Формы прогрессирования первичного туберкулеза.

При недостаточной резистентности организма происходит прогрессирование первичного туберкулеза, и этот процесс может протекать в четырех формах.

Гематогенная генерализация первичного туберкулеза возникает при раннем попадании микобактерий в ток крови из первичного аффекта и диссеминации инфекции по организму. При этом в различных органах образуются туберкулезные бугорки от очень мелких, просовидных, до более крупных диаметром 3—4 мм. Первая форма называется милиарным туберкулезом, вторая — крупноочаговым туберкулезом.

При гематогенной генерализации туберкулез может протекать очень бурно с симптоматикой поражения тех органов, куда попали микобактерии туберкулеза. Однако нередко эта форма первичного туберкулеза может затихать, но в органах сохраняются очаги отсева туберкулеза, которые при неблагоприятных условиях могут обусловить новую вспышку заболевания.

Лимфожелезистая генерализация первичного туберкулеза характеризуется вовлечением в процесс бронхиальных, бифуркационных, под- и надключичных лимфатических узлов, в которых развивается специфическое воспаление с казеозным некрозом.

Особенно тяжело протекает туберкулезный лимфаденит, когда увеличенные лимфатические узлы сдавливают трахею и бронхи, что ведет к развитию ателектазов легких. Нередко процесс с бронхов распространяется на клетчатку средостения и поражает нервные стволы, проходящие в средостении сосуды, иногда в процесс вовлекается пищевод.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При этом специфическое воспаление распространяется на прилежащие к первичному аффекту участки легочной паренхимы, возникает первичная лобарная или тотальная казеозная пневмония.

Смешанная форма прогрессирования первичного туберкулеза может развиваться как исход всех других форм прогрессирования при снижении защитных сил организма. При этом обнаруживаются казеозная пневмония, расплавление пораженных лимфатических узлов и многочисленные туберкулезные бугорки в обоих легких.

Исходы первичного туберкулеза.

Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза зависят от возраста больного, сопротивляемости организма и степени распространенности процесса. У детей эта форма туберкулеза течет особенно тяжело. Смерть больных наступает от генерализации процесса и туберкулезного менингита. При благоприятном течении и применении соответствующих лечебных мероприятий экссудативная воспалительная реакция сменяется продуктивной, очаги туберкулеза склерозируются и петрифицируются.

При хроническом течении первичного туберкулеза первичный аффект инкапсулируется, а процесс течет в лимфожелезистом аппарате волнообразно: вспышки болезни сменяются ремиссиями. В то время как в одних лимфатических узлах процесс затихает, в других он начинается.

Иногда туберкулезный процесс в лимфатических узлах затихает, казеозные массы в них склерозируются и петрифицируются, но прогрессирует первичный аффект. Казеозные массы в нем размягчаются, на их месте образуются полости — первичные легочные каверны.

 

Гематогенный туберкулез

Гематогенный туберкулез развивается через несколько лет после перенесенного первичного туберкулеза, поэтому он носит еще название послепервичный туберкулез. Он возникает на фоне повышенной чувствительности к туберкулину людей, перенесших первичный туберкулез и сохраняющих иммунитет против туберкулезной микобактерии.

Патогенез и формы гематогенного туберкулеза. Гематогенный туберкулез возникает из очагов отсева, попавших в различные органы в период первичного туберкулеза или туберкулезной инфицированности. Эти очаги многие годы могут не проявлять себя, а затем под влиянием неблагоприятных факторов и сохранившейся повышенной реактивности в них возникает экссудативная реакция и начинается гематогенный туберкулез.

Выделяют три формы гематогенного туберкулеза:

1) генерализованный гематогенный туберкулез,

2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,

3) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением внутренних органов.

Наиболее тяжелая форма — генерализованный гематогенный туберкулез, при котором в большинстве органов появляются туберкулезные бугорки и мелкие некротические очаги. В других случаях во всех органах развиваются мелкие просовидные продуктивные бугорки — это острый общий милиарный туберкулез. Иногда возникает крупноочаговый туберкулез, при котором очаги специфитческого воспаления достигают в диаметре 1 см. При любой форме гематогенного туберкулеза необходимо найти исходный очаг. Обычно это не вполне заживший очаг отсева первичного туберкулеза в легких, костях, кишечнике при зажившем первичном аффекте.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких развивается в обоих легких и характеризуется наличием множественных мелких белесоватых бугорков. В этом случае говорят о милиарном туберкулезе, который может протекать остро и хронически.

При остром течении туберкулеза нередко возникает туберкулезный менингит.

При хроническом течении этой формы туберкулеза происходит рубцевание бугорков, развиваются эмфизема легких и пневмосклероз, в связи с чем возникает гипертрофия правых отделов сердца.

Хронический крупноочаговый гематогенный туберкулез легких (в клинике он называется гематогенно-диссеминированный легочный туберкулез) характеризуется образованием преимущественно продуктивных бугорков, зеркальным поражением обоих легких, развитием округлых каверн в обоих легких и пневмосклероза. При этом имеется внелегочный очаг отсева — в половых органах, костях или лимфатических узлах.

Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегочным поражением развивается в различных органах, но особенно часто в костях и мочеполовой системе. Источником этой формы туберкулеза являются очаги отсева, занесенные в органы в период первичного туберкулеза или туберкулезной инфицированности. Эта форма туберкулеза имеет острое или хроническое течение.

Туберкулез костей и суставов чаще встречается у детей, обычно поражение возникает в телах позвонков, тазобедренных и коленных суставах. При этом происходит казеозный распад костей, они деформируются, что и лежит в основе образования горба при туберкулезном спондилите, неподвижности суставов при туберкулезном артрите. При этом в процесс вовлекаются окружающие ткани, которые также подвергаются казеозному некрозу. Последний расплавляется, образуются ложные ходы в тканях, которые открываются на коже в виде свищей.

Туберкулез почек поражает преимущественно молодых людей в период полового созревания. Туберкулезные очаги образуются обычно в одной почке и, прогрессируя, разрушают ее ткань. В результате в почке появляются полости, заполненные казеозными массами.

Последние могут закрывать просвет мочеточника, что нарушает отток мочи и развивается пионефроз.

Источником туберкулеза почек служат очаги отсева, которые обнаруживаются в лимфатических узлах, костях, половых органах.

Имеются и другие формы гематогенного туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями — туберкулез кожи (волчанка), половых органов, эндокринных желез, пищеварительного тракта, нервной системы, серозных оболочек. Однако они встречаются в практике несколько реже, чем туберкулез костей и суставов, а также туберкулез почек.

Вторичный туберкулез

Вторичным туберкулезом болеют взрослые, перенесшие в детском возрасте первичный туберкулез, при котором возникли очаги отсева в верхушки легких. Следовательно, вторичный туберкулез — это также послепервичный туберкулез, который характеризуется поражением легких.

Патогенез и формы вторичного туберкулеза. Распространяется инфекция из очагов туберкулеза по бронхам; при этом с мокротой микобактерии могут попадать в другое легкое и пищеварительный тракт. Поэтому в лимфатических узлах нет специфического воспаления, а их изменения проявляются лишь реактивной гиперплазией лимфоидной ткани, как при любом другом инфекционном заболевании.

Очаги отсева первичного туберкулеза располагаются в бронхиолах I и II сегмента, чаще правого легкого. При развитии вторичного туберкулеза в этих бронхиолах развиваются эндобронхит, затем панбронхит и специфическое воспаление распространяется на перибронхиальную легочную ткань, в которой возникает очаг казеозной пневмонии, окруженный эпителиоидными и лимфоидными клетками. Панбронхит и очаг казеозной пневмонии носят название очаг Абрикосова и характеризуют острый очаговый туберкулез. При благоприятном течении вторичного туберкулеза очаг Абрикосова может склерозироваться и петрифицироваться. В этом случае говорят о фиброзноочаговом туберкулезе. При прогрессировании острого очагового туберкулеза развивается инфильтративный туберкулез. При этой форме в легком возникают очаги казеозного некроза, вокруг которых развивается неспецифическое перифокальное экссудативное воспаление. Фокусы- инфильтраты могут сливаться между собой, но в участках поражения преобладает неспецифическое экссудативное воспаление. В случае благоприятного течения экссудат рассасывается, очаги казеозного некроза склерозируются и петрифицируются — вновь возникает фиброзно-очаговый туберкулез.

Иногда перифокальное воспаление рассасывается, а очаг казеозного некроза остается, вокруг него образуется лишь слаборазвитая капсула. Такая форма вторичного туберкулеза носит название туберкулом а. Она может достигать 5 см в диаметре, содержит микобактерии и при рентгенологическом исследовании симулирует опухоль легкого.

В тех случаях, когда инфильтративный туберкулез прогрессирует, возникает острая казеозная пневмония, при которой казеозный некроз паренхимы легкого преобладает над перифокальным воспалением.

При этом неспецифический серозный экссудат быстро подвергается казеозному некрозу, и площадь казеозной пневмонии постоянно расширяется, занимая иногда долю легкого. Легкое увеличено, плотное, на разрезе имеет желтоватый цвет. Казеозная пневмония возникает у ослабленных больных, часто в терминальном периоде болезни, но в настоящее время встречается редко.

При другой форме прогрессирования инфильтративного туберкулеза или туберкуломы в область казеозного некроза попадает бронх, через который отделяются казеозные массы. На их месте образуется полость диаметром 2—5 см — острая к аверна. Стенку ее составляет уплотненная легочная ткань, поэтому она эластична, каверна легко спадается, что позволяет применять методы лечения, направленные на сдавление острой каверны и ее склерозирование. При этой форме вторичного туберкулеза резко возрастает опасность обсеменения другого легкого и пищеварительного тракта.

Если острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение, то стенки каверн склерозируются и развивается фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка.

В стенках каверн постоянно находятся микобактерии. Процесс постепенно по бронхам спускается в нижележащие отделы легких, занимая все новые их участки, а затем распространяется на другое легкое. В пораженных легких интенсивно разрастается рубцовая ткань, образуются многочисленные бронхоэктазы, легкие деформируются, вследствие чего наступает цирротический туберкулез.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны в основном с кавернами. Из сосудов каверны может возникнуть массивное кровотечение, прорыв каверны в плевральную полость вызывает пневмоторакс и эмпиему плевры; в связи с длительным течением вторичный туберкулез, как и гематогенный, иногда осложняется амилоидозом. Смерть наступает от указанных осложнений, а также от легочно-сердечной недостаточности.

СЕПСИС

Сепсис — инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием какого-либо местного инфекционного процесса и отличающееся от других инфекций рядом особенностей. Эти особенности заключаются в том, что сепсис не имеет специфического возбудителя и может быть вызван любыми микроорганизмами. При этом вне зависимости от особенностей возбудителя клинические проявления сепсиса в основном одинаковые. Сепсис не заразен. В течении сепсиса нет цикличности, нет определенных сроков инкубации, в связи с чем он может протекать как молниеносный. При сепсисе не вырабатывается иммунитет и поэтому отсутствует возможность локализовать инфекцию. Таким образом, особенности сепсиса как инфекции определяют не свойства микроорганизмов, а своеобразия гиперергической реакции макроорганизма.

При сепсисе имеются местные и общие изменения. Местные изменения возникают во входных воротах или в отдалении от них в виде очага гнойного воспаления, который называется септическим очагом.

Отсюда инфекция распространяется по лимфатическим путям, вызывая лимфангиты и лимфадениты, а также по венам, что сопровождается тромбофлебитом. При этом нередко происходит гнойное расплавление тромбов и возникает тромбобактериальная эмболия.

Общие изменения при сепсисе заключаются в развитии дистрофических и некробиотических процессов в паренхиматозных органах, их воспалении и гиперплазии кроветворной и лимфоидной тканей. При этом желтый костный мозг трансформируется в красный, лимфатические узлы и селезенка увеличиваются в размерах, селезенка дает обильный соскоб пульпы — септическая селезенка.

Виды сепсиса. В зависимости от вида возбудителя, вызвавшего заболевание, сепсис может быть стафилококковым, стрептококковым, синегнойным, колибациллярным, туберкулезным и т. д. По локализации септического очага (в зависимости от входных ворот) различают сепсис терапевтический, хирургический, гинекологический, отогенный, тонзилогенный, пупочный, одонтогенный и криптогенный (септический очаг не обнаруживается).

По клинико-морфологическим проявлениям выделяют три формы сепсиса:

1) септицемию,

2) септикопиемию,

3) затяжной септический эндокардит

Патологическая анатомия.

Для септицемии характерна тяжелая интоксикация организма с потерей сознания и гектической лихорадкой.

Гиперергическая реакция на бактериальные антигены, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение, нередко заканчивающееся смертью больного, также характеризуют септицемию.

При вскрытии умерших, как правило, не находят септического очага. Обычно наблюдается геморрагический синдром в виде множественных мелких кровоизлияний в коже, серозных и слизистых оболочках. Это связано с фибриноидными изменениями стенок мелких сосудов как проявлением гиперергической реакции. Выражена гиперплазия лимфоидной ткани, особенно селезенки, а также кроветворной ткани. С усиленным распадом эритроцитов связано возникновение гемолитической желтухи. В паренхиматозных органах наблюдаются дистрофические изменения паренхимы и воспаление межуточной ткани.

Септикопиемия течет не так бурно, как септицемия. Имеются септический очаг во входных воротах и гнойные метастазы во внутренних органах, связанные с тромбофлебитом и гнойным расплавлением тромбов. Гнойники особенно часто образуются в легких, печени, почках, реже на клапанах сердца и в других органах.

Значительно выражены гиперпластические процессы в лимфоидной ткани, в том числе в селезенке.

Затяжной септический эндокардит. Для этой формы сепсиса характерны длительное течение и поражение клапанов сердца, причем в 70% случаев уже измененных и деформированных ревматическим или атеросклеротическим процессом. Чаще поражаются одновременно аортальный и митральный клапаны, реже — изолированно аортальный, еще реже — один митральный. На них развивается полипозно-язвенный эндокардит с некрозом и изъязвлением створок, вплоть до перфорации, в клеточном инфильтрате много микробов, на язвенной поверхности откладываются тромботические массы в виде полипов. В последующем происходят склерозирование и усиление деформации створок клапана. В сосудах микроциркуляторного русла находят проявления гиперергической реакции — фибриноидный некроз стенок, плазморрагии и васкулиты.

С изменениями сосудов связано появление геморрагического синдрома в виде множественных мелких кровоизлияний. Селезенка увеличена, в ней имеются различной давности инфаркты. В почках, помимо инфарктов, нередко развивается диффузный гломерулонефрит. В головном мозге в связи с тромбоэмболией также могут возникать инфаркты. Для этой формы сепсиса вообще очень характерна тромбоэмболия сосудов различных органов с образованием в них инфарктов, что определяется как тромбоэмболический синдром

В целом сепсис, несмотря на успехи в его лечении, продолжает оставаться одним из наиболее грозных заболеваний.