Основные причины, виды и механизмы

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ, ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ

НАРУШЕНИЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Причины:

· Расстройства функции периферической и центральной нервной системы в результате травм.

· Проявления травматических повреждений нервных окончаний и проводящих путей могут от легких нарушений соматических и вегетативных функций до травматического шока.

· Механическая травма мозга:

После травмы мозга могут развиться гипертоническая болезнь, судорожные состояния, а иногда сахарный диабет.

Факторы:

1. перегревание (тепловой удар, солнечный удар)

2. ионизирующее излучение

3. электротравма

Интоксикация.

Виды:

1. Отравление алкоголем, препаратами ртути, мышьяка, свинца(полиневритом)

2. Неправильное лечение некоторыми лекарственными препаратами.

3. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете, печеночной и почечной недостаточности иногда вызывают коматозные состояния.

Тяжелые нарушения нервной деятельности возникают при расстройствах центрального и мозгового кровообращения, ликвооробращения, опухолях мозга.

Причиной изменений функций нервной системы является голодание (пищевое, водное, витаминное).

Расстройства высшей нервной деятельности, проявляющиеся изменением поведения. В патологии высшей нервной деятельности человека особенно важное значение имеют нервно-психические травмы.

Специфика расстройств деятельности нервной системы определяется не только характером патогенного фактора, но и ее исходным функциональным состоянием, особенностями кровообращения и обмена веществ.

НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Воздействия окружающей среды и изменения, происходящие в самом организме, воспринимаются сенсорными системами, или анализаторами. Они информируют мозг о характере, локализации и интенсивности раздражителя.

Расстройства чувствительности проявляются изменением восприятия интенсивности воздействий.

Выделяют:

1. снижение (гипестезия)

2. выпадение (анестезия)

3. повышение (гиперестезия) чувствительности

Возможно избирательное изменение одной формы чувствительности, но чаще комбинированные расстройства разных видов чувствительности.

Нарушения чувствительности могут возникать при поражении разных уровней сенсорных систем: рецепторной, проводниковой и центральных механизмов.

Работа рецепторов может нарушаться при изменении эластических свойств его капсулы.

Центральные механизмы расстройства чувствительности возникают при поражении различных структур головного мозга

Вегетативная дистония

Нарушения деятельности вегетативной нервной системы и внутренних органов часто связаны с первичным изменением работы высших отделов ЦНС, имеющим характер невроза. В основе расстройств функции вегетативной нервной системы в этом случае лежит нарушение взаимосвязи между корковыми центрами и гипоталамусом.

Результаты этого нарушения проявляются чрезмерным увеличением либо симпатических, либо парасимпатических влияний на исполнительные органы, их неустойчивостью и периодической сменой. Довольно часто вегетативная дистония является самой ранней стадией гипертонической болезни, стенокардии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и многих других.

БОЛЬ

Боль — своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме.

Боль является чрезвычайно сложной целостной функцией, мобилизующей многочисленные системы организма с целью защиты его от воздействия повреждающего фактора.

В узком смысле как субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека. Сопровождается:

· двига­тельными реакциями (отдергивание конечности при ожоге, уко­ле);

· разнообразными вегетативными реакциями (повышение ар­териального давления, тахикардия, гипервентиляция легких);

· активацией нейроэндокринной, в первую очередь симпатико ад­реналовой, системы;

· изменением обмена веществ, прежде всего углеводного;

· сильными эмоциональными, в том числе голосовыми и мимическими, реакциями.

ЗНАЧЕНИЕ БОЛИ

Чувство боли сформировалось в процессе эволюции и имеет защитно-приспособительное значение. Боль обеспечивает щажение поврежденного органа, снижение его функции, а следовательно, экономию энергетических и пластических ресурсов. Боль усиливает внешнее дыхание и кровообращение и тем самым повышает доставку кислорода в повреждённые ткани. Активация симпатико-адреналовой системы усиливает распад гликогена и жиров, увеличивая обеспечение тканей продуктами обмена веществ.

Чрезмерная боль может стать фактором нарушения жизнедеятельности и даже гибели организма. Примерами таких состояний являются следующие.

НЕВРОЗЫ

ФОРМЫ И ПРОЯВЛЕНИЯ НЕВРОЗОВ

Неврастения (нервное истощение, переутомление) представляет собой заболевание, для которого характерна повышенная раздражительность наряду с быстрой утомляемостью умственной деятельности. На обычные раздражители больные неврастенией реагируют неадекватно выраженными реакциями повышают голос. У них возникают сердцебиение, гипертензия, головная боль. Наряду с несдержанностью быстро возникает умственное, а иногда и физическое утомление, ослабляется внимание, снижается память. Характерны также бессонница ночью и сонливость днем, падение аппетита, нарушение фунции кишечника в виде запора или поноса, снижается половая активность. В процессе развития и усугубления болезни все более начинают преобладать черты: слабость, безразличие, апатия, снижение внимания и памяти.

Истерия является заболеванием, для которого характерно многообразие психических изменений, расстройств чувствительности, движений и вегетативных функций при удовлетворительном общем состоянии больного. Больные стремятся обратить на себя внимание окружающих. Высокая внушаемость и самовнушаемость.

Психические расстройства могут проявляться потерей памяти, помрачением сознания, бредовыми идеями, галлюцинациями. Могут возникать гиперестезия, гипо- или анестезия, судорожные состояния или, напротив, общее обездвиживание в вычурной позе, параличи и парезы. Расстройства вегетативных функций особенно многообразны: одышка, нарушения глотания, тошнота и рвота, изменения артериального давления и пульса и многие другие.

Невроз навязчивых состояний представляет собой заболевание, для которого характерно появление постоянных непреодолимых, вопреки желанию больного, страхов, воспоминаний, сомнений или действий. Больные сознают болезненность своего состояния, понимают бессмысленность этих страхов и сомнений, но не могут от них освободиться. Навязчивые страхи могут быть самыми разнообразными: страх замкнутого пространства; боязнь заболеть тяжелой болезнью; боязнь высоты и многие другие. Страхи могут быть настолько сильными, что полностью парализуют сознание больного.

В возникновении невроза навязчивых состояний определенное значение может иметь перенапряжение подвижности основных нервных процессов.

Для любого невроза характерны снижение функциональных возможностей ЦНС, ее быстрая утомляемость и в результате неадекватность реакций на разнообразные воздействия, что снижает приспособительный характер поведения. Неадекватность реакций проявляется фазовыми состояниями.

При уравнительном фазовом состояния на раздражители любой силы возникает одинаковая реакция.

При парадоксальном фазовом состоянии на слабый раздражитель возникает сильная реакция, а на сильный раздражитель слабая реакция. Ультрапарадоксальное фазовое состояние проявляется в том, что тормозной условный раздражитель, который до невроза не вызывал реакцию, теперь ее вызывает или усиливает.

ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит — острое вирусное заболевание с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга. Заражение происходит алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных миндалинах, пейеровых бляшках, в лимфатических узлах. Затем он проникает в кровь и в дальнейшем фиксируется либо в лимфатическом аппарате пищеварительного тракта, либо в двигательных нейронах передних рогов спинного мозга. Там вирус размножается, вызывая тяжелую белковую дистрофию клеток. При их гибели вирус выделяется и поражает другие двигательные нейроны.

Стадии:

1. Клинически выделяют следующие стадии течения процесса. Предпаралитическая стадия характеризуется нарушением кровообращения в спинном мозге, дистрофией и некробиозом двигательных нейронов передних рогов спинного мозга, и гибелью части из них. Процесс распространяется на двигательные нейроны продолговатого мозга, ретикулярной формации, среднего мозга, промежуточного мозга и передних центральных извилин. Изменения в этих отделах мозга выражены меньше, чем в спинном мозге.

2. Паралитическая стадия характеризуется очаговым некрозом вещества спинного мозга, выраженной реакцией глии вокруг погибших нейронов и лейкоцитарной инфильтрацией ткани и оболочек мозга. В этот период у больных полиомиелитом развиваются тяжелые параличи, нередко и дыхательный мускулатуры. Если больной не погибает от дыхательной недостаточности, наступает восстановительная стадия, а затем стадия остаточных явлений. На месте очагов некроза в спинном мозге образуются кисты, а на месте погибших групп нейронов глиальные рубчики.

Патологическая анатомия. При полиомиелите в миндалинах, пейеровых бляшках, лимфатических узлах отмечается гиперплазия лимфоидных клеток. В легких возникают очаги коллапса и нарушения кровообращения; в сердце дистрофия кардиомиоцитов и межуточный миокардит; в скелетной мускулатуре, особенно конечностей и дыхательных мышц, явления нейрогенной атрофии. На фоне изменений в легких развивается пневмо­ния. В связи с повреждением спинного мозга возникают параличи и контрактуры конечностей. В остром периоде больные могут погибнуть от дыхательной недостаточности.

 

ЭНЦЕФАЛИТ

Энцефалит — воспаление головного мозга. Энцефалит может быть вызван вирусами, риккетсиями, бактериями, паразитами, солями тяжелых металлов, может возникнуть после травмы головного мозга.

Различают первичный энцефалит, когда он является основным заболеванием, и вторичный энцефалит, развивающийся как осложнение других болезней.

Среди первичных энцефалитов наибольшее значение имеет весенне-летний клещевой энцефалит, вызываемый нейротропным вирусом и передающийся от животных, носителей его, человеку кровососущими клещами. Входными воротами для нейротропного вируса являются кровеносные сосуды кожи. При укусе клеща вирус попадает в кровь, а затем в паренхиматозные органы и головной мозг. В этих органах он размножается и непрерывно поступает в кровь, контактирует со стенкой сосудов микроциркуляторного русла, обусловливая их повышенную проницаемость. Вместе с плазмой крови вирус выходит из сосудов и вследствие нейротропности поражает нервные клетки мозга.

Макроскопические изменения мозга при вирусном энцефалите заключаются в диффузном или очаговом полнокровии его сосудов, появлении мелких кровоизлияний в сером и белом веществе, некотором его набухании. В нервных клетках возникают дистрофические, некробиотические и некротические процессы, в результате которых клетки погибают в определенных участках мозга либо группами по всей его ткани. Гибель нервных клеток обусловливает пролиферацию глии: вокруг погибших клеток, а также вокруг очагов воспаления сосудов образуются узелки.

Энцефалиты могут носить и аллергический характер. Такой энцефалит развивается у детей после вакцинации.

Энцефалит обычно протекает остро, изредка хронически.

Продромальный период короткий. В остром периоде развивают­ся лихорадка до 38 °С, глубокая сонливость, иногда доходящая до комы, появляются глазодвигательные расстройства.

Острый период продолжается от нескольких суток до нескольких недель. В этот период больные могут погибнуть от комы.

В ряде случаев энцефалит заканчивается благополучно, часто после выздоровления сохраняются остаточные явления в виде головной боли, периодической рвоты и других симптомов. Нередко после эпидемического энцефалита остаются стойкие параличи мышц плечевого пояса и развивается эпилепсия.

Опухоли нервной системы

Опухоли нервной системы могут быть доброкачественными и злокачественными. Однако новообразования, локализующиеся в головном и спинном мозге вне зависимости от морфологического строения, вызывают тяжелые расстройства функций ЦНС и поэтому опасны для жизни. Если не удалить даже доброкачественную опухоль, расположенную в полости черепа, то рано или поздно она приведет к смерти больного Злокачественные опухоли ЦНС метастазируют только в пределах головного или спинного мозга.

Классифицируются опухоли нервной системы в зависимости от того, какие клетки явились источниками опухолевого роста. Все новообразования нервной ткани подразделяют на опухоли ЦНС, оболочек мозга, вегетативной нервной системы и периферической нервной системы.

Опухоли центральной нервной системы подразделяют на нейроэктодермальные и менингососудистые.

Нейроэктодермальные опухоли возникают на разных этапах развития клеток глии и нейронов. Поэтому среди этих опухолей выделяют опухоли, развивающиеся из астроцитарной глии; олигодендроглии; эпендимы и хорноидного. Из нервных клеток развиваются нейрональные опухоли, а из низкодифференцированных и эмбриональных клеток возникают низкодифференцированные и эмбриональные только злокачественные опухоли — медуллобластома и глиобластома.

В оболочке мозга развиваются менингососудистые опухоли, среди которых наиболее часто встречаются доброкачественные опухоли — менингиома и арахноидэндотелиома, а злокачественные — менингеальные саркомы.

Опухоли вегетативной нервной системы развиваются в основном из ганглиозных клеток симпатических ганглиев и в зависимости от зрелости клеток здесь возникают доброкачественная — ганглионеврома и злокачественные — симпатобластома и ганглионейробластома.

Источником опухолей периферической нервной системы являются шванновские оболочки нервов, которые дают начало доброкачественным опухолям — неврилеммоме, нейрофиброме. Среди злокачественных опухолей наиболее часто встречается злокачественная неврилеммома. Приведенная классификация помогает понять генез опухолей центральной, вегетативной и периферической нервной системы, которые в целом составляют группу почти из 100 типов опухолей. Каждая из них имеет свои особенности, однако их морфологическая сущность выявляется в основном под микроскопом. Вместе с тем в опухолях нервной ткани имеют место все те закономерности доброкачественного и злокачественного роста, которые присущи вообще опухолям.

 

Инфекционные заболевания

(начало лекции в фотографиях)

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, характеризующееся развитием в органах специфического воспаления. Возбудителем заболевания являются микобактерии туберкулеза. Различают четыре типа микобактерий туберкулеза, но для человека патогенными являются только два — человеческий и бычий.

Эпидемиология. Микобактерии попадают в организм обычно вместе с вдыхаемым воздухом и проникают в легкие. Значительно реже они оказываются в пищеварительном тракте. Крайне редко заражение происходит через плаценту или поврежденную кожу.

Микобактерии, попавшие во внутренние органы, вызывают различные морфологические реакции, связанные с сенсибилизацией организма и становлением иммунитета. Наиболее характерны реакции гиперчувствительности замедленного типа. Различают три основных вида туберкулеза — первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез

Первичный туберкулез развивается в основном у детей при первом попадании микобактерий в организм. В 95% случаев заражение происходит аэрогенным путем.

Патогенез. С вдыхаемым воздухом возбудитель попадает в III, VIII, IX или X сегменты легких. В этих сегментах, особенно часто в III сегменте правого легкого, возникает небольшой очаг экссудативного воспаления, который быстро подвергается казеозному некрозу, и вокруг него появляются серозный отек и лимфоцитарная инфильтрация. Возникает первичный туберкулезный аффект. Очень быстро специфическое воспаление распространяется на прилежащие к первичному аффекту лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы корня легкого, в которых развивается казеозный некроз. Появляется первичный туберкулезный комплекс. При алиментарном заражении туберкулезный комплекс возникает в кишечнике.

В дальнейшем в зависимости от состояния больного, его реактивности и ряда других факторов течение туберкулеза может быть различным: 1) затухание первичного туберкулеза; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение первичного туберкулеза.

При затухании первичного туберкулеза экссудативные явления стихают, вокруг первичного туберкулезного аффекта появляются вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, а затем соединительнотканная капсула. В казеозные некротические массы откладывается известь, и первичный аффект петрифицируется. Заживший первичный очаг называется очагом Гона. Лимфатические сосуды и лимфатические узлы также склерозируются, в последних откладывается известь и возникают петрификаты. Такое течение первичного туберкулеза следует считать благоприятным.

Гематогенный туберкулез

Гематогенный туберкулез развивается через несколько лет после перенесенного первичного туберкулеза, поэтому он носит еще название послепервичный туберкулез. Он возникает на фоне повышенной чувствительности к туберкулину людей, перенесших первичный туберкулез и сохраняющих иммунитет против туберкулезной микобактерии.

Патогенез и формы гематогенного туберкулеза. Гематогенный туберкулез возникает из очагов отсева, попавших в различные органы в период первичного туберкулеза или туберкулезной инфицированности. Эти очаги многие годы могут не проявлять себя, а затем под влиянием неблагоприятных факторов и сохранившейся повышенной реактивности в них возникает экссудативная реакция и начинается гематогенный туберкулез.

Выделяют три формы гематогенного туберкулеза:

1) генерализованный гематогенный туберкулез,

2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,

3) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением внутренних органов.

Наиболее тяжелая форма — генерализованный гематогенный туберкулез, при котором в большинстве органов появляются туберкулезные бугорки и мелкие некротические очаги. В других случаях во всех органах развиваются мелкие просовидные продуктивные бугорки — это острый общий милиарный туберкулез. Иногда возникает крупноочаговый туберкулез, при котором очаги специфитческого воспаления достигают в диаметре 1 см. При любой форме гематогенного туберкулеза необходимо найти исходный очаг. Обычно это не вполне заживший очаг отсева первичного туберкулеза в легких, костях, кишечнике при зажившем первичном аффекте.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких развивается в обоих легких и характеризуется наличием множественных мелких белесоватых бугорков. В этом случае говорят о милиарном туберкулезе, который может протекать остро и хронически.

При остром течении туберкулеза нередко возникает туберкулезный менингит.

При хроническом течении этой формы туберкулеза происходит рубцевание бугорков, развиваются эмфизема легких и пневмосклероз, в связи с чем возникает гипертрофия правых отделов сердца.

Хронический крупноочаговый гематогенный туберкулез легких (в клинике он называется гематогенно-диссеминированный легочный туберкулез) характеризуется образованием преимущественно продуктивных бугорков, зеркальным поражением обоих легких, развитием округлых каверн в обоих легких и пневмосклероза. При этом имеется внелегочный очаг отсева — в половых органах, костях или лимфатических узлах.

Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегочным поражением развивается в различных органах, но особенно часто в костях и мочеполовой системе. Источником этой формы туберкулеза являются очаги отсева, занесенные в органы в период первичного туберкулеза или туберкулезной инфицированности. Эта форма туберкулеза имеет острое или хроническое течение.

Туберкулез костей и суставов чаще встречается у детей, обычно поражение возникает в телах позвонков, тазобедренных и коленных суставах. При этом происходит казеозный распад костей, они деформируются, что и лежит в основе образования горба при туберкулезном спондилите, неподвижности суставов при туберкулезном артрите. При этом в процесс вовлекаются окружающие ткани, которые также подвергаются казеозному некрозу. Последний расплавляется, образуются ложные ходы в тканях, которые открываются на коже в виде свищей.

Туберкулез почек поражает преимущественно молодых людей в период полового созревания. Туберкулезные очаги образуются обычно в одной почке и, прогрессируя, разрушают ее ткань. В результате в почке появляются полости, заполненные казеозными массами.

Последние могут закрывать просвет мочеточника, что нарушает отток мочи и развивается пионефроз.

Источником туберкулеза почек служат очаги отсева, которые обнаруживаются в лимфатических узлах, костях, половых органах.

Имеются и другие формы гематогенного туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями — туберкулез кожи (волчанка), половых органов, эндокринных желез, пищеварительного тракта, нервной системы, серозных оболочек. Однако они встречаются в практике несколько реже, чем туберкулез костей и суставов, а также туберкулез почек.

Вторичный туберкулез

Вторичным туберкулезом болеют взрослые, перенесшие в детском возрасте первичный туберкулез, при котором возникли очаги отсева в верхушки легких. Следовательно, вторичный туберкулез — это также послепервичный туберкулез, который характеризуется поражением легких.

Патогенез и формы вторичного туберкулеза. Распространяется инфекция из очагов туберкулеза по бронхам; при этом с мокротой микобактерии могут попадать в другое легкое и пищеварительный тракт. Поэтому в лимфатических узлах нет специфического воспаления, а их изменения проявляются лишь реактивной гиперплазией лимфоидной ткани, как при любом другом инфекционном заболевании.

Очаги отсева первичного туберкулеза располагаются в бронхиолах I и II сегмента, чаще правого легкого. При развитии вторичного туберкулеза в этих бронхиолах развиваются эндобронхит, затем панбронхит и специфическое воспаление распространяется на перибронхиальную легочную ткань, в которой возникает очаг казеозной пневмонии, окруженный эпителиоидными и лимфоидными клетками. Панбронхит и очаг казеозной пневмонии носят название очаг Абрикосова и характеризуют острый очаговый туберкулез. При благоприятном течении вторичного туберкулеза очаг Абрикосова может склерозироваться и петрифицироваться. В этом случае говорят о фиброзноочаговом туберкулезе. При прогрессировании острого очагового туберкулеза развивается инфильтративный туберкулез. При этой форме в легком возникают очаги казеозного некроза, вокруг которых развивается неспецифическое перифокальное экссудативное воспаление. Фокусы- инфильтраты могут сливаться между собой, но в участках поражения преобладает неспецифическое экссудативное воспаление. В случае благоприятного течения экссудат рассасывается, очаги казеозного некроза склерозируются и петрифицируются — вновь возникает фиброзно-очаговый туберкулез.

Иногда перифокальное воспаление рассасывается, а очаг казеозного некроза остается, вокруг него образуется лишь слаборазвитая капсула. Такая форма вторичного туберкулеза носит название туберкулом а. Она может достигать 5 см в диаметре, содержит микобактерии и при рентгенологическом исследовании симулирует опухоль легкого.

В тех случаях, когда инфильтративный туберкулез прогрессирует, возникает острая казеозная пневмония, при которой казеозный некроз паренхимы легкого преобладает над перифокальным воспалением.

При этом неспецифический серозный экссудат быстро подвергается казеозному некрозу, и площадь казеозной пневмонии постоянно расширяется, занимая иногда долю легкого. Легкое увеличено, плотное, на разрезе имеет желтоватый цвет. Казеозная пневмония возникает у ослабленных больных, часто в терминальном периоде болезни, но в настоящее время встречается редко.

При другой форме прогрессирования инфильтративного туберкулеза или туберкуломы в область казеозного некроза попадает бронх, через который отделяются казеозные массы. На их месте образуется полость диаметром 2—5 см — острая к аверна. Стенку ее составляет уплотненная легочная ткань, поэтому она эластична, каверна легко спадается, что позволяет применять методы лечения, направленные на сдавление острой каверны и ее склерозирование. При этой форме вторичного туберкулеза резко возрастает опасность обсеменения другого легкого и пищеварительного тракта.

Если острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение, то стенки каверн склерозируются и развивается фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка.

В стенках каверн постоянно находятся микобактерии. Процесс постепенно по бронхам спускается в нижележащие отделы легких, занимая все новые их участки, а затем распространяется на другое легкое. В пораженных легких интенсивно разрастается рубцовая ткань, образуются многочисленные бронхоэктазы, легкие деформируются, вследствие чего наступает цирротический туберкулез.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны в основном с кавернами. Из сосудов каверны может возникнуть массивное кровотечение, прорыв каверны в плевральную полость вызывает пневмоторакс и эмпиему плевры; в связи с длительным течением вторичный туберкулез, как и гематогенный, иногда осложняется амилоидозом. Смерть наступает от указанных осложнений, а также от легочно-сердечной недостаточности.

СЕПСИС

Сепсис — инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием какого-либо местного инфекционного процесса и отличающееся от других инфекций рядом особенностей. Эти особенности заключаются в том, что сепсис не имеет специфического возбудителя и может быть вызван любыми микроорганизмами. При этом вне зависимости от особенностей возбудителя клинические проявления сепсиса в основном одинаковые. Сепсис не заразен. В течении сепсиса нет цикличности, нет определенных сроков инкубации, в связи с чем он может протекать как молниеносный. При сепсисе не вырабатывается иммунитет и поэтому отсутствует возможность локализовать инфекцию. Таким образом, особенности сепсиса как инфекции определяют не свойства микроорганизмов, а своеобразия гиперергической реакции макроорганизма.

При сепсисе имеются местные и общие изменения. Местные изменения возникают во входных воротах или в отдалении от них в виде очага гнойного воспаления, который называется септическим очагом.

Отсюда инфекция распространяется по лимфатическим путям, вызывая лимфангиты и лимфадениты, а также по венам, что сопровождается тромбофлебитом. При этом нередко происходит гнойное расплавление тромбов и возникает тромбобактериальная эмболия.

Общие изменения при сепсисе заключаются в развитии дистрофических и некробиотических процессов в паренхиматозных органах, их воспалении и гиперплазии кроветворной и лимфоидной тканей. При этом желтый костный мозг трансформируется в красный, лимфатические узлы и селезенка увеличиваются в размерах, селезенка дает обильный соскоб пульпы — септическая селезенка.

Виды сепсиса. В зависимости от вида возбудителя, вызвавшего заболевание, сепсис может быть стафилококковым, стрептококковым, синегнойным, колибациллярным, туберкулезным и т. д. По локализации септического очага (в зависимости от входных ворот) различают сепсис терапевтический, хирургический, гинекологический, отогенный, тонзилогенный, пупочный, одонтогенный и криптогенный (септический очаг не обнаруживается).

По клинико-морфологическим проявлениям выделяют три формы сепсиса:

1) септицемию,

2) септикопиемию,

3) затяжной септический эндокардит

Патологическая анатомия.

Для септицемии характерна тяжелая интоксикация организма с потерей сознания и гектической лихорадкой.

Гиперергическая реакция на бактериальные антигены, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение, нередко заканчивающееся смертью больного, также характеризуют септицемию.

При вскрытии умерших, как правило, не находят септического очага. Обычно наблюдается геморрагический синдром в виде множественных мелких кровоизлияний в коже, серозных и слизистых оболочках. Это связано с фибриноидными изменениями стенок мелких сосудов как проявлением гиперергической реакции. Выражена гиперплазия лимфоидной ткани, особенно селезенки, а также кроветворной ткани. С усиленным распадом эритроцитов связано возникновение гемолитической желтухи. В паренхиматозных органах наблюдаются дистрофические изменения паренхимы и воспаление межуточной ткани.

Септикопиемия течет не так бурно, как септицемия. Имеются септический очаг во входных воротах и гнойные метастазы во внутренних органах, связанные с тромбофлебитом и гнойным расплавлением тромбов. Гнойники особенно часто образуются в легких, печени, почках, реже на клапанах сердца и в других органах.

Значительно выражены гиперпластические процессы в лимфоидной ткани, в том числе в селезенке.

Затяжной септический эндокардит. Для этой формы сепсиса характерны длительное течение и поражение клапанов сердца, причем в 70% случаев уже измененных и деформированных ревматическим или атеросклеротическим процессом. Чаще поражаются одновременно аортальный и митральный клапаны, реже — изолированно аортальный, еще реже — один митральный. На них развивается полипозно-язвенный эндокардит с некрозом и изъязвлением створок, вплоть до перфорации, в клеточном инфильтрате много микробов, на язвенной поверхности откладываются тромботические массы в виде полипов. В последующем происходят склерозирование и усиление деформации створок клапана. В сосудах микроциркуляторного русла находят проявления гиперергической реакции — фибриноидный некроз стенок, плазморрагии и васкулиты.

С изменениями сосудов связано появление геморрагического синдрома в виде множественных мелких кровоизлияний. Селезенка увеличена, в ней имеются различной давности инфаркты. В почках, помимо инфарктов, нередко развивается диффузный гломерулонефрит. В головном мозге в связи с тромбоэмболией также могут возникать инфаркты. Для этой формы сепсиса вообще очень характерна тромбоэмболия сосудов различных органов с образованием в них инфарктов, что определяется как тромбоэмболический синдром

В целом сепсис, несмотря на успехи в его лечении, продолжает оставаться одним из наиболее грозных заболеваний.

 

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ, ВИДЫ И МЕХАНИЗМЫ