы на ЭКГ нередко регистрируются выскальзывающие сокращения из АВ – соединения ниже уровня блокады или из желудочков. АВ – блокады данного типа чаще являются дистальными. Чем больше свободных зубцов Р на ЭКГ, тем реже ритм и выше вероятность приступов Морганьи – Адамса – Стокса. Прогрессирующая АВ - блокада является абсолютным показанием к имплантации искусственного водителя ритма. Прогрессирующая АВ – блокада II степени схожа с полной АВ – блокадой, отличаясь от последней тем, что при полной АВ – блокаде нет ни одного импульса из синусового узла, который был бы проведен к желудочкам. Диагностика прогрессирующей блокады бывает затруднена из-за появления выскальзывающих комплексов и ритмов.
Рис. 3.3.9. ЭКГ при АВ - блокаде высокой степени 5:1, II степени 2:1 и миграции водителя ритма по предсердиям. Отмечается выпадение 4 комплексов QRS-Т подряд, т.е. на 5 зубцов Р приходится 1 комплекс QRS-Т, затем степень блокады уменьшается до 2:1.
Рис. 3.3.10. ЭКГ при АВ - блокаде высокой степени 5:1, 3:1, 2:1. Отмечается выпадение 4 комплексов QRS-Т подряд, т.е. на 5 зубцов Р приходится 1 комплекс QRS-Т, затем степень блокады уменьшается до 3:1, 2:1.
При атриовентрикулярной блокадеIII степени (полной) происходит полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов. Предсердия возбуждаются от основного водителя ритма сердца – от синусового узла. Поэтому на ЭКГ регистрируются зубцы Р с определенной постоянной частотой, вне связи с комплексами QRS–Т, интервалы P-P будут одинаковыми. Желудочки будут возбуждаться реже, чем предсердия, и на ЭКГ интервалы R-R будут равными и длиннее интервалов P-P. Одновременное существование двух независимых ритмов приведет к ситуации, когда в определенный момент оба ритма совпадут. На ЭКГ при этом произойдет наложение зубца P (предсердный ритм) на комплекс QRS (желудочковый ритм), и получится так называемый сливной комплекс. Степень урежения ритма желудочков и форма QRS–Т зависит от уровня блокады – проксимального или дистального (рис. 3.3.11).
Рис. 3.3.11. Уровни полной АВ - блокады (проксимальная и дистальная). При полной проксимальной АВ – блокаде водителем ритма для желудочков являются участки АВ – соединения ниже места блокады. Их автоматизм сравнительно высок, поэтому желудочки сокращаются с частотой 45-50 в минуту. Комплексы QRS – Т имеют нормальную форму и ширину, так как возбуждение на желудочки проходит обычным путем (рис. 3.3.13, 3.3.15). Проксимальная АВ – блокада III степени может быть врожденной, острой необходимости в искусственной кардиостимуляции, как правило, не возникает. При полной АВ – блокаде дистальной локализации источник ритма для желудочков располагается в одной из ножек Гиса. Их автоматизм невелик, поэтому частота сокращений желудочков снижается до критического уровня (30 - 20 в мин). Ход процесса деполяризации желудочков отличается от нормального, поэтому комплексы QRS–Т уширены и деформированы (рис. 3.3.12, 3.3.14). Иногда может наблюдаться смена водителя ритма желудочков, то есть импульсы образуются то в одной, то в другой ножке Гиса. На это указывает полиморфность комплексов QRS – Т в пределах одного отведения. Редкий ритм сокращения желудочков приводит к возникновению желудочковых экстрасистол, парасистолии, предрасполагает к развитию пароксизмальной тахикардии или фибрилляции желудочков. При полной АВ – блокаде увеличивается электрическая систола желудочков (интервал Q-Т). Рис. 3.3.12. АВ - блокада полная (III степени) дистальная.
Рис. 3.3.13. ЭКГ при полной АВ-блокаде проксимальной. Регистрируются зубцы Р и комплексы QRS не связанные друг с другом, зубцов Р больше чем комплексов QRS.
Рис. 3.3.14. ЭКГ при полной АВ - блокаде дистальной. Полная разобщенность сокращений предсердий и желудочков (зубцы Р не связаны с комплексом QRS, лучше видно в отведении V1), комплекс QRS широкий, деформирован напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса.
Рис. 3.3.15. ЭКГ при полной АВ - блокаде проксимальной. Регистрируются зубцы Р и комплексы QRS не связанные друг с другом, зубцов Р больше чем комплексов QRS. Синдром Фредерика Синдром Фредерика — сочетание полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий. Электрофизиологические механизмы: полностью прекращается проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Желудочки возбуждаются водителем ритма, расположенным в АВ - соединении или в проводящей системе желудочков. Имеется частое и беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Синдром Фредерика встречается при тяжелых органических заболеваниях сердца, сопровождающихся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде: ИБС, остром инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардитах. При синдроме Фредерика отсутствует единое сокращение предсердий и на ЭКГ это проявляется отсутствием зубцов Р, а вместо них регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий (рис. 3.4.1). Импульсы из предсердий к желудочкам не проводятся. Если желудочки возбуждаются из АВ – соединения, то комплекс QRS–Т не изменен, при идиовентрикулярном ритме комплекс QRS уширен и деформирован, схож по форме с комплексами QRS при блокаде ножек пучка Гиса. Расстояния R-R одинаковые, частота сокращений желудочков обычно составляет 40-60 уд. в мин. Желудочковый ритм может нарушаться желудочковыми экстрасистолами. Иногда возникает необходимость дифференцировать синдром Фредерика с брадисистолической формой мерцательной аритмии. При синдроме Фредерика расстояние R-R одинаковое, а при мерцательной аритмии интервалы R-R разные. Физическая нагрузка увеличивает аритмию при мерцании предсердий, а при синдроме Фредерика сохраняется правильный ритм.
Рис. 3.4.1. ЭКГ при синдроме Фредерика. Мерцательная аритмия (зубца Р нет, регистрируются волны f) в сочетании с полной АВ - блокадой дистальной. Замещающий желудочковый (QRS уширен и деформирован) ритм с ЧСС 40 в мин.
|
||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-01-08; просмотров: 57; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.23.130.108 (0.08 с.) |